慢性肺源性心臟病-專題知識講座專家講座

慢性肺源性心臟病

chronicpulmonary

heartdisease

1慢性肺源性心臟病專題知識講座第1頁

★定義:由肺組織、肺血管或胸廓慢性病變引發(fā)肺血管阻力增加，肺動脈壓力增高，右心室肥厚、擴大，伴或不伴右心功效衰竭心臟病2慢性肺源性心臟病專題知識講座第2頁

流行病學我國常見病、多發(fā)病嚴寒地域、高原地域、農(nóng)村多發(fā)吸煙人群中發(fā)病率高患病率隨年紀增加而增高，多數(shù)>40歲急性發(fā)作以冬春季多見呼吸道感染為急性發(fā)作誘因3慢性肺源性心臟病專題知識講座第3頁

病因

（1）支氣管、肺疾病以COPD最多見（2）胸廓運動障礙性疾病

①胸廓活動受限、肺受壓、支氣管扭曲、變形，造成肺功效受損②氣道引流不暢，肺部重復感染，并發(fā)肺氣腫或纖維化③缺氧，肺血管收縮、狹窄，阻力增加，肺動脈高壓，發(fā)展成慢性肺心病4慢性肺源性心臟病專題知識講座第4頁（3）肺血管疾病

肺動脈狹窄、阻塞，引發(fā)肺血管阻力增加、肺動脈高壓和右心室負荷加重，發(fā)展成慢性肺心?。?）神經(jīng)肌肉疾病

肺泡通氣不足、低通氣綜合征等產(chǎn)生低氧血癥，引發(fā)肺血管收縮，肺血管阻力增加，造成肺動脈高壓，右心負荷增加，發(fā)展成慢性肺心病5慢性肺源性心臟病專題知識講座第5頁

病理（1）肺原發(fā)病變以COPD為主（2）肺血管病變①肺血管重建：肺動脈內(nèi)膜增厚，內(nèi)膜彈性纖維增加，內(nèi)膜下出現(xiàn)縱行肌束，彈性纖維和膠原纖維性基質(zhì)增多，血管變硬，阻力增加；中膜平滑肌增生、肥大，中膜增厚；無肌層肺小動脈出現(xiàn)顯著肌層6慢性肺源性心臟病專題知識講座第6頁②肺小動脈炎：管壁增厚、管腔狹窄、閉塞③肺泡壁毛細血管床破壞、降低（＞70％時阻力增大）④肺血管床受壓：肺泡含氣量過多以及肺纖維化時瘢痕收縮，可壓迫肺血管使其扭曲、變形⑤多發(fā)性肺微小動脈原位血栓形成7慢性肺源性心臟病專題知識講座第7頁（3）心臟病變?肉眼：右心肥大、右室肥厚、心室腔擴大、肺動脈圓錐膨脹、心尖圓鈍?光鏡：心肌纖維肥大、灶性肌漿溶解或灶性肌纖維壞死或纖維化，間質(zhì)水腫，炎細胞浸潤，房室束纖維化、脂肪浸潤，小血管擴張，傳導束纖維降低。急性病變時則有廣泛組織充血、水腫、灶性或點狀出血、多發(fā)性壞死?電鏡：細胞線粒體腫脹、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴張、肌節(jié)溶解或長短不一，糖原降低或消失8慢性肺源性心臟病專題知識講座第8頁

發(fā)病機制肺毛細血管床破壞、降低肺小動脈痙攣繼發(fā)性紅細胞增多癥血粘稠度增加9慢性肺源性心臟病專題知識講座第9頁（一）肺動脈高壓（pulmonaryarterialhypertensionPH）

?正常肺動脈壓力：

收縮壓：15～30mmHg舒張壓：5～10mmHg平均壓：10～20mmHg10慢性肺源性心臟病專題知識講座第10頁?

PH定義:在海平面狀態(tài)下和靜息時肺動脈：

收縮壓＞30mmHg或舒張壓＞15mmHg或肺動脈平均壓≥20mmHg或活動時肺動脈平均壓＞30mmHg

**右心導管是診療和評價肺動脈高壓

金標準11慢性肺源性心臟病專題知識講座第11頁顯性肺動脈高壓：以海平面靜息狀態(tài)下肺動脈平均壓（PAPm）≥20mmHg隱性肺動脈高壓：運動時PAPm＞30mmHg12慢性肺源性心臟病專題知識講座第12頁

**PH病因：肺血管器質(zhì)性改變肺血管功效性改變肺血管重建血容量增多和血液粘稠度增加13慢性肺源性心臟病專題知識講座第13頁**肺動脈高壓分級：?肺動脈

收縮壓評價法（最慣用）正常：15～30mmHg輕度：30～40mmHg中度：40～70mmHg重度：≥70mmHg14慢性肺源性心臟病專題知識講座第14頁?（省略）肺動脈

舒張壓評價法正常：5～10mmHg輕度：15～30mmHg中度：30～50mmHg重度：≥50mmHg15慢性肺源性心臟病專題知識講座第15頁?（省略）肺動脈

平均壓評價法正常：<20mmHg輕度：26～35（21～36）mmHg中度：36～45（37～67）mmHg重度：＞45（＞67）mmHg16慢性肺源性心臟病專題知識講座第16頁（1）肺血管

器質(zhì)性改變

①炎癥累及肺小動脈，動脈壁增厚、管腔狹窄、纖維化②長久肺循環(huán)阻力增加，使小動脈中層增生肥厚③肺氣腫造成肺泡內(nèi)壓增高，壓迫肺泡壁毛細血管，造成毛細血管腔狹窄或閉塞17慢性肺源性心臟病專題知識講座第17頁④阻塞性肺氣腫呼氣延長影響肺血管和心臟灌流⑤肺泡壁破裂使毛細血管網(wǎng)毀損⑥肺微小動脈原位血栓形成⑦肺血管疾病、肺間質(zhì)疾病使血管腔狹窄、閉塞18慢性肺源性心臟病專題知識講座第18頁

（2）肺血管

功效性改變

①體液原因：缺氧使肺組織中收縮血管物質(zhì)和舒張血管物質(zhì)含量發(fā)生改變（內(nèi)皮素、組胺、5-HT、AT-Ⅱ、TXA2、PGF2）(NO、PGI2、PGE1)**肺血管對缺氧收縮反應取決于局部縮血管物質(zhì)和擴血管物質(zhì)百分比?體液原因在缺氧性肺血管收縮中占主要地位19慢性肺源性心臟病專題知識講座第19頁

②組織原因：缺氧使肺血管平滑肌細胞膜對Ca2+通透性增加，Ca2+內(nèi)流增加，肌肉興奮-收縮耦聯(lián)效應增強高碳酸血癥時，H+產(chǎn)生過多，使血管對缺氧收縮敏感性增強PACO2升高使局部肺血管收縮（同時也使支氣管擴張，以改進V/Q比值）20慢性肺源性心臟病專題知識講座第20頁

③神經(jīng)原因：缺氧和高碳酸血癥反射性引發(fā)交感神經(jīng)興奮，兒茶酚胺增加，使血管收素缺氧使肺血管腎上腺素能受體失衡，使肺血管收縮占優(yōu)勢**缺氧是最主要原因21慢性肺源性心臟病專題知識講座第21頁（3）肺血管重建①小于60μm無肌層肺小動脈出現(xiàn)顯著肌層②大于60μm肺小動脈中層增厚，內(nèi)膜纖維增生，出現(xiàn)縱行肌束③彈性纖維和膠原纖維性基質(zhì)增多，血管變硬，阻力增加22慢性肺源性心臟病專題知識講座第22頁（4）血容量增多和血液粘稠度增加①慢性缺氧使促紅細胞生成素增加，引發(fā)繼發(fā)性紅細胞增多，血液粘稠度增加，血流阻力增加②缺氧使醛固酮增加，水、鈉潴留③腎小動脈收縮，腎血流降低也加重水、鈉潴留，血容量增多④肺毛細血管床面積降低和肺血管順應性下降，限制了血管容積代償性擴大，肺血流量增加時引發(fā)肺動脈高壓

23慢性肺源性心臟病專題知識講座第23頁

（二）右心功效改變

①右心

代償期

肺循環(huán)阻力增加時，右心發(fā)揮代償功效，以克服肺動脈壓升高阻力而發(fā)生右心室肥厚。肺動脈高壓早期，右心室尚能代償，舒張末期壓仍正常右室后負荷增加以后，右室壁張力增加，心肌耗氧量增加，右心冠狀動脈阻力增加，右室血流降低24慢性肺源性心臟病專題知識講座第24頁

②右心

失代償期

肺動脈壓連續(xù)升高，超出右室代償能力，右心失代償，右心排出量下降，右心室收縮末期殘留血量增加，舒張末壓增高，促使右心室擴大和右心室功效衰竭25慢性肺源性心臟病專題知識講座第25頁

③心肌損害心肌缺氧、乳酸增多、高能磷酸鍵合成降低，使心肌功效受損重復肺部感染、細菌毒素對心肌毒性作用酸堿平衡失調(diào)、電解質(zhì)紊亂所致心律失常，均影響心肌功效，誘發(fā)心力衰竭

④多器官損害

由缺氧和高碳酸血癥引發(fā)（肝、腎、腦、內(nèi)分泌、血液）26慢性肺源性心臟病專題知識講座第26頁

★臨床表現(xiàn)（一）肺、心功效代償期（1）癥狀：咳嗽、咳痰、氣促活動后心悸呼吸困難乏力勞動耐力下降

27慢性肺源性心臟病專題知識講座第27頁（2）體征：發(fā)紺、頸靜脈充盈干、濕性啰音和肺氣腫體征劍突下心臟搏動增強，心音遙遠，P2＞A2，三尖瓣區(qū)收縮期雜音肝界下移下肢水腫28慢性肺源性心臟病專題知識講座第28頁（二）

肺、心功效失代償期

（1）呼吸衰竭

①癥狀：

呼吸困難加重，夜間顯著肺性腦?。侯^痛、失眠、食欲下降，白天嗜睡，表情冷淡、神志恍惚、譫妄29慢性肺源性心臟病專題知識講座第29頁

②體征：

球結(jié)膜充血、水腫、發(fā)紺視網(wǎng)膜血管擴張、視神經(jīng)乳頭水腫腱反射減弱或消失，出現(xiàn)病理反射皮膚潮紅、多汗（高碳酸血癥造成周圍血管擴張）30慢性肺源性心臟病專題知識講座第30頁（2）右心功效衰竭

①癥狀：

氣促，心悸、食欲下降、腹脹、惡心

②體征：

頸靜脈怒張、顯著發(fā)紺心率增快，心律失常，劍突下可聞及收縮期雜音或舒張期雜音肝腫大且有壓痛，肝頸靜脈返流征陽性腹水、下肢水腫出現(xiàn)肺水腫、全心衰竭31慢性肺源性心臟病專題知識講座第31頁

輔助檢驗

（一）X線檢驗:

肺、胸基礎疾病及急性肺部感染特征肺動脈高壓征：含有以下中一項即可診療①右下肺動脈干橫徑≥15mm；其橫徑與氣管橫徑比值≥1.07；動態(tài)觀察右下肺動脈干增寬2mm以上②肺動脈段顯著突出或其高度≥3mm③中央肺動脈擴張，外周血管纖細④肺動脈圓錐突出（右前斜位）或其高度≥7mm⑤右心室增大32慢性肺源性心臟病專題知識講座第32頁

（二）心電圖檢驗：①電軸右偏、額面平均電軸≥＋90。②V1R/S≥1；V1QRS呈qR③重度順鐘向轉(zhuǎn)位：V5R/S≤1

④RV1+SV5＞1.05mV⑤aVRR/S或R/Q≥1⑥V1～V3呈QS、Qr、qr（需除外心梗）⑦肺型P波*⑧右束支傳導阻滯及肢導聯(lián)低電壓

33慢性肺源性心臟病專題知識講座第33頁

（三）超聲心動圖檢驗（最少具備1+1條）?主要條件：①右室流出道內(nèi)徑≥30mm②右室內(nèi)徑≥20mm③右室前壁厚度≥5mm或前壁搏動幅度增強④左、右心室內(nèi)徑比值<2⑤右肺動脈內(nèi)徑≥18mm或肺動脈干≥20mm及右心房增大⑥右室流出道/左房內(nèi)徑>1.4⑦肺動脈瓣曲線出現(xiàn)肺動脈高壓征像：a波低平或<2mm，或有收縮中期關閉征34慢性肺源性心臟病專題知識講座第34頁

?次要條件：①室間隔厚度≥12mm，搏幅<5mm或呈矛盾運動征像②右心房增大≥25mm（劍突下區(qū)探查）③三尖瓣前葉曲線DE、EF速度增快，E峰呈高尖型，或有AC間期延長④二尖瓣前葉曲線幅度低，CE<18mm，CD段上升遲緩、延長，呈水平位或有EF下降速度減慢，<90mm/s35慢性肺源性心臟病專題知識講座第35頁

（四）心向量圖：右心增大

（五）血氣分析：

肺功效代償期：低氧血癥或合并高碳酸血癥PaO2＜60mmHg、PaCO2＞50mmHg時，提醒有呼吸衰竭36慢性肺源性心臟病專題知識講座第36頁

（六）血液檢驗紅細胞、血紅蛋白升高全血粘度及血漿粘度增加，紅細胞電泳時間延長合并感染時白細胞總數(shù)及中性粒細胞增加部分患者有肝、腎功效改變血清鉀、鈉、氯、鈣、鎂均可有改變37慢性肺源性心臟病專題知識講座第37頁

★診療有慢性支氣管炎、肺氣腫、其它胸肺疾病或肺血管病變發(fā)紺、呼吸困難、神經(jīng)精神癥狀頸靜脈怒張、P2＞A2、肝大壓痛、肝頸返流征陽性、下肢水腫及體靜脈壓升高心電圖、X線胸片、超聲心動圖有右心增大肥厚征象38慢性肺源性心臟病專題知識講座第38頁

判別診療

?冠心?。涸l(fā)性高血壓、高脂血癥、糖尿病及左心衰發(fā)作史有經(jīng)典心絞痛、心肌梗死病史或心電圖表現(xiàn)體檢、X線、心電圖、超聲心動圖檢驗呈左心室肥厚征象

39慢性肺源性心臟病專題知識講座第39頁

?原發(fā)性心肌?。?/p>

無慢性呼吸道疾病史咳嗽、咳痰、呼吸困難、發(fā)紺肝腫大、肝頸返流征陽性、下肢水腫、腹水、心界擴大、肺部啰音X線：無肺動脈高壓表現(xiàn)，但全心增大EKG：以心肌廣泛損害多見超聲心動圖：各心室腔顯著增大，室間隔和左室后壁運動減弱40慢性肺源性心臟病專題知識講座第40頁

?風濕性心臟病：

有風濕活動史心前區(qū)聞及病理性雜音X線：左心房擴大為主心電圖：Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)上出現(xiàn)肺型P波超聲心動圖有瓣膜病變41慢性肺源性心臟病專題知識講座第41頁

?

先天性心臟病無肺氣腫體征發(fā)紺肺動脈高壓右心增大特征性心臟雜音42慢性肺源性心臟病專題知識講座第42頁治療（一）肺、心功效代償期增強免疫功效延緩基礎疾病進展去除急性加重誘因降低或防止急性加重部分恢復肺、心功效43慢性肺源性心臟病專題知識講座第43頁★（二）肺、心功效失代償期?治療標準①主動控制感染②保持氣道通暢，改進呼吸功效③糾正缺氧和二氧化碳潴留④控制呼衰和心衰⑤主動處理并發(fā)癥44慢性肺源性心臟病專題知識講座第44頁①主動控制感染：

合理使用抗生素至關主要②保持呼吸道通暢，改進呼吸功效：

祛痰、平喘、解除支氣管痙攣、去除呼吸道分泌物③糾正低氧和二氧化碳潴留：經(jīng)鼻或口鼻面罩供氧，使SaO2≥90%④控制呼衰和心衰：

有睡眠呼吸障礙、呼衰或心衰者用無創(chuàng)機械通氣治療⑤主動處理并發(fā)癥45慢性肺源性心臟病專題知識講座第45頁

?主動控制感染，治療呼衰

經(jīng)驗性治療參考痰涂片革蘭氏染色、痰菌培養(yǎng)和藥敏試驗選擇抗生素慣用藥品：青霉素類、氨基糖苷類、喹諾酮類及頭孢菌素類預防二重感染

?氧療

糾正缺氧和二氧化碳潴留用鼻導管吸氧或面罩給氧46慢性肺源性心臟病專題知識講座第46頁

?

控制心力衰竭

**

利尿劑：

降低血容量、減輕右心負荷、消除水腫**利尿劑使用標準：

宜選取作用輕利尿藥，小劑量使用：①氫氯噻嗪25mg，1～3次/d；尿量多時需加用10％氯化鉀10ml，3次/d，或用保鉀利尿藥，氨苯喋啶50～100mg，1～3次/d②重度患者可用呋塞米20mg，肌注或口服**利尿可引發(fā)低鉀、低氯性堿中毒，使缺氧加重，痰液粘稠不易排痰和血液濃縮47慢性肺源性心臟病專題知識講座第47頁

?強心劑：

洋地黃劑量宜小，普通為常規(guī)劑量1/2或2/3量，同時選取作用快、排泄快藥品：如毒毛旋子苷K0.125～0.25mg，或西地蘭0.2～0.4mg加入葡萄糖液內(nèi)遲緩靜脈推注用藥前應糾正缺氧和低鉀血癥，以免發(fā)生毒性反應**不應以心率作為洋地黃類藥品應用和療效評定指征48慢性肺源性心臟病專題知識講座第48頁**洋地黃應用指征：①無應用洋地黃禁忌癥②感染已控制、呼吸功效已改進，利尿治療后右心功效仍未改進③合并室上性快速心律失常④以右心衰為主，無顯著急性感染⑤合并急性左心衰49慢性肺源性心臟病專題知識講座第49頁

?血管擴張藥：

作用：擴張肺動脈，降低肺動脈壓，可減輕右心負荷，改進右心功效，降低心肌耗氧量，增加心肌收縮力

*主要藥品：硝酸甘油、立其丁、ACEI類、鈣拮抗劑（硝苯地平）

NO：①降低低氧性肺動脈高壓②減輕低氧性肺血管重建和右心肥大萬艾可：能降低肺動脈壓，提升患者運動能力，增強心臟泵血功效，改進患者生活質(zhì)量50慢性肺源性心臟病專題知識講座第50頁

**血管擴張藥不良反應：在擴張肺動脈同時擴張周圍動脈，引發(fā)血壓下降，冠狀動脈血流降低，反射性心率加緊影響V/Q比值，加重低氧血癥51慢性肺源性心臟病專題知識講座第51頁