醫(yī)學(xué)影像科醫(yī)師晉升副高（正高）職稱病例分析專題報告兩篇

醫(yī)學(xué)影像科醫(yī)師晉升副高（正高）職稱病例分析專題報告（2024年度）單位：***姓名：***現(xiàn)任專業(yè)技術(shù)職務(wù)：***申報專業(yè)技術(shù)職務(wù)：***2024年**月**日醫(yī)學(xué)影像科醫(yī)師晉升副主任醫(yī)師高級職稱漏斗垂體炎影像學(xué)演變病例分析專題報告漏斗垂體炎尚無明確診斷標(biāo)準(zhǔn)，垂體炎與垂體瘤臨床表現(xiàn)相似，常被誤診為垂體瘤行手術(shù)治療，而漏斗垂體炎動態(tài)影像學(xué)表現(xiàn)有助于垂體炎診斷及治療，其報道罕見。本文將1例自身免疫性漏斗垂體炎患者隨訪過程MRI動態(tài)改變及相關(guān)文獻復(fù)習(xí)，現(xiàn)總結(jié)如下。一、臨床資料患者女，50歲，2012年8月始，患者無明顯原因及誘因出現(xiàn)口渴、多飲、多尿、惡心、嘔吐等癥狀，日飲水量約4L，夜尿5～6次/d，體重減輕約10kg，伴右眼視物模糊。閉經(jīng)半年，既往無下丘腦及垂體手術(shù)史。2012年10月來我院查：T35.6℃，P84次/min，BP107/81mmHg，BMI23.3kg/m2，雙眼視野無缺損，右眼視力下降，全身皮膚粗糙，甲狀腺無腫大，毛發(fā)無改變，心、肺及腹部檢查未見異常。實驗室檢查：尿比重＜1.010，查血電解質(zhì)、血糖（表1）、內(nèi)分泌激素（表2），肝腎功能未見異常，腫瘤標(biāo)記物CA199

30U/ml，CA125

17.2IU/ml，AFP5.63ng/ml，抗核抗體譜（－），禁水-加壓素試驗（＋）。垂體MRI（圖1，2）提示漏斗及垂體炎癥？垂體腺瘤不排除。結(jié)合臨床表現(xiàn)及輔助檢查結(jié)果，初步診斷為“垂體功能減退癥、漏斗垂體炎？”。圖1

矢狀位增強可見下丘腦及漏斗部強化明顯（長箭頭），垂體柄未見明顯移位，垂體飽滿，可見腦膜增厚并強化明顯，呈硬腦膜尾征（短箭頭）；圖2

冠狀面增強掃描見漏斗部呈豆芽狀均勻強化（粗箭頭）試驗性給予激素免疫抑制治療及替代治療。治療9d，患者訴多飲、多尿、惡心明顯減輕，復(fù)查尿比重1.012，游離T32.86pmol/L、游離T40.61ng/dl，促甲狀腺激素1.04μIU/ml，催乳素1.74ng/ml（溴隱亭1.25mg/d×3d），血電解質(zhì)恢復(fù)正常，出院院外繼續(xù)替代治療。2013年1月，患者因多飲、多尿癥狀加重，伴惡心、嘔吐1周再次來我院就診，近2個月體重增加10kg，伴全身毛發(fā)脫落，無頭痛、雙眼無視野缺損、無視力下降。體格檢查：BMI28kg/m2，肥胖體型，全身皮膚干燥，眉毛、頭發(fā)、腋毛較前脫落，甲狀腺無腫大?；灆z查示：尿比重1.000，血鈉、血氯偏高（表1），內(nèi)分泌激素水平較前下降（表2）。復(fù)查垂體MRI（圖3，4）示：下丘腦漏斗部病變面積縮小，垂體膨大，強化明顯?？紤]垂體炎癥導(dǎo)致垂體功能進一步減退，繼續(xù)給予激素替代治療，3d后復(fù)查PRL2.03ng/ml，考慮垂體柄病變所致泌乳素增高，停用溴隱亭，患者癥狀好轉(zhuǎn)后出院。圖3

矢狀位增強見漏斗部強化灶較圖1明顯縮小，垂體柄增粗，強化明顯，以上部著（長箭頭），垂體仍膨大（短箭頭）；圖4

冠狀位增強見垂體柄上部增粗（粗箭頭），顯著強化2013年7月，患者因頭暈、惡心、嘔吐、體力下降復(fù)診，訴日飲水量（約2～3L/d）、小便次數(shù)均較前減少。復(fù)查尿比重1.020，血鈉鉀水平正常，血HCO3－升高考慮與嘔吐致消化液丟失有關(guān)（表1）、內(nèi)分泌激素水平測定提示中樞性垂體功能減退（表2）。垂體MRI平掃（圖5，6）未見垂體柄增粗，垂體體積明顯縮小，提示自身免疫性漏斗垂體炎診斷成立。圖5

矢狀位平掃，下丘腦乳頭部顯影不清，未見垂體柄增粗，垂體體積明顯縮?。毤^），垂體上緣毛糙；圖6

冠狀面平掃見垂體柄無增粗，較圖2及圖4垂體柄上段明顯縮小二、討論淋巴性垂體炎是漏斗垂體炎的主要病因，屬自身免疫疾病，垂體活檢是確診自身免疫性垂體炎的金標(biāo)準(zhǔn)，但臨床工作中不易開展，誤診率高，因此借助MRI影像學(xué)表現(xiàn)，結(jié)合臨床表現(xiàn)及內(nèi)分泌激素測定，避免誤診及手術(shù)更有意義。本例患者以中樞性尿崩癥為首診癥狀，初次檢查提示PRL增高（＞200ng/ml），垂體MRI檢查見下丘腦及漏斗部明顯強化，垂體柄未見明顯移位，垂體飽滿，提示炎癥改變，但垂體瘤不除外。激素測定提示中樞性性腺功能及中樞性甲狀腺功能減退；PRL增高，短暫應(yīng)用溴隱亭有效，考慮炎癥累及垂體柄或垂體門脈系統(tǒng)，干擾了下丘腦及漏斗結(jié)節(jié)部多巴胺的分泌，或者由于炎癥過程直接破壞PRL分泌細胞，使PRL釋放進入體循環(huán)，因此暫不考慮PRL瘤。自身免疫性漏斗垂體炎對激素治療有效，國外將糖皮質(zhì)激素沖擊治療作為首選，但治療劑量和療程及療效一直存在爭議。我們短期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素進行免疫抑制治療并沒有阻止患者病情的進展，3個月（2013年1月）后患者再次因癥狀加重復(fù)診（潑尼松減至15mg/d），MRI示漏斗部強化灶面積縮小，垂體柄增粗強化，垂體膨大，垂體激素水平進一步降低，遂繼續(xù)應(yīng)用激素替代治療。初診9個月后（2013年7月），患者MRI示垂體縮小，內(nèi)分泌激素測定提示全垂體功能減退，最終支持自身免疫性垂體漏斗炎診斷。本例患者垂體MRI檢查顯示了漏斗垂體炎演變的全過程，從病變區(qū)豆芽狀強化，直至病變消失垂體縮小。目前研究認為，垂體炎MRI表現(xiàn)包括垂體對稱性彌漫增大，強化明顯；向下鞍底骨質(zhì)破壞較少，鞍底較平坦；當(dāng)其向鞍上蔓延侵犯漏斗及下丘腦時，可發(fā)現(xiàn)垂體柄增粗，可累及硬腦膜，強化后出現(xiàn)硬腦膜尾征，這是區(qū)別垂體瘤與垂體炎重要影像學(xué)征象之一。淋巴性垂體炎隨時間的延長最終結(jié)局會出現(xiàn)空泡蝶鞍，也有學(xué)者認為，空泡蝶鞍可能是淋巴性垂體炎的最終結(jié)局。垂體炎診斷尚需除外垂體瘤、顱咽管瘤、生殖細胞瘤鑒別。垂體大腺瘤MRI常表現(xiàn)垂體不對稱性增大，強化出現(xiàn)充盈缺損，伴漏斗柄移位；強化后垂體微腺瘤密度較正常腺體降低，也可引起腺體不對稱或垂體柄分離。垂體瘤一般不出現(xiàn)硬腦膜尾征。顱咽管瘤多見于鞍上區(qū)，表現(xiàn)為垂體及垂體柄結(jié)構(gòu)正常；鞍內(nèi)顱咽管瘤可見受壓變形的垂體；囊性腫瘤囊壁鈣化是此病的特征性表現(xiàn)，有助于區(qū)別。生殖細胞瘤多見于兒童，表現(xiàn)為垂體功能減退與尿崩癥，可引起垂體柄增粗及垂體后葉高信號消失，易誤診為垂體炎。其對放療敏感，懷疑此病可給予實驗性治療，檢測腦脊液、甲胎蛋白及血清中絨毛膜促性腺激素水平有助于生殖細胞瘤的診斷。因此對疑似垂體炎的患者，應(yīng)結(jié)合臨床表現(xiàn)、激素及影像學(xué)檢查，綜合評估患者病情，在保證患者病情平穩(wěn)前提下，給予對癥治療并定期行影像學(xué)隨訪觀察有助于疾病診治。醫(yī)學(xué)影像科醫(yī)師晉升副主任醫(yī)師高級職稱兩例十二指腸腺鱗癌的影像學(xué)表現(xiàn)病例分析專題報告十二指腸腺鱗癌是一種非常少見的胃腸道惡性腫瘤，組織學(xué)上由腺癌和鱗狀細胞癌成分共同組成。有關(guān)該腫瘤的文獻報道不多并以個案為主，且詳細描述或探討影像學(xué)表現(xiàn)的報道較少。本文回顧性分析2例經(jīng)病理證實的十二指腸腺鱗癌患者的影像學(xué)表現(xiàn)及臨床資料，結(jié)合相關(guān)文獻報道，探討十二指腸腺鱗癌的影像學(xué)特征及其病理學(xué)基礎(chǔ)，提高對本病的認識和診斷水平。1資料與方法1.1一般資料患者1女性，51歲。因“持續(xù)性右上腹痛1個月，加重3天”于2013年2月20日入院。體格檢查：腹部平坦，右上腹壓痛，無反跳痛，可觸及一約8cm×6cm腫塊，邊界清，腫塊固定，肝脾肋下未觸及，移動性濁音陰性。實驗室檢查：血WBC11.2×109/L，NE72.3%，RBC2.31×1012/L，HGB61g/L，PLT380×109/L；糞OB3＋；尿WBC（定量）34個/μL；腫瘤標(biāo)志物AFP、CEA、CA19‐9、CA72‐4均正常?；颊?男性，83歲。因“皮膚及鞏膜黃染9個月，超聲示壺腹部占位”于2012年12月10日入院。體格檢查：腹部平坦，無壓痛、反跳痛，右上腹部可觸及一形態(tài)不規(guī)則的包塊，活動度可，與周圍組織無明顯粘連，內(nèi)為部分腸段，肝脾肋下未觸及，移動性濁音陰性。實驗室檢查：血PLT94×109/L；腫瘤標(biāo)志物CA19‐9＞1200U/ml，AFP、CEA正常；糞尿常規(guī)正常。1.2檢查方法CT檢查：采用荷蘭飛利浦Brilliance256層iCT、德國西門子Sensation

Cardiac

64層螺旋CT掃描儀。掃描參數(shù)：管電壓120kV，管電流250mAs，常規(guī)層厚、層間距5.0mm，重建層厚、層間距1.0mm。患者空腹，于平掃前10min口服溫水800～1000ml。平掃（掃描范圍：膈頂至髂棘）后行動態(tài)增強掃描，使用高壓注射器經(jīng)肘靜脈注射非離子碘對比劑（300mgI/ml）80ml，之后用40ml生理鹽水沖管，流率3.0ml/s。注射后25s、60～70s、120s進行動脈期、門靜脈期和平衡期掃描。在工作站對薄層圖像進行MPR重建。鋇餐造影檢查：采用日本島津數(shù)字化多功能透視/攝影系統(tǒng)Flexavision。患者口服產(chǎn)氣粉3g后，再口服220%硫酸鋇混懸劑100ml，行常規(guī)胃腸氣鋇造影檢查。透視及點片為自動毫安、千伏調(diào)節(jié)，影像分辨率為12bit。2結(jié)果2.1影像學(xué)表現(xiàn)患者1CT表現(xiàn)：十二指腸球部至降部上段腸壁不規(guī)則增厚，形成大小約16.7cm×9.8cm的厚壁空洞樣腫塊，其輪廓呈分葉狀，內(nèi)外壁均凹凸不平，相應(yīng)腸腔明顯擴大，其內(nèi)見氣液平面影；增強掃描腫塊內(nèi)部強化不明顯，外層壁呈線樣環(huán)狀強化，病灶與肝Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ段分界不清，胃幽門部受壓變窄，且分界不清，肝余段、胰、脾及雙腎形態(tài)規(guī)則，密度均勻，后腹膜未見明顯腫大淋巴結(jié)，腹腔內(nèi)未見游離性積液（圖1）。造影表現(xiàn)：十二指腸球部至降部上段不規(guī)則團片狀龕影，大小約9.3cm×6.9cm，邊緣毛糙，相應(yīng)腸腔結(jié)構(gòu)不清，胃幽門部輪廓不光整，胃呈“鉤型”，大小彎側(cè)輪廓尚光整，胃體部粘膜規(guī)則（圖2）?；颊?CT表現(xiàn)：十二指腸壺腹部可見結(jié)節(jié)狀軟組織密度影，大小約2.8cm×1.9cm，邊界不清，密度尚均勻，CT值約41HU，注入對比劑后，病灶較均勻性輕度‐中度強化，動脈期、門靜脈期及平衡期CT值分別為52HU、66HU、63HU，病灶略向十二指腸腸腔內(nèi)突起，主胰管、副胰管及膽總管受壓、不同程度擴張，直徑分別為5.9mm、4.7mm、8.5mm，肝內(nèi)膽管輕度擴張，病灶與胰頭部分界不清，胰體尾部形態(tài)尚可，實質(zhì)萎縮，肝實質(zhì)密度均勻，脾、雙腎未見明顯異常，后腹膜未見腫大淋巴結(jié)，腹腔內(nèi)未見游離性積液（圖3）。2.2隨訪結(jié)果患者1胃鏡檢查：十二指腸球后、降部上段后壁巨大凹陷性病灶，底部不平，覆污穢苔。予活檢4塊，取檢質(zhì)脆、易出血。病理診斷：（十二指腸）腺鱗癌?；颊咭褳閻盒阅[瘤晚期，無法手術(shù)根治，為提高生活質(zhì)量，于2013年3月1日行剖腹探查術(shù)，術(shù)中見肝右葉下一黃色質(zhì)硬不規(guī)則腫塊，大小約8cm×6cm×6cm，固定并侵犯肝臟，腹膜未見顆粒狀癌結(jié)節(jié)，遂行胃空腸吻合術(shù)。患者術(shù)后短期情況較好，3月17日再次出現(xiàn)消化道出血，病情持續(xù)惡化，3月20日患者病危。患者2患者于2012年12月1日行保留幽門胰頭十二指腸切除術(shù)，肝表面未捫及明顯結(jié)節(jié)，盆腔及腹壁未見明顯轉(zhuǎn)移結(jié)節(jié)，Kocher手法將胰頭翻起直至腹主動脈左側(cè)，觸及胰頭部有一腫塊，大小約2cm×1cm，質(zhì)地中等，腫塊包膜完整，與周圍臟器無明顯浸潤。病理診斷：（十二指腸壺腹部）腺鱗癌，大小3cm×3cm×2cm，胰周淋巴結(jié)（0/2）未見癌轉(zhuǎn)移。免疫組化：CK7（大部分＋）、TopoⅡ（＋）、CK20（‐）、P53（‐）、CDX2（‐）、P16（‐）、P63（少部＋）、Ki‐67（40%）。3討論原發(fā)性十二指腸惡性腫瘤的發(fā)病率僅為0暢035%～0.048%，占全胃腸道惡性腫瘤的0.3%，腺癌是其最常見的組織學(xué)類型，而原發(fā)于十二指腸的腺鱗癌非常少見。由于缺少大宗病例的系統(tǒng)性研究，關(guān)于腺鱗癌的組織學(xué)起源目前尚未完全明了。主要有以下4種觀點：①多能性上皮干細胞轉(zhuǎn)化為鱗狀細胞和腺細胞；②腸黏膜腺上皮鱗狀化生，胃腸道的腺體化生可能是導(dǎo)致腺鱗癌的主要原因；③腺癌轉(zhuǎn)化為鱗狀細胞癌；④兩種惡性腫瘤的碰撞。原發(fā)性十二指腸癌臨床表現(xiàn)缺乏特異性，早期可無明顯癥狀或僅表現(xiàn)為非特異性癥狀如腹痛、上腹不適，進展期常表現(xiàn)為潰瘍、黃疸、消化道出血等癥狀。本組2例十二指腸腺鱗癌具有如下臨床特點：①中老年患者，平均發(fā)病年齡為67歲；②發(fā)生于十二指腸的降部區(qū)域；③確診時臨床病程為中晚期。影像學(xué)檢查為十二指腸腺鱗癌的診斷提供有用信息，CT檢查可明確腫瘤的位置，橫軸位與MPR結(jié)合能較好的顯示周圍器官的浸潤及淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移等情況。分析本組病例并結(jié)合文獻報道，十二指腸腺鱗癌的主要影像學(xué)表現(xiàn)及其病理基礎(chǔ)為：①腫瘤較易發(fā)生囊變壞死，當(dāng)壞死區(qū)與腸道相通時，形成厚壁空洞樣腫塊。本組病例1即為此表現(xiàn)。這是因為鱗癌生長迅速，其倍增時間僅為腺癌的一半左右，易因血供不足而發(fā)生液化壞死；②腫瘤的實性部分在CT平掃上為等或稍低密度，增強掃描呈輕度‐中度強化。這與鱗癌和腺癌成分的比例有一定關(guān)系，鱗癌細胞多呈實體巢狀排列，中央乏血供，而腺癌以腺管狀或篩狀排列，間質(zhì)及血供豐富。本組2例強化模式均為少血供表現(xiàn)，病例1病灶邊緣呈線樣環(huán)狀強化，其病理基礎(chǔ)可能為腫塊外層壁主要以腺癌成分為主；③腫瘤發(fā)生于胰膽管十二指腸連接區(qū)時，常