免積分心內(nèi)科理論100問

心內(nèi)科知識問答

1.何謂介入心臟病學？它包括哪些方面？

答：介入心臟病學使專門研究通過體外操作心導管進行心臟病的診斷和治療的學科。它包括心導管檢查技術，冠狀動脈

介入性診斷和治療，以皮球囊瓣膜成形術，先天性心臟病介入治療，心臟電生理檢查和導管射頻消融術，人工心臟起搏.

2.心源性暈厥最常見的原因有哪些？

答：因心臟輸出量的突然減少而發(fā)生的暈厥.常見的病因有心率失常：完全房室傳導阻滯、病竇綜合征、陣發(fā)性室性或

室上性心動過速、心室撲動或顫動等；心臟搏出障礙：急性心包壓塞、急性心肌梗塞與心絞痛、左房粘液瘤、主動脈或

頸動脈高度狹窄等.

3.什么是射頻消融術？其機制是什么？

答：射頻消融術是指通過導管，將高頻、低能的電流作用于心肌某一部分，使之脫水，并發(fā)生凝固性壞死，用于治療各

種頑固性快速心律失常的一種介入性治療方法。

射頻電流可產(chǎn)生三種不同的物理效應：1.電切作用；2.電凝作用；3.電脫水作用；射頻消融利用的是電脫水作

用.電流通過組織升溫，慢慢將細胞內(nèi)及細胞間水分脫干，導致組織凝固性壞死，達到治療的目的.

4.什么是主動脈內(nèi)氣囊反搏術？

答：主動脈內(nèi)氣囊反搏術(IABP)是指將一帶氣囊的導管，自股動脈逆行插入到左鎖骨下動脈開口遠端的降主動脈，以

心電圖同步控制進行規(guī)律性充氣、放氣，以增加心腦血液灌注的方法.其機制是在心臟收縮時氣囊萎陷，減低心臟射血

阻抗(左室后負荷)，當心臟舒張時，氣囊膨脹，使近端的主動脈內(nèi)舒張壓增高，以增加心腦灌注壓而提高血供，IABP

通過減輕心臟后負荷、降低心肌氧耗，同時噌高舒張壓而增加冠脈流量，有利于心功能不全患者心功能的改善。

5.心臟聽診常見哪兩種功能性的舒張期雜音？是何種機制？

答：一是在心臟二尖瓣聽診區(qū)聽到功能性的舒張期雜音，也叫奧斯丁-弗林氏雜音(Austin-Flint).主要是當心室舒張

時，大量血液從主動脈返流入左心室，將二尖瓣前葉沖起，形成相對性二尖瓣狹窄所致，常見于高血壓病和主動脈瓣漏

的病人.二是在肺動脈瓣聽診區(qū)，可聽到功能性舒張期雜音，也叫革蘭姆-斯蒂爾氏雜音(Crabam-steell),主要是由

于肺動脈高壓所致的肺動脈擴張，引起相對性肺動脈瓣關閉不全，多見于二尖瓣病變，急、慢性肺心病，原發(fā)性肺動脈

高壓，艾森曼格綜合征.

6.簡評測定左心功能的常用指標.

答：1.心輸出量：⑴搏出量：一次心搏到心室射出的血液量稱每搏輸出量(60ml~80m1);⑵輸出量：指每分鐘輸出的

血量，正常為5L/min(4.5~6L/min).2.心臟指數(shù)：以每一平方米體積計算的心輸出量，稱心臟指數(shù)，正常為3.0L~

3.5L/min-.3.射血分數(shù)，搏出量占心室舒張末期容積的百分數(shù)稱為射血分數(shù)，健康成人為55%~65%。4.心臟作功，

左室一次收縮所作的功稱為搏動，可用搏出血液所增加的功能和壓強來計算.

7.簡述放射性核素檢查心肌缺血的意義.

答：放射性核素檢查主要包括心肌灌注顯象和核素心血管造影(心臟血池顯象).前者可以用鈍、鈍使正常心肌顯象，

而缺血壞死區(qū)不顯影的"冷區(qū)"顯象法，也可用得-焦磷酸鹽，使新鮮壞死區(qū)的顯影，而正常心肌不顯影的"熱區(qū)"顯象法。

主要用來檢測心肌缺血和心肌梗塞，以及存活心肌-可定量診斷心室整體與局部的收縮功能.對冠心病病人心肌缺血或

梗塞后的心室節(jié)段性異常活動或局限性室壁瘤的檢出有較大價值.

8.闡述心力衰竭時，心肌細胞膜0-受體密度下調(diào)的機制。

答：正常人心臟含80%。1、20%。2受體.受體的密度下調(diào)主要發(fā)生于受體，可下調(diào)50%,不包括02受體和a受體.p

2受體活性相對增強，但敏感性降低.心衰時交感神經(jīng)系統(tǒng)被激活，血去甲腎上腺素（NE）水平增加，且與心衰嚴重程度

呈正相關.心衰患者慢性暴露于高水平的NE,可使細胞內(nèi)鈣超負荷損傷心肌，而NE與|31受體的親和力較與（32受體大10

倍，因此在重度腎上腺素能應激的情況下，01受體密度下調(diào)，可維持心肌細胞的活力。

9.按化學結構鈣拮抗劑分幾類？其代表藥物有什么？

答：按照化學結構將鈣拮抗劑分為三類：1.雙氫叱唳類；包括硝苯地平、尼群地平、非洛地平和氨氯地平；2.苯烷胺

類：代表藥物維拉帕米；3.苯嘎嗪類：如地爾硫卓.

10.多囊腎引起高血壓的發(fā)生機制如何？

答：多囊腎引起高血壓機制是腎內(nèi)囊腫牽拉血管，使血漿腎素分泌增加，從而激活RAAS,另一方面隨著髓質(zhì)的破壞及前

列腺素分泌細胞的破壞，體內(nèi)前列腺素生成減少，而前列腺素有明顯的擴血管作用。上述兩方面的作用引起高血壓。成

人型腎囊腫幾乎遲早都要發(fā)生高血壓.

11.0受體阻滯劑的降壓機制是什么？

答：1.降低心輸出量；2.抑制腎素合成與釋放；3.中樞B受體被斷使興奮性神經(jīng)無活動減少；4.改善中樞神經(jīng)對血管舒

縮中樞的調(diào)節(jié)；5.阻滯突觸前膜|3受體使外周交感神經(jīng)末稍釋放腎上腺素減少；6.調(diào)整壓力感受器的感受水平，防止運

動或應激時壓力感受器對兒茶酚胺的反應.

12.簡述ATI受體拮抗劑和ACEI不同點有哪些？

答：ATI受體拮抗劑和ACEI不同點在于：ACEI抑制Agll的合成是通過抑制，非特異性ACE,而ATI受體拮抗劑阻斷Ag11與ATI

受體的結合具有高度特異性.局部組織中AgH的產(chǎn)生不依賴ACE并不能被ACEI所阻斷，稱之為非經(jīng)典途徑.在血管外膜當

ACE被抑制時，AgI仍可通過GAGE途徑變成AgH來增加血管收縮性；血管緊張素原在血管內(nèi)凝血出由t-PA或在白細胞內(nèi)由

組織蛋白酶G催化產(chǎn)生AH,以上這些睥并不能為ACEI所抑制,但局部產(chǎn)生的AgH均可被ATI受體拮抗劑所阻滯。

13.Lown分級的內(nèi)容是什么？

答：0級-無室早；

1級-室早＜30個/小時；

1A級室早＜1個/分；

1B級室早＞1個/分；

2級-室早＞30個/小時；

3級-多源性室早；

4級-連續(xù)（非單發(fā)）性室早（連發(fā)）；

4B級一連續(xù)三個或三個以上室早（短陣室速〕；

5級一RonT型室早。

14.組成傳導系統(tǒng)的特殊心肌細胞有哪些？

答：起搏細胞（即P細胞），過渡細胞和浦肯野細胞.P細胞具有起搏功能，主要分布在竇房結的中央部分.過渡細胞是P

細胞與浦肯野細胞、普通心肌細胞連接的橋梁，僅有傳導激動的作用.浦肯野細胞主要是傳導激動，位于心肌膜下，形

成心內(nèi)膜下浦肯野纖維網(wǎng)，心肌膜下網(wǎng)的纖維進入心室肌纖維形成心肌內(nèi)網(wǎng).

15.簡述魏登斯基現(xiàn)象？

答：魏登斯基現(xiàn)象分為魏登斯基易化作用和魏斯基效應兩類.魏登斯基易化作用是原來處于抑制狀態(tài)的傳導組織，在阻

止區(qū)遠端接受一次強刺激后，使原來受阻的前向傳導激動得以通過.魏登斯基效應是指一強刺激突破阻滯區(qū)下傳后，隨

后而來的同側(cè)閾下激動能通過該阻滯區(qū).

16.簡述ST原發(fā)性及繼發(fā)性改變的機理？

答：ST段降低（包括T波低平、倒置）可以分原發(fā)性與繼發(fā)性兩類。

1.原發(fā)性改變：由于心肌本身損害引起的S-T段降低稱為原發(fā)性S-T段降低.因心肌損害出現(xiàn)心肌復極向量方向發(fā)生

改變，如心內(nèi)膜下心梗、慢性冠狀動脈供血不足等引起的S-T降低.

2.繼發(fā)性改變：心室肥厚時，心室壁熠厚等使心電復極進行的方向與正常相反，因而出現(xiàn)所謂的繼發(fā)性ST-T改

變。即在QRS主波向上的導聯(lián)中S-T段降低，T波倒置。另外在束支傳導阻滯、預激癥侯群以及室性異位心搏等情況下，由

于激動在室內(nèi)傳導延遲，早除極的心肌比晚除極的心肌提前復極，部分心肌的復極發(fā)生在整個心室除極結束之前，致使

S-T段偏移、T波方向與正常相反.

17.簡述心肌M細胞的心電圖作用？

答：1.M細胞是指位于心室肌中層一組獨特的細胞亞群。其對心電圖的作用主要表現(xiàn)在1.M細胞可能是產(chǎn)生U波和獲得性

長QT間期綜合征的起源，2.M細胞J點產(chǎn)生中的作用其在低溫和高鈣等情況時易于出現(xiàn)；3.M細胞與心律失常的密切關系M

細胞在心律失常的產(chǎn)生中起一個病理生理作用：①易引起心室肌復極和不應期的離散，導致壁內(nèi)折返性心律失常.②誘

發(fā)早期后除極（EAD）、延遲后除極（DAD）和觸發(fā)激動，以致產(chǎn)生室性異位搏動和室性心動過速.③對心室肌的超常期

傳導起作用.

18.簡述蟬聯(lián)現(xiàn)象的現(xiàn)代概念及蟬聯(lián)現(xiàn)象出現(xiàn)的基本條件

答：1.蟬聯(lián)現(xiàn)象的現(xiàn)代概念在激動傳導的方向上出現(xiàn)兩條傳導徑路時都有可能發(fā)生蟬聯(lián)現(xiàn)象，傳導的徑路可以是解剖

學的或是功能性的.激動前傳時，一條徑路處于不應期而發(fā)生功能性阻滯，激動沿另一條徑路下傳，激動下傳的同時向

阻滯的徑路產(chǎn)生隱匿性傳導，引起該徑路在下次激動到達時再一次或連續(xù)功能性阻滯的心電圖表現(xiàn)，稱之為蟬聯(lián)現(xiàn)象。

2.發(fā)生蟬聯(lián)現(xiàn)象的基本條件

⑴激動傳導方向上出現(xiàn)傳導速度與不應期不均衡的兩條徑路。

⑵基礎心率在原來基礎上常有突然增快的現(xiàn)象或發(fā)生期前收縮。

⑶基礎心率增快或早搏發(fā)生時，一條徑路的有效不應期長，激動通過兩條徑路傳導的時間相差40-60ms以上?

⑷室上性激動沿不應期短的徑路下傳時，同時還存在向?qū)?cè)徑路發(fā)生的隱匿性傳導.

19.簡述Epsilon波

答：Epsilon波是FontaineG在致心律失常性右室發(fā)育不良患者的心電圖發(fā)現(xiàn)并命名的一個小波.該波位于QRS波之后,

波幅很低，但能持續(xù)幾十毫秒，是部分右室心肌細胞除極較晚而形成。

Epsilon波的特點：Epsilon波可以經(jīng)常規(guī)體表心電圖，在VI、V2導聯(lián)最清楚，也可能出現(xiàn)在V3、V4導聯(lián)，是緊跟QRS波的

一種低幅的棘波或震蕩波，在致心律失常性右室發(fā)育不良的病人中，約30%可記錄到這種波.

20.簡述裂隙現(xiàn)象的發(fā)生機制？

答：裂隙現(xiàn)象即激動在近端的傳導速度可以改變在遠端的傳導情況，表現(xiàn)為期前激動已不能下傳，而更早的期前激動又

能下傳，中間出現(xiàn)不能下傳的裂隙.其發(fā)生的機制為：1.房室間各水平的不應期各不相同，因而影響縱行傳導；2.房

室交界區(qū)內(nèi)可發(fā)生錯綜的電干擾現(xiàn)象；3.房室傳導系統(tǒng)內(nèi)有雙重傳導途徑；4.迷走神經(jīng)周期性發(fā)放神經(jīng)興奮，使之產(chǎn)

生不均勻抑制現(xiàn)象.

21.低密度脂蛋白（LDL）受體的主要功能是什么？

答：LDL受體的功能是：在血漿中的LDL轉(zhuǎn)運到肝外組織時，與細胞膜上的受體結合而進入細胞內(nèi)，被溶酶體分解出自由

膽固醇，為細胞分裂，腎上腺及性腺合成激素，以及為肝細胞合成膽酸提供膽固醇-

現(xiàn)已明確，在正常情況下，細胞LDL受體的數(shù)量，決定著血循環(huán)中LDL被清除的速度，細胞內(nèi)膽固醇含量反饋地控

制著LDL受體的合成.

答：缺血再灌注過程產(chǎn)生大量氧自由基和細胞內(nèi)鈣離子超負荷。前者有高度細胞毒性，可使酶失活和脂質(zhì)過氧化而使細

胞膜受損。心肌缺血時，細胞內(nèi)鈣增加但流動少，再灌注時使肌漿網(wǎng)獲得攝取鈣所需的ATP增加，鈣流動增多致細胞內(nèi)鈣

超負荷，過多細胞內(nèi)的鈣與氧自由基一起是造成再灌注心肌損傷，再灌注心律失常，心肌挫抑，微血管挫抑的重要原因.

23.急性心肌梗塞有哪些因素易致室壁瘤？有何血液動力學改變？

答：急性心肌梗塞（AMI）并發(fā)室壁瘤的80%以上發(fā)生在左室前側(cè)壁及心尖的心肌梗塞.此外AMI血壓升高者、心瓣膜損傷

者、并發(fā)心衰者、過早體力活動和激素治療者易發(fā)室壁瘤。室壁瘤面積占左心室總面積20%以上時就會發(fā)生血液動力學改

變.其表現(xiàn)為心排血量下降，左室舒張終末壓增高，繼之，左房壓及肺毛楔壓增高，臨床表現(xiàn)為泵衰竭的癥狀.

24.簡述急性心肌梗塞時影響血流動力學的因素.

答：1.梗塞范圍大?。悍秶酱笱獎恿W改變機會越多，左室受損面積在40%以上，易發(fā)生泵衰或心律失常.

2.心率及心律變化心率＞110次/min,心排血量降低，心率更快是泵衰的根源.III。房室傳導阻滯，房顫、快速室

率時都會降低心排血量.

3.3.3.血壓變化AMI時約有30%血壓比過去下降。

4.血容量變化降低和升高，對AMI都不利.

5.藥物影響如洋地黃制劑，腎上腺素，阿托品，血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）等.

25.簡述充血性心力衰竭時神經(jīng)內(nèi)分泌激活的利與弊

答：充血性心力衰竭時，交感神經(jīng)系統(tǒng)（SNS）、腎素--血管緊張素系統(tǒng)（RAS）活性和血管加壓素水平均有升高.上述

神經(jīng)內(nèi)分泌的激活可增強心肌收縮力而使心排血量增加；使外周血管收縮以維持動脈血壓和保證重要臟器的血流。

然而長期活性升高卻有其不利的作用，歙、水潴留和外周血管阻力的噌加加重心臟的前后負荷而進一步抑制左心功

能。大量兒茶酚胺對心肌還有直接毒性作用，加重心力衰竭的惡化，且其活性水平直接與心衰患者的預后有關.心力衰

竭時，心房肽的分泌也有增加，心房肽具有排鈉利尿擴血管和抑制腎素和醛固酮的作用.但在心力衰竭時，內(nèi)源性心房

肽不足以抵銷激活了的SNS和RAS的強力作用。

26.簡介血管擴張藥按作用機制和作用部位的分類.

答：1.按作用機制分類：（1）直接作用于血管平滑肌的藥物如硝酸酯類、硝普鈉；（2）交感神經(jīng)系統(tǒng)阻滯劑如酚妥拉

明；（3）拮抗腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)藥如卡托普利；（4）鈣通道阻斷劑如硝苯叱唳。

2.按作用部位分類：（1）作用于容量血管藥如硝酸酯類；（2）作用于阻力血管藥酚妥拉明；（3）平衡作用于容

量血管和阻力血管藥如硝普鈉、卡托普利.

27.簡述非洋地黃類正性肌力藥作用機制及臨床效應。

答：1.腎上腺素能受體興奮劑，多巴胺、多巴酚丁胺通過與心肌細胞膜上B受體結合，激活腺昔環(huán)化酶，使CAMP合成增

加。

2.磷酸二酯酶抑制劑抑制磷酸二酯酶活性使CAMP降解受阻，CAMP濃度升高。CAMP激活蛋白激酶，使心肌蛋白磷酸化,

開放鈣通道，使鈣內(nèi)流增加，心縮力增強.

臨床效應：應用CAMP依賴性正性肌力藥.其正性肌力作用均強于強心武類，且有擴張外周血管作用。然而，已有資

料表明，B受體和多巴胺受體激動劑僅能產(chǎn)生短期血液動力學效應，長期應用癥狀和運動耐量亦無改善，且增加死亡率.

28.評價心臟泵功能的指標有哪些？各指標的定義是什么？

答：評價指標有心輸出量、心臟指數(shù)、心力貯備、射血分數(shù)和功（搏功和每分功）。

心輸出量：左或右心室每分鐘搏出的血量.它等于每搏心輸出量X心率。

心臟指數(shù)：單位體表面積的心輸出量.

心力貯備：心臟能適應機體需要而提高心輸出量的能力，它可用活動時心臟工作的最大能力與安靜時的能力之差

來表示。

射血分數(shù)：每搏輸出量占左心室舒張末容積的百分比.

29.酸中毒對心血管有哪些影響？

答：血漿『濃度增高對心臟和血管產(chǎn)生嚴重影響：

1.H,可使毛細血管前擴約肌及小動脈平滑肌對兒茶酚胺的反應性降低，導致阻力血管擴張，血壓下降，嚴重者可出現(xiàn)休

克；

2.2.2.『抑制心肌收縮，甚至引起心力衰竭；

3.酸中毒時常伴有高血鉀癥，后者可致心律失常，甚至發(fā)生心臟傳導阻滯或室顫。

30.試述心性水腫的發(fā)病機理.

答：心性水腫的發(fā)生與多因素有關，最重要的是鈉水潴留和毛細血管流體靜壓增高。

1.鈉水潴留：心衰患者泵功能下降，心輸出量減少，引起循環(huán)血量減少，腎小球濾過率降低和腎小管重吸收增加，

導致鈉水潴留O

2.毛細血管流體靜壓增高：心衰時體靜脈血壓升高導致毛細血管流體靜壓增高，組織間液生成過多而形成水腫.引

起體靜脈血壓增高的因素；心收縮力減弱以致排血量減少，不能等量地將血液搏出，引起心房和靜脈壁緊張度升高，小

靜脈收縮，靜脈血壓升高；鈉水潴留使血容量增多，也可使靜脈血壓增高。

31.試述左心衰患者出現(xiàn)呼吸困難的機制。

答：左心衰會引起肺淤血和水腫，繼而導致呼吸困難，其產(chǎn)生機制如下：

1.肺順應性降低，使呼吸肌作功和耗能增加.

2.肺淤血水腫，使肺泡通氣-血流比例失調(diào)，引起低氧血癥，后者反射性引起呼吸中樞興奮而致呼吸困難.

3.肺毛細血管壓增高和/或肺間質(zhì)水腫，可刺激肺泡毛細血管感受器，反射性引起呼吸中樞興奮而致呼吸困難。

4.當肺淤血水腫時，常伴有支氣管粘膜充血水腫，使呼吸阻力增大，也是造成呼吸困難的原因.

32.試述應激時心血管系統(tǒng)的變化.

答：心血管系統(tǒng)在應激時的基本變化為心率熠快，心肌收縮力增強，心輸出量增加，血壓升高，總外周阻力視應激的具

體情況而定.在運動等狀態(tài)下，交感興奮引起骨骼肌血管擴張，可抵消交感興奮引起的其它部位血管收縮導致的外周阻

力上升，表現(xiàn)為總外周阻力下降。但在失血及心源性休克等應激情況下，外周阻力升高。

心血管系統(tǒng)的上述反應主要由交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)介導.冠脈血流在應激情況下一般是增加的，但精神應激有時可

致冠脈痙攣，尤其是有冠脈病變的基礎上，可致心肌缺血力至心肌梗塞。交感-腎上腺髓質(zhì)的強烈興奮也可使室顫域值下

降，易在冠心病人中誘發(fā)室顫，導致猝死。

33.應激引起原發(fā)性高血壓的可能機制是什么？

答：1.應激引起交感-腎上腺懶質(zhì)系統(tǒng)興奮它使外周血管收縮，阻力升高；使心輸出量增加；激活腎素-血管緊張素-

醛固酮系統(tǒng)，血管緊張素使血管收縮，醛固酮使血量增加，上述機制均可使血壓升高.

2.應激引起遺傳易感性的激活目前比較一致的觀點認為，高血壓的發(fā)生是遺傳因素和環(huán)境因素長期相互作用的結

果.由于高血壓的遺傳易感性是多基因的，應激可能在多個環(huán)節(jié)引起遺傳易感性的激活.

34.試述休克時心功能障礙的發(fā)生機制

答：除了心源性休克伴有原發(fā)性心功能障礙外，其它類型的休克早期，由于機體的代償，先維持冠狀動脈流量，心功能

無明顯下降.但隨著休克發(fā)展，血壓進行性下降，冠脈血流減少致心肌缺血，加上其它因素的影響，心泵功能發(fā)生障礙.

具體機制如下：

1.冠脈流量下降：休克時血壓降低和心率增快引起的心室舒張期縮短，可使冠脈流量減少和心肌供血不足，同時交

感-腎上腺系統(tǒng)興奮引起心率加快和心肌收縮增強，導致心肌耗氧增加，加重心肌缺氧。

2.酸中毒和高血鉀使心肌受損.

3.心肌抑制因子使心肌收縮力減弱.

4.心肌內(nèi)的DIC使心肌受損.

5.細菌毒素通過其內(nèi)源性介質(zhì)，引起心功能抑制，

35.簡述心源性休克的病理生理特點

答：心源性休克是由于急性心功能衰竭或嚴重的心律紊亂（如室顫等）而導致的休克，常見于大面積心梗、心外科手術、

心肌缺血再灌注損傷.心源性休克發(fā)病急驟，死亡率高，預后差.

心源性休克發(fā)病的中心環(huán)節(jié)是心輸出量迅速降低（心臟指數(shù)＜2.2L/min.）,血壓可顯著下降，多數(shù)病人外周阻

力增高（低排高阻型），這是因為血壓降低，使頸動脈弓和主動脈竇的壓力感受器的沖動減少，反射性引起交感神經(jīng)興

奮，致外周小動脈收縮，使血壓能有一定程度的代償。少數(shù)病例外周阻力降低（低排低阻型），這是由于這類病人心梗

面積大，心輸出量顯著降低，血液淤于心室，使室壁牽張感受器受牽拉，反射性地抑制交感中樞，使交感傳出沖動減少，

外周阻力降低，引起血壓進一步下降.

36.試述阿斯匹林的基本作用

答：1.解熱作用：主要影響散熱過程，其作用部位在丘腦下部的體溫調(diào)節(jié)中樞，表現(xiàn)為血管擴張和出汗增加等.用藥后

能使發(fā)熱病人體溫下降，而對正常體溫無影響.

2.鎮(zhèn)痛作用：作用部位主要在外周，能減弱炎癥時所產(chǎn)生的活性物質(zhì)對末梢化學感受器的刺激，對各種慢性鈍痛如

頭痛、牙痛、神經(jīng)痛、肌痛、關節(jié)痛及痛經(jīng)等有良好鎮(zhèn)痛凈效果。

3.抗炎抗風濕作用：對風濕性關節(jié)炎和類風濕性關節(jié)炎有肯定療效，但無治療病因的作用。

4.抗血栓形成：有抗血小板聚集及抗血栓形成作用.但此作用只在低劑量的阿斯匹林才具有，大劑量阿斯匹林無抗

血栓作用.

37.硝酸酯類及亞硝酸酯類藥物防治心絞痛的主要作用機理是什么？

答：1.降低心肌耗氧量：這類藥物對阻力血管和容量血管都有擴張作用.用藥后的綜合結果是減輕了心臟的前后負荷，

心肌氧耗明顯降低，有利于消除心絞痛.

2.使冠脈血流量重新分配：硝酸酯類及亞硝酸酯藥物能摺加心內(nèi)膜下供血.心肌內(nèi)膜層血管是由心外膜血管垂直

穿過心肌而行走的，內(nèi)膜層血流易受心室壁肌張力及室內(nèi)壓力的影響，張力和壓力贈高時，內(nèi)膜層心肌血流減少.心

絞痛發(fā)作時左室舒張末壓增加，故心內(nèi)膜下缺血最嚴重.硝酸甘油等能降低左室舒張末壓，又能舒張較大的心外膜血

管，使血液較易從心外膜流向心內(nèi)膜。同時該類藥物能明顯舒張較大的心外膜血管及側(cè)支血管，而對阻力血管的舒張

作用微弱。當冠脈痙攣或狹窄時，缺血區(qū)的阻力血管因缺氧而處于舒張狀態(tài)。這樣，在硝酸甘油的作用下，非缺血區(qū)

阻力比缺血區(qū)大，迫使血流從輸送血管經(jīng)側(cè)支血管而流向缺血區(qū)，從而改善缺血區(qū)的血流供應.

38.速尿的主要不良反應有哪些？

答：1.水電解質(zhì)紊亂長期用藥，可因利尿過度引起水、電解質(zhì)紊亂，可發(fā)生低血容量、低血鈉、低血氯及低血鉀。低

血鉀在嚴重頑固水腫病人特別容易發(fā)生.

2.耳毒性：大量靜脈注射或滴注過快時可出現(xiàn)聽力減退或暫時性耳聾.

3.對血液、血壓的影響少數(shù)病人可發(fā)生白細胞減少和直立性低血壓。

4.其它：由于本藥能降低尿酸排除，長期用藥可引起高尿酸血癥，產(chǎn)生急性痛風.還可引起可逆性血中尿素氮升高

的高氮質(zhì)血癥.

39.強心忒有負性頻率作用，其作用機制是什么？

答：1.由于該類藥用可以改善流動力學，使交感神經(jīng)張力降低從而減慢心率，這是強心或正性肌力作用的繼發(fā)性結果.

2.小劑量強心忒可使竇房結對迷走沖動增敏。

3.大劑量強心忒可直接抑制竇房結，甚至引起竇性停搏.

4.減慢房室傳導小劑量時通過刺激迷走神經(jīng)使房室傳

導減慢；大劑量則直接抑制房室結和房室速。在房顫和房撲時，強心忒通過減慢房室傳導及延長有效不應期，可使房顫

或房撲的一部分細弱沖動消失在房室結中，從而控制心室率。

40.簡述折返現(xiàn)象及形成折返所具備的基本條件.

答：折返現(xiàn)象是指激動興奮了某一部分心肌以后，經(jīng)過分離的環(huán)路折返回來，而再次興奮該部心肌的現(xiàn)象.

形成折返必須具備三個基本條件：

1.有激動折返所必需的結構上和（或）功能上的環(huán)行徑路；

2.環(huán)行徑路中有一暫時性或永久性傳導受抑制的區(qū)域，能出現(xiàn)單向阻滯；

3.環(huán)行徑路中傳導緩慢，使得激動返回阻滯區(qū)的前方時，原來發(fā)生興奮的部位已脫離了不應期。

41.簡述神經(jīng)介質(zhì)及其心臟受體的作用.

答：植物神經(jīng)通過其末梢釋放化學介質(zhì)，作用于特定受體而發(fā)揮作用.迷走神經(jīng)末梢釋放乙酰膽堿，交感神經(jīng)末梢釋放

去甲腎上腺素，腎上腺髓質(zhì)分泌腎上腺素及小劑量去甲腎上腺素.乙酰膽堿受體分為M型和N型.心臟及血管平滑肌受體

為M型，興奮M型受體引起竇房結心率變慢，心臟傳導抑制和心肌收縮力減弱.腎上腺素能受體分為a和。受體，B受體

又分為儲受體0：受體.心肌本身只有受體無a受體和3受體。興奮受體引起竇房結心率加快，房室結傳導加快，

傳導系統(tǒng)不應期縮短，增強心房肌和心室肌收縮、傳導和自律性.冠脈壁有a,和B受體，興奮a,受體引起冠脈收縮，興

奮B受體則使冠脈擴張。

答：1.興奮性：指心肌細胞在受到刺激時具有產(chǎn)生興奮的能力.

2.自律性：心肌細胞在沒有受到外來刺激的情況下可自動發(fā)生節(jié)律性興奮和特征.

3.傳導性：心肌細胞任何部位產(chǎn)生的興奮不僅可以沿整個細胞膜傳導，而且可以沿細胞間傳導。

4.不應性：心肌細胞在受到刺激后的某段時間內(nèi)，如果給予刺激，心肌細胞不能象靜止的心肌細胞那樣發(fā)生反

應.

5.收縮性：心肌細胞受到刺激后，先有電活動，然后才有收縮，這個過程叫做興奮-收縮偶聯(lián).

43.簡述心臟膈面冠狀?動脈的供血分布。

答：心臟膈面冠狀動脈供血分布有三種類型。1右優(yōu)勢型：約占70%,右冠狀動脈發(fā)出后降支供應膈面心肌的血液。2左優(yōu)

勢型：左冠狀動脈發(fā)出后降支供應膈面心肌的血液.3均衡型：左、右冠狀動脈各發(fā)出后降支供應膈面心肌的血液。后兩

型約占30%.

44.簡述冠狀動脈走行中的壁動脈、肌橋及壁動脈在冠脈造影時的特殊意義.

答：人體冠狀動脈主干及主要分支走行于心外膜面，有時它可被淺層心肌所掩蓋，在心肌內(nèi)走行一段距離后，以淺出到

心肌表面來，被心肌掩蓋的動脈段叫做壁冠狀動脈，把掩蓋的肌肉叫肌橋。掩蓋在肌橋下的壁冠狀動脈，在冠脈造影時,

因心肌收縮時外壓壁冠狀動脈形成狹窄，易誤診為冠狀動脈粥樣硬化所致的冠狀動脈狹窄，故在冠狀動脈造影時必須注

意鑒別.

45.什么叫每搏輸出量和射血分數(shù)？二者有何關系？

答：每搏輸出量是指一側(cè)心室每次搏動所輸出的血量，正常人在安靜狀態(tài)下約60~80ml.每搏輸出量與心室舒張末期容

積的比值稱為射血分數(shù)（EF）.人在安靜時心室舒張末期容積為120~130ml,故射血分數(shù)為50~60%.心肌收縮力越強，

則每搏輸出量越多，心室內(nèi)存留的血量越少，于是射血分數(shù)越大.

46.心率對心榆出量有何影響？

答：心輸出量是每搏輸出量與心率的乘積.心率增快心輸出量增加，但有一定的限度，如＞170次/分，心室充盈時間明顯

縮短，充盈量明顯減少，每搏輸出量可減至正常的50%左右，心輸出量下降。當心率增快＜170次/分時，盡管心室充盈時

間有所縮短，由于回心血量大部分是在快速充盈期進入心室，因此心室充盈量以及每搏輸出量不致于減少或過分減少，

而由于心率增快每分輸出量增加。如心率太慢，＜40次/分，心輸出量也減少.因為心臟舒張期過長，心室充盈早已接近

限度，再延長充盈時間也不能相應提高搏出量。總之，心率過快或過慢，心輸出量都會減少。

47.簡述心室舒張的分期.

答：心室舒張分四期：

1.等容舒張期壓力急劇下降低于大動脈壓但仍高于心房壓；半月瓣關閉，房室瓣尚未開放，容積不變。

2.心室快速充盈期心室壓力下降低于心房壓，房室瓣開放，容積迅速增大.

3.緩慢充盈期心室容積進一步熠大，壓力緩慢回升.

4.心房收縮期心房壓再次升高，心室容積繼續(xù)少量增加。

48.決定心肌耗氧量的因素有哪些？

答：決定心肌耗氧量的因素主要有6個，其中有3個主要因素和3個次要因素.3個主要因素：一是心肌收縮期室壁的張力，

二是室壁張力持續(xù)的時間，三是心肌收縮力.3個次要因素：一是基礎代謝，二是電激動，三是心肌纖維的縮短.

49.簡述高動力循環(huán)狀態(tài)的概念及常見原因。

答：高動力循環(huán)狀態(tài)是指休息狀態(tài)下心排血量比正常增高的現(xiàn)象，也稱高排血量狀態(tài)。心排血量取決于心率及心搏量，

故可受多種因素影響。

高動力循環(huán)狀態(tài)的常見原因有：貧血、甲亢、左向右分流量較大的非紫笫性先心病如室缺、動脈導管未閉等、動靜

脈痿、妊娠、腳氣病及肺心病等.

50.微循環(huán)的組成及機能的什么？

答：由于各器官、組織的機能和形態(tài)不同，其微循環(huán)的結構也不同，典型的微循環(huán)是由以下五部分組成的：1.微動脈；

2.后微動脈；3.毛細血管前擴約?。?.真毛細血管；5.微靜脈.真毛細血管前可有動靜脈吻合支（直接交通）的存

在。

微循環(huán)的根本機能是進行血液和組織之間的物質(zhì)交換.氧從毛細血管擴散到組織液供組織利用，而二氧化碳則由

組織液向血管內(nèi)擴散并通過肺呼出.

51.簡述心臟的迷走神經(jīng)支配。

答：心臟的副交感神經(jīng)來源于迷走神經(jīng)發(fā)出的心上支和心下支。它進入心臟后，經(jīng)心內(nèi)神經(jīng)節(jié)發(fā)出節(jié)后纖維分布于竇房

結、心房肌、房室結和房室束.以前認為不支配心室肌，現(xiàn)認為也支配心室肌。兩側(cè)迷走神經(jīng)因支配部位不同，故對心

臟的影響不一樣.右側(cè)迷走神經(jīng)分布于竇房結、部分心房肌，因此刺激后表現(xiàn)為心動過緩、竇房阻滯或竇性停搏；左側(cè)

迷走神經(jīng)主要支配房室結，部分心房肌和心室肌，刺激后右引起房室傳導阻滯和心肌收縮力減弱.

52.心肌細胞動作電位各時相形成的離子基礎是什么？

答：心肌細胞動作電位分為5個時相，即0相、I相、II相、III相和IV相.0相是去極化過程，主要為細胞外的鈉離子內(nèi)流

引起.I相是初期快速復極化過程，膜電位迅速下降，主要是氯離子內(nèi)流所致.II相是緩慢復極化過程又稱平臺期，主

要是鈣離子內(nèi)流所致。川相是末期快速復極化過程，主要是鉀離子外流所致.IV相是電舒張期，鈉、鈣離子排出細胞外,

鉀離子攝入細胞內(nèi)。

53.簡述佛蘭克-施大林之心臟定律的概念.

答：這個定律是反應心肌肌小節(jié)的長度-張力關系的表現(xiàn)形式，是指心肌收縮時所產(chǎn)生的能量或作功的大小與心肌收縮前

的初長度的關系.在達到最適的初長之前，收縮時所產(chǎn)生的能量或作功，隨著初長的增加而增加；超過最適初長度時，

隨著初長繼續(xù)增加，收縮時所產(chǎn)生的能量或作功反而減小.

54.簡述心臟負荷的概念及影響因素.

答：前負荷是指心室收縮期前所承受的容量負荷，即心室舒張末期容量。它受循環(huán)血量、靜脈張力、心室順應性及心房

收縮的影響.根據(jù)Frank-starling定律，前負荷的增加，由于心肌纖維拉長，在一定限度內(nèi)使心肌收縮力增強，心搏出

量增加.但當前負荷的熠加超過一定限度以后，由于心肌纖維過度拉長（＞2.2um）,心肌收縮力反而下降，心搏量減

少.

55.什么是心血管調(diào)節(jié)中樞？它位于中樞神經(jīng)系統(tǒng)何部位？

答：在人體內(nèi)，心臟活動的加強和減弱，血管的收縮與舒張，都是在中樞神經(jīng)系統(tǒng)的直接控制下進行的，參與這種調(diào)節(jié)

作用的有關結構，統(tǒng)稱為心血管調(diào)節(jié)中樞.它位于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的各個水平，包括脊髓灰質(zhì)的側(cè)角、腦干網(wǎng)狀結構、下

丘腦、大腦的邊緣葉以及大腦皮層的一些部位.

56.簡述常見的（慢一快型）房室結折返性心動過速的發(fā)生機制.

答：常見的房室結折返性心動過速是通過慢徑路下傳、快徑路逆?zhèn)鳎杂址Q為慢-快型房室結折返性心動過速。發(fā)生機

制是：適時的心房刺激，下傳時受阻于快徑路（因快徑路不應期長），遂經(jīng)慢徑路下傳至心室，由于沖動經(jīng)慢徑路下傳

緩慢，當沖動到達慢徑路遠端時，快徑路獲得足夠時間又恢復了興奮性，沖動經(jīng)快徑路折返回心房，產(chǎn)生單次心房回波，

若反復折返便形成心動過速.

57.簡述擴張性心肌病的病因、病理.

答：病因尚未不完全清楚.除特發(fā)性、家族遺傳性外，近年認為病毒感染是其主要原因，病毒對心肌的直接損傷，或體

液、細胞免疫反應所致心肌炎可致和誘發(fā)擴張性心肌病.病理變化：以心肌擴張為主，肉眼可見心室腔擴張，室壁變薄，

纖維瘢痕形成，且常伴有附壁血栓。組織學為非特異性心肌細胞肥大、變性，特別是程度不同的纖維化等病變混合存在.

58.簡述舒張性心力衰竭及其發(fā)生機制.

答：舒張性心力衰竭是由于舒張期心室肌主動松弛的能力受損和心室的順應性降低以致心室在舒張期的充盈受損，因而

心搏量降低，左室舒張末期壓增高而發(fā)生心力衰竭。它可與收縮功能障礙同時出現(xiàn)，也可單獨存在。舒張性心力衰竭的

發(fā)生機制有：1.左室肌松弛受損.2.心肌肥厚和心肌疆硬度增加（如心肌纖維化）致心肌的順應性降低.

59.簡述冠心病的主要危險因素.

答：1.高血壓；2.吸煙，日吸煙量與冠心病發(fā)生成正比；3.血脂代謝異常，總膽固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白膽固

醇升高，高密度脂蛋白膽固醇降低，載脂蛋白A降低，載脂蛋白B升高，脂蛋白（a）的升高都是危險因素；4.糖尿病，

糖尿病者患冠心病較無糖尿病者高2倍；5.年齡，本病多見于老年人；6.本病男性多見，女性在絕經(jīng)期后患病明顯增多.

60.簡述血管緊張素II的生成過程.

答：當腎缺血、腎血流量減少而球旁細胞受刺激時或（和）血鈉減少、血鉀增多而致密斑細胞受刺激時，腎素分泌增多.

腎素是一種蛋白水解酷，進入血循環(huán)與肝臟中形成的血管緊張素原（a2-球蛋白）起作用，在氯化物活酶的活化作用下，

形成血管緊張素I（10肽），其經(jīng)過肺、腎等器官時在血管轉(zhuǎn)化酶的作用下形成血管緊張素U（8肽）。催化此反應的酶

又稱激肽酶II,血管緊張素H是RAS系統(tǒng)中的最重要成分，有強有力的收縮血管作用.

61.簡述高血壓性心臟病的病理改變.

答：主要病發(fā)跡是左心室肥厚，左心室加強收縮克服外周阻力，從而維持正常血液循環(huán)時使左室代償性肥大。心臟重量

一般400克，高度肥大者可達900-1000克；左室壁明顯增厚，左室乳頭肌和肉柱明顯贈粗-

顯微鏡下顯示心肌纖維呈向心性肥大，晚期失代償心肌收縮力減低，出現(xiàn)心腔擴張；高血壓中晚期常合并動脈粥

樣硬化。

62.簡述心臟的交感神經(jīng).

答：心臟交感神經(jīng)的節(jié)前纖維起源于胸椎1-5節(jié)段灰質(zhì)側(cè)角細胞，經(jīng)前要離開脊髓，進入頸上、頸中、頸下神經(jīng)節(jié)及交感

神經(jīng)干，再由此換元發(fā)出節(jié)纖維組成心上、心中、心下及胸神經(jīng)進入心臟，分布于竇房結、房室結、房室束、心房肌和

室肌.交感神經(jīng)通過介質(zhì)去甲腎上腺素提高心肌和傳導系統(tǒng)的興奮性、傳導性和自律性，使心肌收縮力加強，心率加快，

血壓升高.兩側(cè)交感神經(jīng)因支配部位不同，對心臟的影響有所不同.右側(cè)交感神經(jīng)主要支配竇房結，刺激后使心率加快；

左側(cè)交感神經(jīng)纖維廣泛分布心房和心室肌，刺激后可使心肌收縮力加強。

63.簡述起搏器介導性心動過速（PMT）的發(fā)生機理與特征.

答：PMT多發(fā)生于雙腔起搏器患者，由起搏器誘發(fā)和維持.最常見有二種形式：

1.折返性心動過速：PMT多由室早逆?zhèn)魅胄姆炕虮旧碛蟹吭?，起搏器感知后觸發(fā)心室起搏，再逆?zhèn)魅胄姆浚?/p>

再被感知，再觸發(fā)心室，如此循環(huán)而形成折返.

2.是患者自身快速性房性心律失?；虺掷m(xù)性心房過度感知所致，房速、房顫、房撲亦可被起搏器感知，從

而觸發(fā)心室起搏，發(fā)生PMT。

64.根據(jù)室上速的發(fā)生機理，簡述室上速的分型.

答：1.折返性室上性心動過速包括：⑴竇房結折返性心動過速；⑵房內(nèi)折返性心動過速；⑶房室結折返性心動過速；⑷

房室折返性心動過速；

2.自律性增高性室上速：⑴自主性房速；⑵非陣發(fā)性交界性心動員過速；

3.觸發(fā)激動所致室上速：⑴房性心動過速伴房室傳導阻滯；⑵多源性或混合性房速.

65.什么叫心泵功能衰竭？影響因素有哪些？

答：泵功能衰竭是指由于心肌病變或損傷導致泵功能的障礙，最早用于描述AMI所致的心臟泵功能減弱。臨床表現(xiàn)是左心

衰竭和心源性休克。

影響泵功能的因素有：（1）心肌收縮性；（2）心臟前負荷；（3）心臟后負荷；（4）心率；（5）室壁運動的協(xié)

調(diào)性；（6）心臟結構的完整性.

66.簡述乳頭肌功能不全的病因、病理機制.

答：乳頭肌功能不全的病因：心肌缺血，左室擴大，非缺血性乳頭肌萎縮（惡病質(zhì)或衰老），乳頭肌先天性畸形，心內(nèi)

膜炎和心肌病等，以缺血最長見.

基本病理機制為乳頭肌缺血，缺氧，纖維化和梗塞。乳頭肌功能不全時病側(cè)乳頭肌無有效收縮，使病側(cè)乳頭肌加腱

索比正常側(cè)者長,當心室收縮時正常側(cè)乳頭肌收縮，造成瓣葉的錯位和二尖瓣返流，引起左房高壓和相繼的肺靜脈、肺

動脈高壓，最終導致心力衰竭.

67.胸外心臟壓機制是什麼？

答：按壓主要是引起胸內(nèi)壓力普遍增高，胸內(nèi)動脈、靜脈，以及胸腔外的動脈壓亦相應增高.但周圍靜脈壓力仍然是低

的，從而形成周圍的動靜脈的壓力梯度，使血液自動脈（高壓）流向岸脈（低壓）.放松時，胸腔內(nèi)壓力下降，靜脈血

回流至右心，而動脈血因主動脈瓣關閉，反流量甚少。實驗室及臨床觀察證明，按壓時胸腔內(nèi)壓力升高和頸動脈搏動強

度呈正相關.此稱之為胸腔泵的機制.

68.何謂隱匿傳導？

答：指某一激動在進入心臟傳導系統(tǒng)后已經(jīng)到達該組織的一定程度，但在傳導途徑中由于某種原因而不能繼續(xù)傳導，故

這個電激動本身在ECG上雖無直接表現(xiàn)，但它的途徑的傳導系統(tǒng)卻因產(chǎn)生不應期.因此由隱匿傳導引起的局部電位在體表

ECG上不能直接反映出來，而對下一次激動的形成或傳導時間帶來影響使之延緩，據(jù)此可間接地推測出其存在.隱匿傳導

可能發(fā)生于傳導系統(tǒng)任何部位，但多發(fā)生于房室交界區(qū)可以是前向性的，又可是逆向性的，其發(fā)生機制與心臟傳導系統(tǒng)

內(nèi)的遞減性傳導有關.

69.心室造影二尖瓣返流程度如何分級？

答：一般分輕、中、重三級.

輕度：返流只局限于二尖瓣瓣口.

中度：返流束占據(jù)左房大部分，但其充盈密度較左室為淡.

重度：返流束充盈整個左房，且其密度與左室內(nèi)接近.

70.簡述影響心肌細胞傳導的因素

答：心肌細胞有將沖動傳播到鄰近細胞的性能，自負盈虧為傳導性；影響傳導的因素有：

1.被傳沖動的有效程度（動作電位0相除極速度與振幅）.

2.接受沖動的心肌細胞的應激性.

3.心肌纖維的物理性能，如對沖動傳播的阻力，后者受纖維的直徑、細胞間閏盤的大小等因素。

71.簡述快速心律失常的非藥物治療

答：主要包括手術、導管消融術、和抗心律失常起搏及可植入性自動心臟轉(zhuǎn)復除顫器.手術治療射頻消融無法成功的旁

道患者，根治房顫，心梗后藥物無法控制的室性心律失常等.經(jīng)導管射頻消融術治療預激綜合征，房室雙徑路、房速，

部分室速及房撲；陣發(fā)性房顫.抗心動過速起搏器治療惡化性室速、室顫、房顫等.

72.臥位心絞痛的發(fā)病特點、機理及治療

答：患者多在夜間平臥時發(fā)作心絞痛，嚴重時白天及夜間均不能平臥，發(fā)作時患者必須立即坐起或站立，甚至下床走動，

可減少胸痛；胸痛較穩(wěn)定性心絞痛劇烈，持續(xù)時間長。發(fā)作時心電圖示ST段明顯減低.

血液動力學監(jiān)測分為三種類型：1.心功能正常，但在平臥時心率、血壓乘積及心搏量熠加，提示心肌耗氧量增加；

2.左室舒張功能障礙提示心絞痛發(fā)作與心肌耗氧量有關；3.左室功能不全；

冠脈造影提示多只嚴重閉塞性病變，絕大多數(shù)系重度冠狀動脈狹窄；左室造影示LVEF明顯降低。

治療：除常規(guī)心絞痛治療以外，給予利尿劑及擴血管藥物，降低左室舒張末壓，減少心肌耗氧量.

73.簡述血小板藥物的分類及作用機制

答：作用機制分類：1.抑制血小板花生四烯酸（AA）代謝的藥物，代表藥物阿斯匹林，抑制環(huán)氧化酶，阻止血小板AA衍

變?yōu)檠ㄋ谹2.2.增高血小板內(nèi)環(huán)腺甘酸含量的藥物，代表藥物潘生丁.抗血小板功能機制主要的抑制血小板磷酸二酯

酶和腺普脫氫酶，使環(huán)腺甘酸及腺甘濃度升高，從而抑制血小板的聚集。3.抑制血小板膜特異激動劑和受體的藥物，代

表藥物抵克力得.抑制血小板膜纖維蛋白受體與鈣離子依賴性纖維蛋白的結合，從而抑制血小板之間纖維蛋白原橋的形

成.另一代表藥物是IIB/IIIA受體拮抗劑.4.具有抑制血小板聚集作用的其它藥物，右旋糖甘等.

74.何謂心肌冬眠？心肌頓抑？最有效的治療

答：心肌冬眠：慢性心肌缺血引起，保存殘余收縮儲備力因而對正性肌力刺激起陽性反應，通過增加血流功減低癢耗可

部分或完全恢復的，靜息狀態(tài)下底灌注導致的左室功能不全.

心肌頓抑：如果在短暫冠脈閉塞后出現(xiàn)再灌注，可以引起心肌再灌注損傷，產(chǎn)生心肌頓抑，心肌頓抑的結果導致一

過性心功能不全。

治療：采用冠脈介入或搭橋手術措施恢復缺血心肌血流灌注對改善冬眠或頓抑心肌的心功能最為有效.

75.冠心病的獨立危險因素及潛在危險因素

答：流行病學研究發(fā)現(xiàn)冠心病的獨立危險因素有6個因素為正向：1.年齡：男性,45歲，女性》55歲或早發(fā)絕經(jīng)期而無

雌激素替代治療；2.早發(fā)冠心病家庭史，指雙親或直系親屬，男性55歲前，女性65歲前確診為心肌梗塞或猝死.3.吸

煙；4.糖尿?。?.低高密度脂蛋白血征；6.高血壓.一個負向因素：低高密度脂蛋白.潛在危險因素：肥胖或超體重

者：A型性格；高甘油三脂血征；坐位工作者；高尿酸血征.

76.急性心肌梗塞伴發(fā)心源性休克的診斷及分型

答；動脈收縮壓下降至80mmHg以下；有腦及外周臟器灌注不足的征象，患者煩躁不安，表情淡漠或昏迷，皮膚濕冷，尿

量減少（＜2ml/h）,有肺水腫的體征。

I型：中心靜脈壓＜0.5kPa,肺毛嵌壓＜1.IkPa,心臟指數(shù)＜2.2kPa,血壓＜80mmlIg,有上述改變診斷為低血容量

休克.U型：肺毛嵌壓及中心靜脈壓正常，而心臟指數(shù)＜2.21,收縮壓＜80mmHg,提示有早期心源性休克伴有血容量相

對不足.川型：肺毛嵌壓＞2.4kPa,心臟指數(shù)＜2.21,收縮壓＜80mmHg,提示急性左心衰竭并心源性休克，即泵衰竭.

治療：I型：立即補液；II型：首選正性肌力藥物；IH型：適用IABP治療，并在此治療基礎上再通與粳塞相關的血

管.

77.簡述肥厚型心肌病的分型及肥厚型心肌病植入心臟起搏器治療的指癥？

答：室間隔肥厚，占90%以上；心室肌中部肥厚，1%;室間隔后部或左室側(cè)壁肥厚，1%;心尖肥厚；對稱性肥厚；右室肥

厚.

植入心臟起搏器指癥：

有明顯的臨床癥狀，例如：暈厥、心絞痛或心功能不全。藥物治療效果不佳。有明顯的流出道梗阻.導管測壓左室

流出道壓力＞50mmHg,應激時》1OOmmllg。

78.a受體阻滯劑的降壓特點是什么？

答：a受體阻滯劑，特別是al受體阻滯劑，該類藥能降低末梢血管阻力及腎素血管阻力，在降壓的同時可使心輸出量增

加，不降低腎血流量，還可改善胰島素抵抗和脂代謝，長期應用亦可以減輕或逆轉(zhuǎn)左室肥厚.并能減輕前列腺肥大.副

作用主要為體位性低血壓.主要作用于下列高血壓；有前列腺肥大、高脂血癥、外周血管病、糖尿病、心腎功能不全.

但應注意合并糖尿病神經(jīng)病變時易引起體位性低血壓.烏拉地爾近年來亦應用于高血壓急癥的治療.

79.。受體阻滯劑對糖、脂代謝有何不利影響？

答：1.對糖代謝的影響

當體內(nèi)血糖水平降低時，機體會通過分解肝糖原以保持血糖適宜水平，此過程主要受132受體及兒茶酚胺介導，而0

受體阻滯劑可以抑制這一作用.1.在已經(jīng)使用胰島素的糖尿病患者，6受體阻滯劑可誘發(fā)或加重低血糖反應；2.糖尿

病患者在使用6受體阻滯劑后，可使糖耐量更趨異常，對于胰島素依賴型糖尿病患者，應盡量避免使用B受體阻滯劑。

選擇性01受體阻滯劑對糖代謝影響相對較少.

2.對脂質(zhì)代謝的影響

在脂肪細胞中，分解甘油三酯的脂肪酶活性，受腎上腺素能神經(jīng)興奮介導.。受體阻滯劑抑制這一過程，使甘油三

酯升高，并有降低HDL-膽固醇的作用.選擇性01受體阻滯劑或具有內(nèi)在擬交感活性的P受體阻滯劑及柳胺節(jié)心定對脂

質(zhì)代謝無顯著影響.

80.抗心律失常藥物應用或聯(lián)合應用時應注意哪些問題？

答：1.盡量避免同類藥物（或作用相似藥物）的聯(lián)用，因為這樣往往并不比單一使用更加有效.如奎尼丁與達舒平聯(lián)用，

利多卡因與美西律聯(lián)用，異搏定與合心爽聯(lián)用等，均非理想抗心律失常治療方案.

2.副作用相同的藥物朕用要慎重，如胺碘酮與奎尼丁朕用可使Q-T間期顯著延長，容易引起尖端扭轉(zhuǎn)性室速發(fā)作；

心得安與異搏定合用容易引起傳導阻滯或心力衰竭；異搏定與達舒平聯(lián)用可以發(fā)生傳導阻滯甚至心臟停搏等。

3.聯(lián)合用藥時應注意單藥劑量：聯(lián)合用藥時可以增大藥物療效，但也增加藥物毒性，宜適當減少每一種藥物劑量.

4.注意藥物的相互作用：如胺碘酮可以使洋地黃、奎尼丁、普魯卡因胺的血藥濃度增加30%-50%;苯妥英鈉能誘

導肝藥酶活性，縮短奎尼丁作用時間.

5.抗心律失常藥物的應用應注意結合患者具體情況，如有傳導阻滯者應盡量避免或減量應用II、III、IV類藥物；

心功能不全者慎用II、IV類藥物；低血鉀患者慎用洋地黃類藥物；老年人宜適當減量用藥；Q-T間期涎長者不用HI類藥

物等.

81.心臟起搏傳導系統(tǒng)的神經(jīng)支配有哪些？

答：心臟接受雙重植物神經(jīng)支配，傳導系統(tǒng)也不例外，受交感神經(jīng)及迷走神經(jīng)的直接支配.支配竇房結的交感神經(jīng)和迷

走神經(jīng)以右側(cè)占優(yōu)勢，而在房室結則以左側(cè)為主.故刺激右側(cè)交感神經(jīng)和迷走神經(jīng)，對竇房結的功能影響較大；而刺激

左側(cè)交感神經(jīng)和迷走神經(jīng)，則主要影響房室結的功能。

82.QT離散度的定義及Q-T間期的測量：

答：1.定義：常規(guī)12導聯(lián)心電圖中最長QT與最短QT之差.

2.測量方法：測量QT離散度首先必須準確測量QT間期尤為T波終點的確定

T波終點的確定有以下方法：

（1）T波下降支最陡峭處的切線與基線的相交點。

⑵當T波下降支較直時，取T波回到基線的哪一點。

⑶存在明顯U波時，取T波與U波之間的谷底.

⑷當U波與T波部分融合時，作T波下降支的延長線，取延長線與基線的交點.

83.何謂融合波？

答：當兩個節(jié)律點的激動同時侵入心房（或心室），并各自激發(fā)心房（或心室）的一部分而產(chǎn)生的搏動，稱為融合波或

融合搏動.

1.房性融合波：多見于房性早搏、房性并性心律及干擾性房室脫節(jié)時，兩個節(jié)律點的激動可同時侵入心房引起房

性融合波，房性融合波P波的形狀介乎竇性P波與異位節(jié)律點產(chǎn)生的P，波形狀之間，其P-P間隔往往與前后的P-P間隔相等.

2.室性融合波：多見于室性早搏、室性并行心律時，竇性激動與室性節(jié)律點的激動同時激發(fā)心室產(chǎn)生室性融合波.

室性融合波的QRS波形狀，介乎竇性心搏與室性異位搏動所產(chǎn)生的QRS波形狀之間.融合波常由于竇性激動與異位激動各

自激發(fā)心房或心室和程度不同，波形也不完全一致.

84.簡述心電圖中幾種常見的鉤攏現(xiàn)象？

答：1.三度房室傳導阻滯時的鉤攏現(xiàn)象；

2.室性早搏時的鉤攏現(xiàn)象;

3.非陣發(fā)性房室交界區(qū)心動過速時的鉤攏現(xiàn)象;

4.心室起搏時的鉤攏；

5.其他鉤攏現(xiàn)象最常見于房室雙腔心律時，此時兩種心率之間的影響是心電和機械兩種作用的共同結果.

85.高血壓病引起冠脈微循環(huán)障礙的機理是什么？

答：1.高血壓病患者的心肌毛細血管數(shù)量雖然能隨著心肌肥大而噌加，但阻力小血管收縮，使微循環(huán)灌流減少.

2.心臟射血阻力過大，肥大心肌的室壁張力增加，收縮時間延長，使毛細血管的外在壓力增大，微循環(huán)缺血.

86.中國高脂血征患者開始治療標準及治療目標值

答：無動脈硬化病及其危險因子：膽固醇（TC）>5.72mmol/L,低密度脂蛋白（LDL）>3.64mmol/L時飲食治食.TC>

6.24mmol/L,LDL>4.16mmol/L,藥物療法.治療目標值TC<5.2mmol/L,LDL<3.12nlmol/L無動脈硬化病，有危險

因子：TC>5.72mmol/L,LDL>3.12mmol/L時,飲食治療.TC>5.72mmol/L,LDL>3.64mmol/L時藥物治療。治療目

標值：TC<5.2mmol/L,LDL<3.12mmol/L。

無動脈硬化病：TC>4.68mmol/L,LDL>2.6mmol/L,飲食治療：TC>5.3mmol/L,LDL>3.12mmol/L時，藥物治療.

治療目標值：TC<4.68mmol/L,LDL<2.6mmol/L.

87.糖尿病患者心血管疾病一級預防指南

答：完全戒煙，血壓控制<130/85mmHg;膽固醇控制，LDL<130mmHg/dL;控制血糖，血糖接近正常；抗血小板藥物；體

力活動，每次30分鐘；控制體重，達到和維持合適的體重；雌激素.

88.何謂川崎病的冠脈病變

答：川崎病的患者大約20-45%有冠脈損害。1.冠狀動脈瘤：有局限性的冠脈擴張，內(nèi)徑一般在6mm以上，發(fā)生率6-33%,

其中90%是在病程二周內(nèi)出現(xiàn)，部位以前降支、左主干和右冠脈為多.85%的患者在1-4年瘤體可減小或恢復正常.無恢復

者預后較差.2.冠脈局限性狹窄：發(fā)生率為24%,主要為冠脈分支的階段性狹窄，多見于右冠脈，其次為前降支或回旋

支.3.冠脈阻塞：發(fā)生率7.6%,與狹窄同時發(fā)生或其后發(fā)生.4.冠脈擴張：發(fā)生率30-39%,病程二周內(nèi)即可出現(xiàn)，4-12

周約70%恢復正常，僅4%的患者無變化或加重。治療：治療原則消炎、抗凝、防止血栓形成。近幾年用丙種球雷白靜注射

取得一定的療效。對有冠脈后遺癥的患者可行冠脈搭橋術.

89.腦血管意外（CVA）型心電圖的改變：

答：1.大部分導聯(lián)出現(xiàn)T波倒置，倒置程度較深，基底部寬闊，底部較鈍，雙肢不對稱，有時T波升肢向外膨隆.發(fā)病數(shù)

小時即出現(xiàn)T波變化，約需數(shù)周方能恢復正常.

2.U波明顯，可直立，也可倒置，倒置的U波與T波融合，使其外形不規(guī)則.

3.QT間期或QTU間期（TU波無法區(qū)分）明顯延長。

4.極少出現(xiàn)病理性Q波及ST段抬高.

90.什么叫扶血-再灌注損傷？其影響因素有哪些？

答：缺血后疏通血管或再造血管使組織得到血液的再灌注，在一定條件下，這種再灌注反而加重組織、器官的功能障礙

和結構損傷.這種現(xiàn)象稱為缺血-再灌注損傷.

影響缺血-再灌注損傷的因素有：缺血時間的長短，側(cè)支循環(huán)，缺血組織對氧的需求程度和電解質(zhì)濃度.

91.試述心肌缺血-再灌注損傷時心功能、心肌能量代謝和心肌超微結構的改變.

答：1.心功能變化：（1）心舒張、收縮功能降低，表現(xiàn)為靜止張力隨缺血時間延長而升高，發(fā)展張力下降，再灌注后

前者更加增高，后者進一步下降.（2）再灌注心律失常：指再灌注過程中發(fā)生的心律失常，以室性心律失常最多，如室

速和室顫。

2.心肌能量代謝變化：（1）缺血時心肌中核昔類物質(zhì)（腺昔和肌普）及堿基大量增加，再灌注時，由于血流的沖

洗，核昔類物質(zhì)明顯下降.（2）缺血時肌漿網(wǎng)對鈣攝取下降，再灌注時進一步下降，因而細胞內(nèi)鈣離子濃度增高，線粒

體內(nèi)鈣積聚.

3.超微結構改變：再灌注損傷的超微結構變化與缺血時性持相同，但程度更重。表現(xiàn)為基底膜部分缺失，質(zhì)膜破壞,

肌原纖維結構破壞，線粒體損傷.

92.簡述血管內(nèi)皮功能異常與高血壓的關系.

答：血管內(nèi)皮通過代謝生成、激活和釋放各種血管活性物質(zhì)，這些物質(zhì)在血液循環(huán)、心血管功能的調(diào)節(jié)中起著極為重要

的作用.

1.內(nèi)皮生成的舒張物質(zhì)有前列環(huán)素（PGb）、內(nèi)皮依賴

性舒張因子（EDRF）等，已證實EDRF實際上就是一氧化氮（NO）.具有擴張血管和抑制血小板聚集的作用.

2.內(nèi)皮生成的收縮物質(zhì)有內(nèi)皮素、血管收縮因子（EDCF）

和血管緊張素II等.具有收縮血管的作用.

3.正常情況下，舒張因子與收縮因子的作用保持一定的

平衡.高血壓時舒張血管物質(zhì)生成減少，收縮血管物質(zhì)生成增多，血管平滑肌細胞對舒張因子的反應減弱而對收縮因子

的反應增強.

93.簡述胰島素抵抗綜合征的概念.

答：臨床上發(fā)現(xiàn)高血壓常與向心性肥胖、血脂異常（甘油三酯升高，LDL-膽固醇噌高，HDL-膽固醇降低）、葡萄糖代謝

異常（糖耐量減低或非胰島素依賴型糖尿?。?血胰島素濃度增高并存，這些征象稱為"X綜合征"或"胰島素抵抗綜合征

94.急性心肌梗塞引起的心力衰竭按Killip分級法如何分級？

答：急性心肌梗塞引起的泵衰竭按Ki1lip分級法可分為為四級。

1.I級尚無明顯心力衰竭，體檢肺部無濕性羅音。

2.II級有左心衰竭，肺部有少量濕性羅音.

3.III級有急性肺水腫，肺部有大量濕性羅音.

4.IV級有心原性休克，出現(xiàn)低血壓及伴隨的血液動力學變化。

95.簡述冠心病一級預防、二級預防的概念及主要措施.

答：冠心病的一級預防即在冠心病發(fā)生之前的預防，是指在健或高危的人群中，通過干預或控制危險因素而過到防止或

減少冠心病發(fā)生的目的.主要措施包括：改變飲食習慣，提倡健康食譜；預防和改善脂質(zhì)代謝紊亂；預防和治療高血壓;

口服抗凝藥物，防止血小板聚集；戒煙；經(jīng)常性的體力活動；控制超重，減肥；積極治療糖尿病。

冠心病的二級預防即在冠心病發(fā)生之后的預防，是指對已患冠心病的病人進行預防.主要措施與一級預防相似.

96.缺血時心肌電生理變化有哪些？

答：⑴心肌細胞在缺血早期，首先是動作電位變化，（時程縮短，振幅減小和升支速度減慢??靜息電位明顯減小，激活

時間延長-復極化不應狀態(tài)）

⑵心室傳導系統(tǒng)變化

（缺血區(qū)浦肯野纖維的最大舒張期電位減小f動作電位振幅和升支上升速度降低一動作電位時程縮短。在希氏束和左右

束支，可出現(xiàn)傳導障礙）

（3）心肌室顫閾變化

冠脈閉塞3~6min,室顫發(fā)生率最高.冠脈閉塞4~8h開始至第五天，心律失常常見，但自發(fā)性室顫并不多見.

97.簡述缺血時心肌病變的分布和演變規(guī)律

答：由于缺血區(qū)各地帶的缺血程度和先后不同，心肌結構改變的分布和演變也不同，其特點：

⑴缺血中心區(qū)缺血發(fā)生最早、最嚴重，不可逆性改變也由最中心開始，逐漸向外擴展.

⑵不可逆性改變由心內(nèi)膜下開始，逐漸向心外膜側(cè)擴展.

缺血區(qū)的細胞改變?yōu)榭赡嫘?，若及時改善血供，可完全恢復其功能。若不能及時改善供血，極易演變?yōu)椴豢赡嫘愿?/p>

變.故及時挽救這個"中間地帶"，防止向不可逆性方向發(fā)展，是限制心梗面積、降低死亡率的可行而重要措施.

98.冠心病中冠脈側(cè)支循環(huán)的方式有那些？側(cè)支循環(huán)的分級？側(cè)支循環(huán)的臨床意義？

答：側(cè)支供血可來自同側(cè)相近血管；來自對側(cè)血管；來自雙側(cè)血管；來自同一冠脈（橋側(cè)支）.前三支為逆向血流.

o級：無側(cè)支循環(huán)形成.I級：非常弱的側(cè)支循環(huán)，時有時無，主干無顯影。n級：受血血管顯影分支及主干，但其

造影劑密度比供血血管底.m級：病變遠端血管顯影的密度與供血血管相同，且迅速充盈.

改善病變冠脈供血區(qū)的心肌功能；縮小心肌梗塞的范圍；若側(cè)支循環(huán)建立再冠脈完全閉塞之前則可避免心肌梗塞的

發(fā)生；在冠脈介入性治療時可保證病變冠脈區(qū)的心肌供血，從而增加手術的安全性.

99.風濕熱復發(fā)的臨床診斷標準

答：無明顯誘因出現(xiàn)進行性心功能不全或急性肺水腫.

新近出現(xiàn)的心律失常：陣發(fā)性房顫；房室傳導阻滯；頻發(fā)房性早搏及室性早搏。

新近雜音的變化或出現(xiàn)新的雜音；

100.二尖瓣脫垂的診斷標準

答：主要標準：心尖部收縮期中晚期喀喇音，收縮晚期雜音或"高鳴聲"雜音，單獨或同時存在.超聲心動圖：二尖瓣葉

雜收縮期顯著向上移位，瓣葉連接點位于瓣環(huán)平面或平面以上；二尖瓣葉在收縮期輕度向上移位，合并有腱索斷裂，二

尖瓣返流，瓣環(huán)擴張.

次要標準：第一心音亢進，伴有心尖區(qū)全收縮期雜音；超聲心動圖發(fā)現(xiàn)二尖瓣后葉雜收縮期輕度向上移位，直系親

屬中有發(fā)病者。（Braunwald主編心臟病學923頁）

101.右室心肌梗塞的特征

答：急性期心電圖VI、V3R-V5R改變。下后壁心肌梗塞；右心功能正?；蛳陆?；休克；三尖瓣返流；心室間隔穿孔.右

室內(nèi)徑擴大；無心包積液.介入檢查；右房壓力異常升高，右室及肺動脈壓力正常，右室功能下降。

102.Brugada綜合癥的診斷要點

答：有心源性暈厥發(fā)生，及家族性遺傳傾向；右胸導聯(lián)的ST段呈尖峰狀抬高并可迅速下降，T波倒置，伴有或不伴有完全

右束支傳導阻滯；動態(tài)心電圖可見多源性室早、短陣室速.QT間期正常；電生理刺激可誘發(fā)室速或室顫；無其他器質(zhì)性

心臟病。

103.心力衰竭的一般治療原則

答：去除基本病因；控制誘發(fā)因素(最重要的是感染、電解質(zhì)紊亂及心律失常)；改變不良生活方式，防止新的心臟損

害；定期隨訪；注意避免應用的藥物(I類抗心律失常的藥物、大部分的鈣阻滯劑、非倍體類抗炎藥物).

104.目前心功能不全的程度判斷？

答：NY1IA心功能分級：I級：無心衰癥狀，II級