鉀代謝紊亂診療規(guī)范2023版

鉀代謝紊亂診療規(guī)范2023版

一、鉀的正常代謝和調(diào)節(jié)

(-)鉀的平衡人體內(nèi)98%以上的鉀位于細(xì)胞內(nèi)，是細(xì)胞內(nèi)最主要的陽(yáng)離子，濃度達(dá)

140mmol/L,是細(xì)胞外鉀的35倍。細(xì)胞內(nèi)外鉀濃度梯度的維持依賴于細(xì)胞膜上的Na+-K+-

ATP酶。這一電化學(xué)梯度的建立能保證肌肉和神經(jīng)正常功能、便于細(xì)胞養(yǎng)分?jǐn)z取和腸道、

腎臟細(xì)胞內(nèi)外溶質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)。人體總的鉀量約為50mmol/kg,一個(gè)70kg的人鉀儲(chǔ)存量大約3

500mmoL主要分布在骨骼肌。細(xì)胞外液鉀濃度約為4.Ommol/L。一個(gè)70kg的人細(xì)胞外液

大約有14L(體重的20%),約含鉀50~60mmol。每天飲食攝入的鉀達(dá)50~100mmol,這些

鉀需迅速轉(zhuǎn)移至細(xì)胞內(nèi)液。鉀在細(xì)胞內(nèi)外轉(zhuǎn)移的變化可發(fā)生在數(shù)分鐘內(nèi)，細(xì)胞內(nèi)液為血鉀

濃度的緩沖提供了巨大的空間。鉀在體內(nèi)外的平衡需要數(shù)小時(shí)，腎臟是維持鉀體內(nèi)外平衡

的重要器官。

(-)腎臟鉀代謝正常情況下，鉀的攝入與排出處于平衡狀態(tài)。血漿鉀濃度約為

4mmol/L,鈉濃度為140mmo]/L,因此從腎小球?yàn)V出的鉀只有鈉的3%。濾出的鉀約55%

在近端腎小管被重吸收，主要隨著水鈉從細(xì)胞旁通路重吸收。30%的鉀在髓祥升支粗段重

吸收，主要通過(guò)頂端膜鈉鉀二氯協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)子(NKCC2),部分通過(guò)細(xì)胞旁陽(yáng)離子通道彌散

吸收(與鈣和鎂的重吸收方式相同)。當(dāng)小管液抵達(dá)遠(yuǎn)端小管和集合管，近90%的鉀已經(jīng)

被重吸收。鉀缺乏時(shí)，集合管閏細(xì)胞頂端膜的氫-鉀-ATP酶(H+K-ATPase)被誘導(dǎo)，進(jìn)一

步促進(jìn)鉀的重吸收。然而，與尿鈉可被完全重吸收不同，鉀很少會(huì)被完全重吸收，尿中鉀

的濃度很少低于5~lOmmol/Lo尿中的鉀主要來(lái)自遠(yuǎn)端腎單位分泌的鉀。機(jī)體對(duì)鉀離子排

泄的調(diào)控主要在遠(yuǎn)端腎單位，包括遠(yuǎn)曲小管、連接小管和皮質(zhì)集合管，其中又以集合管最

為重要。有三個(gè)機(jī)制調(diào)節(jié)鉀的分泌：①管腔內(nèi)跨上皮細(xì)胞負(fù)電荷提供鉀分泌的動(dòng)力，如通

過(guò)ENaC介導(dǎo)鈉離子重吸收，產(chǎn)生管腔內(nèi)負(fù)電荷；②頂端膜泌鉀通道的調(diào)整；③對(duì)小管液

流速的依賴。遠(yuǎn)端腎單位介導(dǎo)鉀分泌的通道有：腎臟外髓鉀通道(renaloutermedullaryK

channel,ROMK)和大鉀通道(BK或maxi-K)°ROMK分布在連接小管及皮質(zhì)集合管

主細(xì)胞頂端膜，參與鉀離子的固有分泌，受醛固酮和飲食鉀負(fù)荷的調(diào)控。BK通道表達(dá)于

皮質(zhì)集合管的主細(xì)胞及閏細(xì)胞，BK通道主要受小管液流速調(diào)控。

(三)腎臟鉀排泄調(diào)節(jié)機(jī)制醛固酮是調(diào)節(jié)鉀分泌的重要激素。醛固酮可以增加遠(yuǎn)端遠(yuǎn)

曲小管和連接小管的鈉氯協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)子(NCC),以及位于連接小管和皮質(zhì)集合管主細(xì)胞上

的ENaC對(duì)鈉離子的重吸收，進(jìn)而增加鉀的分泌。醛固酮亦可以增加ROMK活性，促進(jìn)

鉀的分泌。

醛固酮的合成受血管緊張素fl（AngiotensinU,AngU）促發(fā)，可見(jiàn)于血管外容積減

少、高腎素狀態(tài)時(shí)。鉀負(fù)荷也可直接刺激醛固酮，如攝入大量含鉀食物時(shí)。雖然醛固酮對(duì)

腎臟的作用是保鈉、排鉀，然而在容量不足時(shí)，醛固酮激活，使腎臟保鈉，但這時(shí)腎臟并

不排出過(guò)多的鉀；同樣，當(dāng)鉀負(fù)荷刺激醛固酮排鉀時(shí)，也不出現(xiàn)過(guò)多的鈉潴留。這現(xiàn)象稱

為醛固酮的悖論。在低血容量狀態(tài)下，近端小管、遠(yuǎn)曲小管、連接小管等在AugII的作

用下使鈉離子的重吸收增加，抵達(dá)皮質(zhì)集合管的鈉離子已經(jīng)很少，雖然醛固酮被激活，主

細(xì)胞ENaC作用增加，但這時(shí)鉀鈉交換有限，鉀的分泌有限。另外，Angll/WNK作用可下

調(diào)

ROMK活性，也影響鉀的分泌。因此，盡管醛固酮上調(diào)，綜合作用使鉀離子排出有限。

另外，鉀負(fù)荷增多使醛固酮升高，但A&n不升高，近端小管對(duì)鈉的重吸收相對(duì)少，較多的

鈉離子抵達(dá)醛固酮敏感的遠(yuǎn)端腎單位，醛固酮增加ENaC的活性，同時(shí)ROMK上調(diào)，最

終促進(jìn)鉀的分泌，但因?yàn)榻四I單位鈉的重吸收少，到達(dá)集合管的鈉超過(guò)了重吸收的量，

故總體鈉重吸收增加不多。

血清鉀對(duì)醛固酮的反饋?zhàn)饔檬钦{(diào)節(jié)尿鉀排出的重要機(jī)制。如高醛固酮血癥導(dǎo)致鉀的丟

失，低鉀血癥會(huì)減少醛固酮的產(chǎn)生，隨后鉀丟失減少。高鉀血癥促進(jìn)醛固酮合成和釋放，

繼而容量擴(kuò)張和AngD減少，促進(jìn)鉀從尿排出。

細(xì)胞內(nèi)pH的改變也可以調(diào)節(jié)ROMK。細(xì)胞內(nèi)酸中毒可以通過(guò)影響ROMK而抑制鉀離

子分泌；當(dāng)代謝性或呼吸性酸中毒時(shí)于排泄增多，鉀分泌下降。在堿中毒時(shí)，ROMK活性

增加引起鉀離子分泌增多，從而導(dǎo)致明顯的鉀丟失。

（四）體內(nèi)鉀平衡飲食攝入的鉀需經(jīng)幾個(gè)小時(shí)才能從腎臟排泄，所以細(xì)胞的緩沖尤為

重要，否則將產(chǎn)生嚴(yán)重的高鉀血癥。胰島素是餐后血鉀的調(diào)節(jié)重要因素。血清鉀升高刺激

胰島P細(xì)胞釋放胰島素，胰島素則通過(guò)刺激Na+-K+-ATP醐，促進(jìn)鉀進(jìn)入細(xì)胞（主要是肌

肉）。交感腎上腺素系統(tǒng)也對(duì)鉀細(xì)胞內(nèi)外分布起重要作用。P腎上腺素激活B受體，通過(guò)

cAMP激活Na+-K+-ATP酶，促進(jìn)鉀進(jìn)入細(xì)胞（主要肌肉和脂肪細(xì)胞）。高度應(yīng)激可導(dǎo)致

血鉀進(jìn)入細(xì)胞增多，這與興奮P受體有關(guān)，另外血糖升高，刺激胰島素也參與其作用。a

腎上腺的激動(dòng)劑，如去氧腎上腺素，會(huì)升高血清鉀濃度。由于腎上腺素也具有a腎上腺的

作用，因此在出現(xiàn)由B受體介導(dǎo)較為持續(xù)的血清鉀下降前，會(huì)出現(xiàn)短暫鉀從肝臟釋放的增

加。酸中毒時(shí)，氫離子進(jìn)入細(xì)胞，鉀離子出細(xì)胞，使血鉀升高。該酸中毒對(duì)鉀轉(zhuǎn)移的影響僅

出現(xiàn)在非陰離子間隙酸中毒和代謝性酸中毒，呼吸性酸中毒的作用相對(duì)較小。陰離子間隙

升高的酸中毒不升高鉀濃度，可能與有機(jī)陰離子如乳酸從細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞外有關(guān)。低鉀

血癥往往伴隨低鎂血癥。鎂和鉀都主要在細(xì)胞內(nèi)，但是Na+-K+-ATP酶啟動(dòng)需要鎂。如果

鎂缺乏，鉀就更多的分布在細(xì)胞外液，也就掩蓋了鉀缺乏的程度。而且，鎂缺乏導(dǎo)致腎臟

鉀的丟失，所有鎂如果沒(méi)有補(bǔ)充鉀的缺乏就很難糾正。

二、低鉀血癥

當(dāng)血漿鉀濃度低于3.5mmol/L時(shí)稱為低鉀血癥(hypokalemia)。低鉀血癥可發(fā)生在總

體K+過(guò)少，或者總體K+正常，但對(duì)在細(xì)胞內(nèi)外重新分布。低鉀血癥的原因包括腎性失鉀，

非腎性失鉀，細(xì)胞外液鉀轉(zhuǎn)移至細(xì)胞內(nèi)。

【臨床表現(xiàn)】

臨床表現(xiàn)的嚴(yán)重程度與低鉀血癥的發(fā)展速度、程度以及病程有關(guān)。一般情況下，血鉀

在低于3.Ommol/L以前不出現(xiàn)明顯癥狀，除非血鉀濃度下降很快或患者有某些癥狀的易感

因素。

(-)肌無(wú)力、肌肉麻痹低鉀血癥時(shí)造成的骨骼肌細(xì)胞膜超極化，可影響細(xì)胞的去極

化，導(dǎo)致收縮功能障礙。表現(xiàn)為乏力，甚至肌肉麻痹。嚴(yán)重的病例會(huì)引起膈肌麻痹呼吸衰

竭。低鉀血癥還可引起骨骼肌病，發(fā)生橫紋肌溶解。低鉀還可引起麻痹性腸梗阻，影響口

服補(bǔ)鉀。

(-)心律失常和心電圖異常低鉀血癥可使心臟的傳導(dǎo)系統(tǒng)去極化，因此心律失常是

低鉀血癥的嚴(yán)重并發(fā)癥，常見(jiàn)于K*<3.Ommol/L或同時(shí)伴有缺血、高鈣血癥、地高辛等情

況。長(zhǎng)期慢性低鉀血癥如使用利尿劑的患者，在應(yīng)激狀態(tài)，如腦外傷、急性冠脈綜合征、

心肌缺血等時(shí)，易發(fā)生室上性和室性心律失常。長(zhǎng)期低鉀血癥心臟去極化導(dǎo)致心電圖表現(xiàn)

為寬而低平的T波。如果去極化延長(zhǎng)則出現(xiàn)U波。

(三)低鉀血癥對(duì)腎臟功能的影響低鉀血癥可增加近端腎小管氨的產(chǎn)生，增加碳酸氫

根的重吸收和凈酸的排泄，從而導(dǎo)致代謝性堿中毒。鉀缺乏引起集合管管腔膜上水通道蛋

白AVP表達(dá)減少，引起繼發(fā)性腎性尿崩癥。低鉀血癥引起的腎臟組織學(xué)改變包括近端小管

空泡變性，間質(zhì)性腎炎和腎臟囊腫。

【診斷】

低鉀血癥患者需進(jìn)行詳細(xì)的病史采集、體格檢查及實(shí)驗(yàn)室檢查明確低鉀血癥的原因：

①除外在抽血后，由異常增生的白細(xì)胞攝取鉀所造成的假性低鉀血癥;②了解是否有激素、

藥物、周期性癱瘓或其他導(dǎo)致鉀從細(xì)胞外轉(zhuǎn)移至細(xì)胞內(nèi)的因素存在；

③評(píng)估尿鉀排泄，鑒別低鉀血癥是由于腎性失鉀或其他原因；

④評(píng)估酸堿平衡狀況，因?yàn)閷?dǎo)致低鉀血癥的原因往往還有酸堿代謝的異常。低鉀血

癥的診斷思路如圖19-2-3-1所示。

小管毒性藥物可伴隨嚴(yán)重的鉀丟失，包括氨基糖昔類抗生素、順鉗和異環(huán)磷酰胺。兩

性霉素B會(huì)引起顯著的鉀丟失伴隨腎小管酸中毒。在許多情況下，同時(shí)使用阿米咯利可以

減少最多50%的鉀丟失。

尿鉀評(píng)估：尿鉀測(cè)定有助于判斷病因。低鉀血癥情況下，尿鉀濃度〉30mmol/L提示腎

性失鉀，而腎外失鉀尿鉀一般＜20mmol/L。另外判斷尿鉀排泄情況的方法是計(jì)算跨小管鉀

梯度（transtubularpotassiumgradient,TTKG）,其計(jì)算公式如下:

TTKG=（尿［K+］/血［K*］）/（尿滲透壓/血滲透壓）

正確應(yīng)用TTKG的前提是尿鈉濃度需＞25mmol/L,且尿滲透壓M血滲透壓。低鉀血癥

患者,正常腎臟應(yīng)啟動(dòng)保鉀機(jī)制，TTKG需＜2~3,若TTKG＞3,需考慮腎性失鉀，如TTKG＞6,

需考慮醛固酮相關(guān)失鉀。

（一）低鉀血癥合并高血壓各種原因引起腎臟主細(xì)胞原發(fā)性鈉重吸收增加，引起管腔

大量負(fù)電荷，使鉀排泄增加，同時(shí)H+的分泌增加，因此出現(xiàn)高血壓，低鉀血癥和代謝性堿

中毒。可發(fā)生在原發(fā)性醛固酮增多癥，先天性腎上腺增生（如llp-g化酶缺乏），腎素瘤或

單側(cè)腎動(dòng)脈狹窄，糖皮質(zhì)激素可治性醛固酮血癥，似鹽皮質(zhì)激素增多癥（IIP-輕類固醇脫

氫酶2異常），假性醛固酮增多癥（又稱Liddle綜合征），或某些腫瘤異位產(chǎn)生促腎上腺皮

質(zhì)激素（adrenocorticotropichormone,ACTH）等。

圖19-2-3-1低鉀血癥的診斷步驟

（一）低鉀血癥伴低血壓或正常血壓這些低鉀血癥堿中毒患者常伴細(xì)胞外容量的缺失。

使用利尿劑（樣利尿劑、廛嗪類利尿劑）.Banter綜合征（巴特綜合征）和Gitelman綜合征

分別是NKCC或NCC被阻斷或變異導(dǎo)致Na。重吸收減少，引起的細(xì)胞外容量丟，繼發(fā)

性腎素、醛固酮升高，同時(shí)到達(dá)集合管鈉離子和尿流增加，產(chǎn)生低鉀血癥和代謝性堿中毒。

嘔吐導(dǎo)致細(xì)胞外液丟失、代謝性堿中毒，繼發(fā)腎素和醛固酮增加，代謝性堿中毒進(jìn)一步促

進(jìn)尿鉀的排泌，最后導(dǎo)致低鉀血癥伴代謝性堿中毒。分泌性的腹瀉伴隨低氯性堿中毒或高

氯性酸中毒，細(xì)胞外容量丟失，繼發(fā)性腎素和醛固酮升高，這一結(jié)果引起消化道和尿中鉀

丟失增加。

尿電解質(zhì)檢測(cè)有助于鑒別腎性或腎外原因。如果有尿氯減少，應(yīng)懷疑有嘔吐或?yàn)a藥的

濫用。如果尿中氯增加，需要檢查是否使用利尿劑或要考慮Gitelman綜合征或Bartter綜合

征。

【治療】

低鉀血癥的治療原則：①預(yù)防、治療危及生命的并發(fā)癥，如心律失常、肌肉麻痹、呼

吸肌麻痹、橫紋肌溶解；②糾正低鉀血癥；③診斷、治療原發(fā)病。

低鉀血癥是否需緊急處理依賴于低鉀血癥的嚴(yán)重程度，臨床伴發(fā)?。ㄈ缧呐K病，地高

辛的使用等），以及血鉀下降的速度。高危因素包括老年患者、肝臟疾病患者、心功能異常

和血清鉀濃度突然下降至少2.5mmol/U對(duì)于鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移導(dǎo)致的嚴(yán)重低鉀血癥（血漿

鉀＜2.5mmol/L）或出現(xiàn)嚴(yán)重并發(fā)癥的患者，應(yīng)及時(shí)處理，但同時(shí)需注意治療后的反跳性

高鉀血癥。對(duì)由于交感過(guò)興奮引起的鉀的細(xì)胞內(nèi)移導(dǎo)致的低鉀血癥，如甲狀腺毒性周期性

癱瘓、茶堿過(guò)量、頭部損傷等，可考慮大劑量非選擇性P受體阻滯劑普荼洛爾20~40mg,

每天2次。

口服補(bǔ)鉀：如果鉀水平大于3mmol/L,可增加食物鉀攝入同時(shí)去除引起低鉀血癥的病

因。給予40-60mmol口服劑量的鉀（3~4.5g氯化鉀）后，血清鉀濃度可暫時(shí)性升高多達(dá)

1~

I.5mmol/L；而給予135~160mmol（10?12g氯化鉀）口服劑量后血清鉀濃度可暫

時(shí)性升高多達(dá)2.5-3.5mmol/Lo

［注：1g氯化鉀=13.4mmol鉀，氯化鉀的分子量（摩爾系數(shù)）=74.5mol氯化鉀（mg）/

氯化鉀的分子量二氯化鉀（mmol）,所以，lg=1000mg/74.5mol=13.4mmol］

通?？诜然?0?lOOmmol/d（約3?8g）。氯化鉀有利于伴隨代謝性堿中毒患者，

枸椽酸鉀有利于酸中毒患者，磷酸鉀治療磷缺乏患者［范科尼綜合征（Fanconisyndrome）］

o

靜脈補(bǔ)鉀：用于無(wú)法腸道補(bǔ)鉀和癥狀性低鉀，如麻痹和心律失常。通常補(bǔ)鉀溶液鉀濃

度為20~40mmol/L（例：補(bǔ)鉀為氯化鉀，氯化鉀分子量75,因此如果用氯化鉀補(bǔ)充鉀濃度

為1.5~3g/L），補(bǔ)鉀速度不超過(guò)10~20mmol/h。在一些特別嚴(yán)重的低鉀血癥（鉀＜2.5mmol/L）

并有癥狀病例，可以使用高濃度補(bǔ)鉀（最大40mmol/100ml）。靜脈補(bǔ)鉀應(yīng)使用鹽水，因?yàn)?/p>

葡萄糖溶液可刺激胰島素稱放，急性加重低鉀血癥。血鉀＜3mmol/L患者，或補(bǔ)鉀〉

lOmmol/h,補(bǔ)鉀時(shí)建議心電監(jiān)護(hù)。高濃度補(bǔ)鉀建議建立中心靜脈導(dǎo)管。腎前性氮質(zhì)血癥伴

高血糖或嚴(yán)重代謝性堿中毒患者，單純氯化鈉擴(kuò)容有可能導(dǎo)致嚴(yán)重鉀進(jìn)一步丟失，這些情

況要預(yù)防性地給鉀。

對(duì)于重度低鉀血癥（血清鉀濃度＜2.5~3.Ommol/L）或癥狀性（心律失常、明顯肌無(wú)

力或橫紋肌溶解）低鉀血癥患者，必須更快速地補(bǔ)鉀。對(duì)于此類患者，可口服給予氯化鉀，

劑量為一次40mmol鉀、一日3~4次；或者，尤其對(duì)于還接受靜脈補(bǔ)鉀的患者，每2~3小

時(shí)給予20mmol鉀。密切監(jiān)測(cè)血清鉀濃度也必不可少。建議治療初期應(yīng)每2~4小時(shí)測(cè)量1

次血清鉀濃度，以確定治療反應(yīng)。如果患者可耐受，應(yīng)維持該方案至血清鉀濃度持續(xù)高于

3.0~3.5nmiol/L且低鉀血癥導(dǎo)致的癥狀或體征消失。

如果患者存在慢性持續(xù)鉀丟失（如Gilteman綜合征、長(zhǎng)期使用利尿劑等），一般補(bǔ)鉀

的效果可能會(huì)差些，可以給予保鉀利尿劑如阿米洛利5-10mg0原發(fā)性醛固酮增多癥伴低鉀

血癥的患者，可給予鹽皮質(zhì)激素受體拮抗劑（如螺內(nèi)酯等）。保鉀利尿劑與補(bǔ)鉀同時(shí)使用，

特別是在腎功能受損患者或同時(shí)使用腎素血管緊張素抑制劑時(shí)，可產(chǎn)生嚴(yán)重高鉀血癥，需

嚴(yán)密定期檢測(cè)血鉀。

低鉀血癥常伴有低鎂血癥。低鎂血癥如不糾正，低鉀血癥也難以糾正。因此對(duì)低鉀血

癥的患者，需同時(shí)需要檢測(cè)血鎂，必要時(shí)補(bǔ)鎂治療。

二、局鉀血癥

血K+濃度高于5.5mmol/L時(shí)，稱為高鉀血癥（hyperkalemia）0高鉀血癥可以由于細(xì)

胞釋放引起，但是尿鉀排泄受損是高鉀血癥的必要條件。在正常人，飲食鉀過(guò)多很少引起

高鉀血癥，但在糖尿病伴低腎素、低醛固酮，或在慢性腎病時(shí)，飲食鉀過(guò)多會(huì)對(duì)血鉀產(chǎn)生

影響。抑制腎臟排泌鉀的藥物（腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)抑制劑）也是引起高鉀血癥的

重要原因，特別是在腎功能不全的患者。

【臨床表現(xiàn)】

（-）對(duì)心臟的影響高鉀血癥對(duì)機(jī)體的主要危險(xiǎn)是心律失常，包括竇性心動(dòng)過(guò)緩、竇

性停搏、室性心動(dòng)過(guò)速、心室顫動(dòng)和心臟停搏。心電圖一般先呈T波高尖，Q-T間期縮短，

隨后T波改變更加明顯，QRS波漸增寬伴幅度下降，P波消失。

（-）對(duì)骨骼肌的影響高鉀血癥時(shí)可出現(xiàn)肌肉軟弱無(wú)力，腱反射減弱或消失，甚至出

現(xiàn)遲緩性麻痹等癥狀。肌肉癥狀常出現(xiàn)于四肢，然后向軀干發(fā)展，也可累及呼吸肌。

（三）對(duì)腎臟的影響高鉀血癥可影響腎臟排酸，引起代謝性酸中毒。該作用與抑制腎

臟氨的合成與排泄有關(guān)。

【診斷】

應(yīng)通過(guò)詳細(xì)的病史、體格檢查和實(shí)驗(yàn)室檢查明確高鉀血癥的原因。病史和體格檢查側(cè)

重于用藥史（如血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、血管緊張素受體拮抗劑、非笛體抗炎藥

（NSAIDS）、甲氧曙睫/磺胺甲嗯哩等），飲食史（如代鹽品），腎衰竭，尿量減少，血壓，

容量狀態(tài)。實(shí)驗(yàn)室檢查包括全血細(xì)胞計(jì)數(shù)、電解質(zhì)、腎功能、血清滲透壓、尿pH、尿滲透

壓、尿肌酹和電解質(zhì)等。

高鉀血癥的診斷首先要除外由于溶血等原因所致的假性高鉀血癥。其次，明確有無(wú)鉀

在細(xì)胞內(nèi)外重新分布的情況（如顯著高血糖和/或甘露醇、鹽酸精氨酸、琥珀膽堿、地高辛、

B受體阻滯劑的用藥史等）。然后考慮是否存在鉀的攝入和排出的失衡，結(jié)合鉀的攝入（包

括代鹽品、鉀的補(bǔ)充）、腎功能情況和血漿腎素、皮質(zhì)醇、醛固酮水平等加以判斷。

（一）高鉀血癥伴隨低血壓或正常血壓IV型腎小管酸中毒可表現(xiàn)為高鉀血癥伴腎小管

性酸中毒，是遠(yuǎn)端腎單位功能破壞，尿液酸化異常導(dǎo)致，可見(jiàn)于系統(tǒng)性紅斑狼瘡、尿道梗

阻、淀粉樣變、腎臟移植或骨髓移植相關(guān)性腎病等。以上這些情況多會(huì)同時(shí)有尿濃縮功能

障礙。

醛固酮功能不全可引起高鉀血癥。原發(fā)性選擇性低醛固酮血癥或腎上腺皮質(zhì)功能映失

可引起腎素升高醛固酮下降。繼發(fā)性低醛固酮血癥可以發(fā)生在P受體阻滯劑、腎素拮抗劑

或非苗體抗炎藥引起的低腎素狀態(tài)。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑和血管緊張素受體拮抗劑會(huì)

使腎素升高和醛固酮降低。肝素包括低分子肝素和肝素片段即使是小劑量皮下注射也可以

引起高鉀血癥。

影響集合管上皮細(xì)胞跨膜電位差也會(huì)導(dǎo)致高鉀血癥、酸中毒和細(xì)胞外容積丟失。ENaC

失活突變（常染色體隱性遺傳的假性醛固酮增多癥I型，PHAI型），表現(xiàn)為高腎素和醛固

酮水平。ENaC可以被保鉀利尿劑如阿米洛利和氨苯蝶睫抑制，也可以被一些能被近端腎

小管分泌的藥物抑制，這些藥物有甲氧哪睫、噴他咪和鋰。醛固酮抑制劑有螺內(nèi)酯和依普

利酮。

（-）高鉀血癥伴高血壓NSAIDs可以導(dǎo)致高鉀血癥，尤其是腎病患者。其機(jī)制與

NASIDs降低腎素和醛固酮濃度有關(guān)。NSAIDs還引起腎臟水鈉潴留使血壓升高。

環(huán)抱霉素或他克莫司會(huì)引起高鉀血癥酸中毒?？赡艿臋C(jī)制包括對(duì)環(huán)氧化酶2的抑制引

起低腎素低醛固酮血癥。還會(huì)引起集合管頂端鉀分泌減少。

Gordon綜合征是一種基因異常（假性醛固酮增多癥H型，PHAII型）的疾病表現(xiàn)為高

鉀血癥、容量增加和代謝性酸中毒。它是由于調(diào)控嗟嗪類利尿劑敏感的遠(yuǎn)曲小管鈉-氯協(xié)同

轉(zhuǎn)運(yùn)子的WNK激酶功能異常導(dǎo)致。

【治療】

高鉀血癥伴心電圖改變應(yīng)考慮為急癥，需緊急處理。首先需要停用任何補(bǔ)鉀治療和會(huì)

引起高鉀的藥物，如血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（angiotensinconvertingenzymeinhibitor,

ACEI）A血管緊張素II受體拮抗劑（angiotensinreceptorblockers,ARB）、醛固酮受體

拮抗劑、洋地黃以及減少鉀離子排泄的藥物.NSAIDso嚴(yán)重高鉀血癥（＞6.5nnnol/L）無(wú)心

電圖改變時(shí)，也應(yīng)積極處理，因?yàn)橛袝r(shí)心電圖不夠敏感?；颊咝栊碾姳O(jiān)護(hù)。嚴(yán)重高鉀血癥的

處理有三步：

（一）拮抗高鉀血癥的心臟作用鈣劑能提供心肌動(dòng)作電位的閾值，穩(wěn)定心肌興奮性。

在心電監(jiān)護(hù)下，10%葡萄酸鈣10ml靜脈注射，10%氯化鈣3~4ml注射也可以，由于如溢出

導(dǎo)致組織壞死，常通過(guò)中心靜脈注射。一般卜3分鐘起效，維持30~60分鐘。如心電圖沒(méi)

有改善或改善后有復(fù)發(fā)，需重復(fù)靜脈使用鈣劑。因?yàn)楦哜}可以促進(jìn)地高辛的心臟毒性，對(duì)

使用地高辛的患者需小心，可緩慢注射或滴注。高濃度的鈣劑（尤其是氯化鈣）注射對(duì)靜

脈有刺激作用，并且藥物外滲可引起組織壞死。因此，氯化鈣給藥首選中心靜脈或深靜脈。

葡萄糖酸鈣可外周給藥。鈣劑不應(yīng)加入含有碳酸氫鹽的溶液中給藥，這會(huì)導(dǎo)致產(chǎn)生碳酸鈣

沉淀。

（二）促進(jìn)鉀進(jìn)入細(xì)胞胰島素可使血鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移。為了盡快降低鉀水平，可以

使用50%葡萄糖100ml合用10U普通胰島素,兩藥合用可以平均在60分鐘內(nèi)下降鉀水平0.

圖19-2-3-2高鉀血癥的診斷步驟

5mmol/L,但是20%的患者會(huì)出現(xiàn)低血糖?；蛘哐钦；颊撸?小時(shí)內(nèi)靜脈滴注10U普

通胰島素+10%葡萄糖300-500ml。鑒于有低血糖的風(fēng)險(xiǎn)，在給予胰島素后,應(yīng)持續(xù)5~6小時(shí)，

每小時(shí)檢測(cè)1次血清葡萄糖。不推薦單用葡萄糖而不加胰島素，因?yàn)閮?nèi)源性胰島素的釋放

情況可能多變,而且單獨(dú)輸注葡萄糖所達(dá)到的胰島素水平通常較低。清除體內(nèi)多余鉀離子，

有時(shí)并不可行或者延遲，可在連續(xù)監(jiān)測(cè)血糖水平的情況下，通過(guò)持續(xù)輸注胰島素加葡萄糖

或者快速輸注胰島素加葡萄糖［快速推注普通胰島素10U,接著立即給予50ml濃度為50%

的葡萄糖溶液（含25g葡萄糖）］并每2~4小時(shí)重復(fù)給藥進(jìn)行治療。

僅受體激動(dòng)劑也可促進(jìn)鉀細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移。但由于一部分患者（特別是終末期腎病患者）

無(wú)效，一般和胰島素聯(lián)用，而不單獨(dú)使用?可沙丁胺醇霧化吸入（10~20mg稀釋在4nli生

理鹽水中，10分鐘內(nèi)吸入）。

碳酸氫鈉對(duì)伴代謝性酸中毒患者，具有延遲緩慢降鉀作用。不建議反復(fù)使用高滲碳酸

氫鈉，應(yīng)使用等滲溶液。