急性肺栓塞診治

關(guān)于急性肺栓塞診治前言急性肺血栓栓塞癥（acutepulmonarythromboembolism、APTE）已成為我國常見心血管疾病，在美國等西方國家是常見三大致死性心血管疾病之一，主要因?yàn)樯铎o脈血栓形成的發(fā)病率高。臨床現(xiàn)狀：誤診、漏診或診斷不及時；治療中溶栓、抗凝不規(guī)范為規(guī)范我國APTE的診斷流程和治療策略，提高診治水平，特起草了本共識。第2頁,共65頁，2024年2月25日，星期天一、專用術(shù)語與定義肺栓塞（pulmonaryembolism,PE）肺血栓栓塞癥（pumonarythromboembolism,PTE）肺梗死（pulmonaryinfarction,PI）深靜脈血栓形成（deepvenousthrombosis,DVT）靜脈血栓栓塞癥（venousthromboembolism，VTE）

PTE、DVT共屬于VTE,為VTE的二種類別經(jīng)濟(jì)艙綜合癥、機(jī)艙性血栓形成，統(tǒng)稱為旅行者血栓形成（traveler’sthrombosis)第3頁,共65頁，2024年2月25日，星期天二、流行病學(xué)情況發(fā)病率美國：DVT(1-3)‰，PTE0.5‰，年發(fā)病90萬人,其中約1/3死亡，在致死的病例中，60%被漏診，只有7%得到及時正確治療我國缺乏PTE準(zhǔn)確的流行病學(xué)，隨著我國醫(yī)師診斷意識和水平的提高，病例逐年大幅提高第4頁,共65頁，2024年2月25日，星期天三、危險因素原發(fā)性易栓傾向：遺傳變異引起V因子突變、蛋白C缺乏、蛋白S缺乏、抗凝血酶Ⅲ缺乏、ADRB2、LPL基因多態(tài)性與VTE獨(dú)立相關(guān)獲得性危險因素：繼發(fā)性，起重要作用第5頁,共65頁，2024年2月25日，星期天獲得性危險因素（血栓形成三要素：血液淤滯、血液高凝、內(nèi)膜損傷）

高齡、動脈疾?。i動脈、冠脈）、VTE病史、近期手術(shù)、創(chuàng)傷、或卒中導(dǎo)致活動受限、管狀石膏固定患肢、長時間旅行急性感染腫瘤：尸檢腫瘤發(fā)生肺栓塞在15%以上妊娠、口服避孕藥、雌激素替代治療、肥胖（2-3倍）起搏器植入、除顫器植入、中心靜脈導(dǎo)管某些疾?。耗z原?。ò兹?、SLE）、血液?。ㄕ嫘约t細(xì)胞增多癥）、代謝?。ㄌ悄虿。┑?頁,共65頁，2024年2月25日，星期天四、病理生理學(xué)PTE一旦發(fā)生，肺動脈管腔阻塞，血流減少或中斷，可導(dǎo)致不同程度的血流動力學(xué)和呼吸功能改變。輕者幾乎無任何癥狀，重者可導(dǎo)致肺血管阻力突然增加，肺動脈壓升高，心輸出量下降，嚴(yán)重時因冠狀動脈和腦動脈供血不足，導(dǎo)致暈厥甚至死亡第7頁,共65頁，2024年2月25日，星期天㈠、血流動力學(xué)改變機(jī)械阻塞導(dǎo)致肺循環(huán)阻力增加，肺動脈高壓阻塞20-30%:MPAP開始升高阻塞30-40%:MPAP>30mmHg阻塞40-50%:MPAP>40mmHg阻塞50-70%:持續(xù)的嚴(yán)重肺動脈高壓阻塞>85%:出現(xiàn)“斷流”征，猝死第8頁,共65頁，2024年2月25日，星期天㈡、右心室功能不全肺血管床阻塞面積和基礎(chǔ)心肺功能狀況是右心功能不全是否發(fā)生的重要原因機(jī)械阻塞、縮血管物質(zhì)增多、缺氧、反射性肺動脈收縮痙攣—肺動脈高壓、右心功能不全右心超負(fù)荷：標(biāo)志物升高(利鈉肽)提示預(yù)后差、右心肌缺血第9頁,共65頁，2024年2月25日，星期天㈢、心室間相互作用肺動脈壓迅速升高，右心室擴(kuò)張、室間隔左移、左心室舒張末充盈減少、左心血量的減少、心排血量減少，體循環(huán)血壓下降、冠脈血供減少、心肌缺血。大塊PTE引起右室壁張力增加、右冠脈供血減少、右室氧耗增多、心肌缺血、心肌梗死、心源性休克、死亡。第10頁,共65頁，2024年2月25日，星期天㈣、呼吸功能PTE導(dǎo)致氣道阻力增加、相對性肺泡低通氣、肺泡無效腔增大、肺內(nèi)動靜脈分流等呼吸功能改變，引起低氧血癥和低CO2血癥。第11頁,共65頁，2024年2月25日，星期天五、臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)：缺少特異性，從無明顯癥狀到突然猝死，取決于栓子大小、數(shù)目、部位、多個栓子的遞次栓塞間隔時間及基礎(chǔ)心肺貯備功能，加上機(jī)械、體液和神經(jīng)反射的作用，使臨床表現(xiàn)錯綜復(fù)雜，表現(xiàn)各異。第12頁,共65頁，2024年2月25日，星期天㈠癥狀—缺少特異性呼吸困難/氣促/勞力性氣促胸痛咯血

——“肺梗死三聯(lián)征”暈厥：為唯一或首發(fā)癥狀休克煩躁不安、驚恐、頭暈、胸悶、心悸等其他，深靜脈血栓表現(xiàn)等第13頁,共65頁，2024年2月25日，星期天㈡體征—主要是呼吸、循環(huán)系統(tǒng)體征呼吸＞20次/分心率＞90次/分血壓下降紫紺右心負(fù)荷增高表現(xiàn)：頸靜脈充盈、異常搏動、肺動脈瓣第二心音亢進(jìn)、三尖瓣收縮期雜音、肝淤血、肝頸征陽性、下肢水腫肺部體征：細(xì)濕羅音，哮鳴音、胸膜炎的體征（胸水介于漏滲之間、血性胸水時提示肺梗塞）下肢DVT體征：一側(cè)周徑大于1cm、下肢靜脈曲張第14頁,共65頁，2024年2月25日，星期天六、實(shí)驗(yàn)室及輔助檢查第15頁,共65頁，2024年2月25日，星期天1、動脈血?dú)夥治?/p>

抽血時要求：臥位、未吸氧、首次測量為準(zhǔn)血?dú)夥治鼋Y(jié)果：低氧血癥、低碳酸血癥、P(A-a)O2增大（5-15mmHg）

注意：20%APTE血?dú)饨Y(jié)果正常。93%低CO2，86～95%P（A-a）O2增大，后兩者正常是診斷肺栓塞的反指征。第16頁,共65頁，2024年2月25日，星期天2、血漿D-dimer（D-D）交聯(lián)纖維蛋白在纖溶系統(tǒng)作用下產(chǎn)生的可溶性降解產(chǎn)物，D-dimer反映高凝狀態(tài)以后發(fā)生的纖溶。D-二聚體在原發(fā)纖溶癥時正常，繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)時則顯著增高。見于DIC繼發(fā)纖溶亢進(jìn)、深靜脈血栓形成、肺栓塞、先兆子癇、冠心病、慢性腎臟病等。隨年齡增高，D-二聚體有增高趨勢；重癥肝炎、肝硬化和慢性活動性肝炎時，D-二聚體也會升高，且與疾病的嚴(yán)重程程度和預(yù)后有關(guān)。

第17頁,共65頁，2024年2月25日，星期天2、血漿D-dimer（D-D）敏感性92%-10%，特異性40%-43%檢測結(jié)果與檢測方法有關(guān)，ELISA：500ug/L溶栓治療過程中，D-D升高－療效判斷指標(biāo)陳舊血栓，D-D不升高－新舊血栓判斷觀點(diǎn)：陰性結(jié)果對除外急性肺栓塞有價值，如臨床高度懷疑，盡管D-D正常，還應(yīng)進(jìn)行其它檢查，對臨床低度懷疑者，如血D-D正常，血栓栓塞的可能性不大。第18頁,共65頁，2024年2月25日，星期天3、心電圖對PTE的診斷無特異性由于肺動脈堵塞、右心負(fù)荷增加、右心擴(kuò)張所致。并需動態(tài)觀察心電圖變化第19頁,共65頁，2024年2月25日，星期天3、心電圖SⅠQⅢTⅢ征胸前導(dǎo)聯(lián)V1-4、肢導(dǎo)ⅡⅢavF的ST、T改變肺型P波完全或不完全性右束支傳導(dǎo)阻滯第20頁,共65頁，2024年2月25日，星期天4、超聲心動圖提示診斷、預(yù)后評估及除外其他心血管疾病有重要價值。直接征象：肺動脈近端或右心室血栓，對中央型肺動脈栓塞診斷有一定價值。第21頁,共65頁，2024年2月25日，星期天4、超聲心動圖間接征象：右心負(fù)荷過重的表現(xiàn)：右心室壁局部運(yùn)動幅度降低右心室和（或）右心房擴(kuò)大室間隔左移和運(yùn)動異常近端肺動脈擴(kuò)張三尖瓣反流速度增快肺動脈干增寬第22頁,共65頁，2024年2月25日，星期天5、胸部X線平片可以提供心胸全貌，有助于做出全面評價、有助于鑒別診斷，是重要檢查手段。異常率約占84%。肺缺血征象：肺血管紋理變細(xì)、稀疏或消失肺動脈高壓征象：右下肺動脈干增寬或伴截斷征、肺動脈段膨隆、右房室增大肺梗死征象：肺野局部浸潤影、以胸膜為基底的實(shí)變影、患側(cè)膈肌抬高、胸腔積液第23頁,共65頁，2024年2月25日，星期天6、CT肺動脈造影診斷PTE的重要無創(chuàng)檢查，敏感性90%，特異性78%-100%，對亞段及遠(yuǎn)端肺小動脈血栓檢出率低直接征象：①部分充盈缺損②“軌道征”③遠(yuǎn)端血管不顯影間接征象：①楔形肺梗死灶或盤狀不張②中心動脈擴(kuò)張，遠(yuǎn)端血管分布減少或消失第24頁,共65頁，2024年2月25日，星期天7、放射性核素肺通氣/灌注掃描典型征象是肺斷灌注掃描與通氣顯像不匹配診斷敏感性92%、特異性87%，診斷亞段以下具有特殊意義；其他影響V/Q的疾?。悍窝住⒎伟?、COPD等。高度可能性肺掃描：多段的灌注缺損并與通氣不匹配正常肺掃描：結(jié)合正常X線胸片通?？梢耘懦嗡ㄈ荒茉\斷性肺掃描：需要進(jìn)行進(jìn)一步檢查第25頁,共65頁，2024年2月25日，星期天8、磁共振肺動脈造影在首次屏氣20s內(nèi)完成掃描，可確保肺動脈內(nèi)高信號強(qiáng)度，直接顯示肺動脈內(nèi)栓子及PTE的低灌注區(qū)適用于碘造影劑過敏者不推薦作為常規(guī)診斷方法第26頁,共65頁，2024年2月25日，星期天9、肺動脈造影—金標(biāo)準(zhǔn)

敏感性98%，特異性95-98%

直接征象血管內(nèi)不規(guī)則充盈缺損伴或不伴軌道征的血流阻斷間接征象造影劑流動緩慢，局部低灌注，靜脈回流延遲第27頁,共65頁，2024年2月25日，星期天10、下肢深靜脈檢查PTE和DVT為VTE的不同臨床表現(xiàn)形成，90%PTE栓子來源于DVT，70%PTE患者合并DVT下肢靜脈超聲及加壓多普勒成像：對于有癥狀的近端DVT，敏感性90%，特異性95%第28頁,共65頁，2024年2月25日，星期天11、胸部CT（平掃）？第29頁,共65頁，2024年2月25日，星期天11、胸部CT（平掃）？其診斷APTE的價值不如平片第30頁,共65頁，2024年2月25日，星期天七、診斷流程:

采用臨床診斷評價評分表具有便捷、準(zhǔn)確的特點(diǎn)第31頁,共65頁，2024年2月25日，星期天七、診斷流程第32頁,共65頁，2024年2月25日，星期天八、APTE的治療策略

需根據(jù)病情嚴(yán)重程度制定相應(yīng)的治療方案，應(yīng)迅速準(zhǔn)確地對患者進(jìn)行危險度分層，為制定相應(yīng)的治療策略提供重要依據(jù)。危險度分層策略逐漸取代按照栓塞范圍來進(jìn)行治療策略的選擇。危險度分層依據(jù)—血流動力學(xué)是否穩(wěn)定？（休克、低血壓、血壓下降超過40mmHg持續(xù)15分鐘以上為不穩(wěn)定）—右心功能不全征象是否存在？(右心擴(kuò)張、壓力升高）—心肌有無損傷？（B型利鈉肽、N末端B型利鈉肽前體升高、肌鈣蛋白陽性）第33頁,共65頁，2024年2月25日，星期天危險度分層第34頁,共65頁，2024年2月25日，星期天㈡治療策略第35頁,共65頁，2024年2月25日，星期天八、APTE的治療策略

１、一般處理嚴(yán)密監(jiān)測生命體征、適當(dāng)鎮(zhèn)靜、下肢有血栓的絕對臥床、保持大便通暢避免用力、動態(tài)監(jiān)測心電圖、血?dú)夥治觯?、呼吸循環(huán)支持氧療（鼻導(dǎo)管、無創(chuàng)機(jī)械通氣、氣管插管），避免有創(chuàng)檢查，以免抗凝溶栓后出血右心功能不全：多巴胺、多巴酚丁胺、去甲腎上腺素；液體負(fù)荷療法需謹(jǐn)慎第36頁,共65頁，2024年2月25日，星期天八、APTE的治療策略３、抗凝治療：肝素首次負(fù)荷量2000-5000IU或按80IU/Kg靜脈注射，繼之以18IU·kg-1·h-1持續(xù)（12500IU/支，1/3支靜推，1支+50ml液體泵入3-5ml/h)24h內(nèi)查APTTq4h，維持APTT1.5-2.5倍正常值，使用3-5天后復(fù)查PLT，低于100G/L停用肝素，一般10天左右恢復(fù)正常第37頁,共65頁，2024年2月25日，星期天第38頁,共65頁，2024年2月25日，星期天八、APTE的治療策略３、抗凝治療：低分子肝素按體重給藥，每次100IU/kg，皮下注射，Qd-Bid無需監(jiān)測凝血功能嚴(yán)重出血傾向患者（魚精蛋白對抗出血）、嚴(yán)重腎功不全患者選用肝素（肝素不經(jīng)腎臟代謝）第39頁,共65頁，2024年2月25日，星期天八、APTE的治療策略３、抗凝治療：新型抗凝劑選擇性Ⅹa因子抑制劑：磺達(dá)肝癸鈉針（2.5mg針163元）、利伐沙班片10mg×5片418元）適應(yīng)癥：預(yù)防骨科術(shù)后VTE，目前沒有治療PTE的經(jīng)驗(yàn)有APTT延長、PLT減少的警示第40頁,共65頁，2024年2月25日，星期天八、APTE的治療策略３、抗凝治療：華法林需長期抗凝首選華法林，是一種VitK拮抗劑，抑制依賴于VitK的凝血因子使用時機(jī)：與低分子肝素或肝素可同時使用用法:2.5-3mg/d，3-4天后測INR，比值穩(wěn)定在2.0-3.0,48h停用肝素、低分子肝素第41頁,共65頁，2024年2月25日，星期天八、APTE的治療策略３、抗凝治療：華法林療程：危險因素短期內(nèi)消除：3個月，如服用雌激素、短期制動、創(chuàng)傷、手術(shù)栓子來源不明的首發(fā)病例：6個月腫瘤合并APTE至少6個月，部分需長期抗凝特發(fā)性、凝血因子異常、復(fù)發(fā)性、合并慢性血栓性肺動脈高壓需長期抗凝第42頁,共65頁，2024年2月25日，星期天八、APTE的治療策略4、肺動脈血栓摘除術(shù)

傳統(tǒng)觀念：用于危及生命、休克的大塊栓塞者，或溶栓治療禁忌、溶栓治療無效以心臟外科為主的多學(xué)科合作在外科治療領(lǐng)域取得很好的成績，2008年歐洲指南：是一種值得推薦的治療方法第43頁,共65頁，2024年2月25日，星期天八、APTE的治療策略5、下腔靜脈濾器

目的：防止下肢深靜脈血栓再次脫離引起PTE

適應(yīng)癥：下肢近端血栓不能抗凝治療者或溶栓前；經(jīng)充分抗凝復(fù)發(fā)者；伴有血流動力學(xué)不穩(wěn)定的大塊PTE；行導(dǎo)管介入治療或肺動脈血栓剝脫術(shù)者第44頁,共65頁，2024年2月25日，星期天八、APTE的治療策略5、下腔靜脈濾器

并發(fā)癥：近期10%局部血栓形成、遠(yuǎn)期血管閉塞（5年22%；9年33%）建議選擇可回收濾器，放置12-14天第45頁,共65頁，2024年2月25日，星期天九、溶栓治療國內(nèi)、外多項臨床試驗(yàn)證實(shí)，溶栓治療能快速改善肺血流動力學(xué)指標(biāo)，改善早期生存率，顯著優(yōu)于單純抗凝治療組及對癥治療組第46頁,共65頁，2024年2月25日，星期天九、溶栓治療

適應(yīng)癥：(1)2個肺葉以上的大塊PTE者;(2)不論肺動脈血栓栓塞部位及面積大小只要血流動力學(xué)有改變者;(3)并發(fā)休克和體循環(huán)低灌注（如低血壓、乳酸酸中毒和(或)心排血量下降）者;(4)原有心肺疾病的次大塊PTE引起循環(huán)衰竭者;(5)有呼吸窘迫癥狀(包括呼吸頻率增加，動脈血氧飽和度下降等)的PTE患者;(6)PTE后出現(xiàn)竇性心動過速的患者。

第47頁,共65頁，2024年2月25日，星期天九、溶栓治療禁忌癥：(1)絕對禁忌證：①活動性內(nèi)出血；②有自發(fā)性顱內(nèi)出血或有出血性卒中病史。(2)相對禁忌證：①10d內(nèi)的胃腸道出血②15d內(nèi)的嚴(yán)重創(chuàng)傷③2周內(nèi)的大手術(shù)、分娩、器官活檢或不能壓迫止血部位的血管穿刺④1個月內(nèi)的神經(jīng)外科或眼科手術(shù)⑤2個月內(nèi)的缺血件卒中⑥難于控制的重度高血壓(收縮壓>180、舒張壓>110mmHg)⑦近期曾行心肺復(fù)蘇⑧PLT＜100G/L⑨妊娠⑩細(xì)菌性心內(nèi)膜炎⑾嚴(yán)重肝腎功能不全⑿糖尿病出血性視網(wǎng)膜病變⒀出血性疾?、覄用}瘤⒂左心房血栓；⒃年齡>75歲。第48頁,共65頁，2024年2月25日，星期天九、溶栓治療常用溶栓藥物及用法(1)尿激酶：20000IU/(kg·2h)靜脈滴注(本共識推薦）負(fù)荷量4400IU／kg，iv10min，隨后以4400IU/(kg·h)持續(xù)靜脈滴注12～24h第49頁,共65頁，2024年2月25日，星期天九、溶栓治療

常用溶栓藥物及用法(2)rt-PA:重組織型纖溶酶原激活物：國外文獻(xiàn)：10mgiv，90mgivdripin2h繼之用肝素國內(nèi)缺乏嚴(yán)格設(shè)計的rt-PA溶栓的資料本共識推薦：rt-PA50-100mgivdripin2h第50頁,共65頁，2024年2月25日，星期天九、溶栓治療

尿激酶與rt-PA比較：國外文獻(xiàn)：rt-PA100mg2h與尿激酶4400IU/kgh×12h比較，rt-PA能更快地改善肺動脈造影及血流動力學(xué)，降低早期死亡風(fēng)險，12h療效相當(dāng)；出血發(fā)生率較高，但差別無統(tǒng)計學(xué)意義本共識推薦首選rt-PA第51頁,共65頁，2024年2月25日，星期天九、溶栓治療

溶栓時間窗APTE起病48h內(nèi)取得最大療效，有癥狀的APTE患者在6-14d內(nèi)溶栓仍然有效第52頁,共65頁，2024年2月25日，星期天九、溶栓治療

注意事項：(1)常規(guī)檢查：血常規(guī)、血型、肝腎功、血?dú)?、心超、胸片、心電圖作為基線資料(2)備血，向家屬交待病情，簽署知情同意書。(3)使用尿激酶溶栓期間勿同時使用肝素，rt-PA溶栓時是否停用肝素?zé)o特殊要求，一般也不使用。第53頁,共65頁，2024年2月25日，星期天九、溶栓治療

注意事項：(4)

使用rt-PA時，第1小時內(nèi)泵入50mg，若無不良反應(yīng)，再配制第二泵50mg。在溶栓開始后每30min做1次ECG，復(fù)查血?dú)?，?yán)密觀察患者的生命體征。(5)溶栓治療結(jié)束后，應(yīng)每2-4h測定APTT，當(dāng)其水平低于基線值的2倍(或<80s)時，開始規(guī)范的肝素治療。常規(guī)使用肝素或低分子量肝素治療。使用低分子量肝素時，劑量一般按體重給予，皮下注射，每日2次，且不需監(jiān)測AFTT。普通肝素多主張靜脈滴注，有起效快、停藥后作用消失也快的優(yōu)點(diǎn)，這對擬行溶栓或手術(shù)治療的患者十分重要。普通肝素治療先予2000-5000IU或按80IU/kg靜脈注射，繼以18IU/(kg·h)維持。根據(jù)APTT調(diào)整肝素劑量，APTT的目標(biāo)范圍為基線對照值的1.5-2.5倍。第54頁,共65頁，2024年2月25日，星期天九、溶栓治療

注意事項：(6)溶栓結(jié)束后24h除觀察生命體征外，通常需行核素肺灌注掃描或肺動脈造影或CT肺動脈造影等復(fù)查，以觀察溶栓的療效。(7)使用普通肝索或低分子量肝素后，可給予幾服抗凝藥，最常用的是華法林。華法林與肝素并用直到INR達(dá)2.0-3.0即可停用肝素。有些基因突變的患者，華法林s-對映體代謝減慢，對小劑量華法林極為敏感。INR過高應(yīng)減少或停服華法林，INR按以下公式推算減藥后的INR值：INR下降=0.4+3.1×華法林劑量減少的％，必要時可應(yīng)用維生素K予以糾正。對危急的INR延長患者，人重組Ⅶa因子濃縮劑迅速地防止或逆轉(zhuǎn)出血。第55頁,共65頁，2024年2月25日，星期天九、溶栓治療

溶栓療效觀察指標(biāo)(1)治愈：呼吸困難等癥狀消失，放射性核素肺通氣灌注掃描、CT肺動脈造影或?qū)Ч芊蝿用}造影顯示缺損肺段數(shù)完全消失。(2)顯效：癥狀明顯減輕，通氣灌注、造影顯示缺損肺段數(shù)減少7—9個或缺損肺面積縮小75％。(3)好轉(zhuǎn)：癥狀較前減輕，通氣灌注掃描、造影顯示缺損肺段數(shù)減少1～6個或缺損肺面積縮小50％。(4)無效：癥狀無明顯變化，通氣灌注掃描、造影顯示缺損肺段數(shù)無明顯變化。(5)惡化：呼吸困難等癥狀加重，通氣灌注掃描、造影顯示缺損肺段數(shù)較前增加。(6)死亡。第56頁,共65頁，2024年2月25日，星期天十、特殊情況治療1．大塊PTE(目前也稱為高危PTE患者)溶栓治療策略：對于大塊PTE，醫(yī)院必須制定書面治療方案和治療措施，就像ST段抬高型急性心肌梗死一樣，必須嚴(yán)格制定詳細(xì)的治療步驟。第57頁,共65頁，2024年2月25日，星期天十、特殊情況治療

(1)一旦懷疑PTE，應(yīng)靜脈推注大劑量的普通肝素，因?yàn)槟壳叭狈Φ头肿恿扛嗡刂委煷祟惛呶；颊哔Y料；(2)開始靜脈輸注肝素以便達(dá)到目標(biāo)APTT值至少80s；(3)控制液體入量，避免加重右心衰竭；(4)使用小劑量血管活性藥物和正性肌力藥物；第58頁,共65頁，2024年2月25日，星期天十、特殊情況治療

1.大塊PTE(高危PTE)溶栓治療策略：(5)迅速評價有無溶栓適應(yīng)證及禁忌證，如考慮溶栓療效大于可能發(fā)生的出血風(fēng)險，建議立即進(jìn)行溶栓治療；(6)如果溶栓風(fēng)險太大，有禁忌證可考慮安置下腔靜脈濾器、導(dǎo)管取栓術(shù)或外科取栓；(7)不要聯(lián)合使用溶栓及下腔靜脈濾器，因?yàn)闉V器的尖頭會刺傷下腔靜脈，同時溶栓可能導(dǎo)致下腔靜脈管壁出血而使后果難以處理(8)成立由心內(nèi)科、呼吸科、急診科、放射科及胸外科等多專業(yè)臨床醫(yī)師組成的專業(yè)團(tuán)隊，具備快速病史采集、體格檢查、實(shí)驗(yàn)室槍查，迅速制定診療策略的能力，這對于成功治療十分關(guān)鍵。如接診醫(yī)院無診治條件，建議盡快轉(zhuǎn)運(yùn)患者