心臟去甲腎上腺素轉(zhuǎn)運蛋白改變意義

第第頁心臟去甲腎上腺素轉(zhuǎn)運蛋白改變意義心臟的神經(jīng)支配以交感神經(jīng)為主,而交感神經(jīng)功能轉(zhuǎn)變與心臟功能異樣關(guān)系親密,而去甲腎上腺素轉(zhuǎn)運蛋白(NET)作為交感神經(jīng)突觸前膜上的一種微量膜蛋白,心臟交感神經(jīng)去甲腎上腺素轉(zhuǎn)運蛋白的轉(zhuǎn)變在心血管疾病的發(fā)生進展及惡化中發(fā)揮了重要作用。

論著臨湊幫助梭查CHIECOMMUNINsEDOCTRSO

心臟去甲腎上腺素轉(zhuǎn)運蛋白轉(zhuǎn)變意義心血管病發(fā)生率增高，別是老年人群，特肖勇呂培馳均與NE及NT轉(zhuǎn)變相關(guān)，。ENT在心臟中分布、子生物學(xué)特征及功E分心臟交感神經(jīng)NTN在心臟交EmRA140104遼寧鞍山市中醫(yī)院

試驗觀測到，與野生小鼠比較，除敲NT基因小鼠腦組織中N含量減削EE

5%一0,E釋放量下降6%,E清57%NON除率下降6倍。當(dāng)交感神經(jīng)釋放遞質(zhì)NE信號傳導(dǎo)完成后，突觸間隙中神經(jīng)遞質(zhì)的需要快速清除，以保證神經(jīng)沖動的時效性，并通過這種方式掌握神經(jīng)沖動的強

感神經(jīng)節(jié)，中一頸星狀神經(jīng)節(jié)復(fù)合體(MC—

SC)達(dá)，側(cè)神經(jīng)節(jié)中NTNG表兩EmRA

摘

要

心臟的神經(jīng)支配以交感神經(jīng)為

水平不同，能說明兩側(cè)心室NT攝取可E功能不同，心肌組織中未檢測到m—而R

度。NT對調(diào)控突觸間隙和腎上腺素能E受體(R)A四周的NE濃度、終止NE神經(jīng)沖動信號、持A維R對NE的敏感性及正常心功能有重要意義’。老齡時心臟的交感神經(jīng)調(diào)配及NT轉(zhuǎn)變E

主，而交感神經(jīng)功能轉(zhuǎn)變與心臟功能異樣關(guān)系親密，去甲腎上腺素轉(zhuǎn)運蛋白而(E)NT作為交感神經(jīng)突觸前膜上的一種微量膜蛋白，心臟交感神經(jīng)去甲腎上腺素轉(zhuǎn)運蛋白的轉(zhuǎn)變在心血管疾病的發(fā)生進展及惡化中發(fā)揮了重要作用。關(guān)鍵詞去甲腎上腺素NT心臟Edi1.99jin10—64.00o:036/.s.07s1*21.】8.】66

NA表達(dá)，推想NT蛋白在神經(jīng)節(jié)中翻譯E

后通過神經(jīng)軸突轉(zhuǎn)運到突觸前膜上。NT是N、1依靠性轉(zhuǎn)運蛋白家EaC一族成員，家族中其他成員還有多巴胺轉(zhuǎn)運蛋白、5一羥色胺轉(zhuǎn)運蛋白、一氨基丁酸轉(zhuǎn)運蛋白等。分子量約6~8ka由05D,

交感神經(jīng)系統(tǒng)(N)SS功能改變與心血管病間的關(guān)系一貫受到關(guān)注，而其功能減退對老齡心功能、心血管疾病的發(fā)生及病理生理機制有非常意義12。二尖瓣11,]

67個氨基酸組成，1

人類NT基因位于E

1q22染色體上。NT氨基酸序列有61.El2個疏水性跨膜區(qū)(MD)前5個TDT,M與轉(zhuǎn)運作用和離子依靠性有關(guān)，MDT4到T8與底物轉(zhuǎn)移有關(guān)，M6到T8MDTDMD影響NT對可卡因及三環(huán)類NT拮抗劑EE

脫垂和主動脈反流發(fā)生率隨年齡增高而增加，B一腎上腺素能受體阻滯劑治療二尖瓣脫垂有效，明交感神經(jīng)功能與老齡說心瓣膜功能改變有關(guān)。2004年，lal]Wii等討論青年及老lms14

Absrtsmpteievst1sm-tacyahtcnreiImotie.

otntinrainiatwhciOT—pranevtonher,ihsC1eltotadaunto.Noeiehieainwihcricfcinrpnprn

tnprrNTseisfcooirsoe(E)iascrdsatpeomismernpoenismpteinrembaertinyahtcevnuaohssfnambaewhclyerppyirtlmernihpaoakyrloruaeNornpieoeteptkepiehrne,ocn—

離體選擇性和親和性，MDT1到T3區(qū)MD域與NT底物有很強的結(jié)合力，MDET5和T9是參加轉(zhuǎn)運的主要部位。TDMDM3和T4有一大的胞內(nèi)環(huán)，中有3個標(biāo)準(zhǔn)MD環(huán)N一糖基化位點；物轉(zhuǎn)運主要由T3底MD

齡Fshr4ie34大鼠二尖瓣交感神經(jīng)支配c密度及特異性神經(jīng)遞質(zhì)改變時發(fā)覺，隨年齡增加，尖瓣組織中兒茶酚胺濃度、二瓣

tlninlitni.mpidfntnorlgsanestIarucifoigyeocricyahteeEncssfadasmpteinrNTiaeocvcrivsuadiesmacntbttadoaclrsaeyorueoinsgnss、eeoooeeidvlpmetndn

awosnnoreigfdsae.iesKeodnrpnerne;nrpnehnywrsoeiphioeipreitapre;errnsotrhat

膜中酪氨酸羥化酶(H)一氧化氮合酶T、(O)NS密度明顯降低，這些改變提示老齡心臟交感神經(jīng)調(diào)整心瓣膜功能作用減弱。

到T9區(qū)決斷，MD后者的羧基尾端與轉(zhuǎn)運底物立體選擇性、和性有關(guān)l。親6J

NT轉(zhuǎn)運NEE依靠于胞外N、lac一共同參加，ENT結(jié)合1分子N、l與ac一NE完成共同轉(zhuǎn)運，受胞內(nèi)K并調(diào)整。轉(zhuǎn)運的徑直動力來源于膜內(nèi)外的N濃a度梯度，a/一TNKAP酶提供維系這種濃度梯度的能量。目前普遍認(rèn)可的轉(zhuǎn)運機理為：先胞首

隨老齡化程度加劇，鼠二尖瓣膽堿能神經(jīng)標(biāo)識乙酰膽堿脂酶(cE)經(jīng)密度降A(chǔ)h神低，同部位密度降低程度有所不同，不瓣膜遠(yuǎn)端神經(jīng)密度下降常最為顯著。討論說明，這種交感神經(jīng)活性增高與皮質(zhì)下中樞神經(jīng)系統(tǒng)(N)CS交感神經(jīng)沖動增加改變?nèi)?。與青年人比較，老

心臟的神經(jīng)支配以交感神經(jīng)為主，而交感神經(jīng)功能轉(zhuǎn)變與心臟功能異樣關(guān)系親密，而去甲腎上腺素轉(zhuǎn)運蛋白(oeinrp—npfetnprrNT作為交感神經(jīng)ehnasoe,E)irt突觸前膜上的一種微量膜蛋白，其功能是

外N、和離子化的NaE與NT結(jié)合形E

年人總血漿NE釋放率增加，健康老年人

成一個四聚體，然后NT構(gòu)象發(fā)生改變，E結(jié)合位點向內(nèi)，N與N、c一將Eal轉(zhuǎn)移到胞內(nèi)，接下來胞內(nèi)K作用于NT上的E某一調(diào)整位點，NT構(gòu)象發(fā)生改變，使E結(jié)

心臟交感神經(jīng)PN釋放率約為青年人的A2,明心臟SS活性增加，倍說N并提示心

將神經(jīng)元釋放的去甲腎上腺素(E再攝N)取回突觸前膜中，控突觸間隙中的N調(diào)E

臟交感神經(jīng)再攝取NE技能下降，漿血NE水平增高，伴心肌8一A并R表達(dá)下降。這些改變的緣由是由于交感神經(jīng)NE

濃度，終止神經(jīng)沖動信號，維持受體對神經(jīng)遞質(zhì)的敏感性。

合位點再轉(zhuǎn)向外側(cè)，續(xù)下一次轉(zhuǎn)運循繼環(huán)

NT的主要功能是將從神經(jīng)突觸前E膜釋放的NE再攝取回突觸，神經(jīng)元的這種對神經(jīng)遞質(zhì)的重新攝取稱為再攝取一1NT重新攝取交感神經(jīng)釋放的N,EE可達(dá)其釋放量的9%。2

不同組織交感神經(jīng)末梢攝取、成合NE的速度差異很大，外周血管存在解剖屏障，釋放的NE幾乎不被再攝取，而心

再攝取功能降低一即NT再攝取