腎功能不全課件

腎功能不全Renalinsufficiency腎衰下腔靜脈腎上腺腎腹主動(dòng)脈輸尿管

膀胱尿道正常安靜情況下，兩腎血流量占心輸出量20%～30%，約1200ml/min.腎衰腎臟功能：泌尿功能

內(nèi)分泌功能

腎衰腎功能不全的概念

——當(dāng)各種原因引起腎功能嚴(yán)重障礙時(shí)，會(huì)出現(xiàn)代謝產(chǎn)物在體內(nèi)蓄積，出現(xiàn)水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，以及腎臟內(nèi)分泌功能障礙引起的一系列病理生理學(xué)紊亂。腎衰急性腎功能衰竭

(acuterenalfailure,ARF)多數(shù)病人伴有少尿或無(wú)尿——少尿型ARF少數(shù)病人尿量不減少——非少尿型ARF

ARF是指各種原因在短期內(nèi)引起腎臟泌尿功能急劇障礙，導(dǎo)致機(jī)體內(nèi)環(huán)境出現(xiàn)嚴(yán)重紊亂，產(chǎn)生水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂及代謝廢物蓄積的綜合征。腎衰CauseType腎前因素（PrerenalCauses)腎前性急性腎功能衰竭(PrerenalARF)腎性因素（IntrarenalCauses)腎性急性腎功能衰竭(IntrarenalARF)腎后因素（PostrenalCauses)腎后性急性腎功能衰竭(PostrenalARF)一、病因與類型腎衰(一)腎前性急性腎功能衰竭PrerenalAcuteRenalFailure有效循環(huán)血量↓腎血管收縮腎血流灌注急劇↓

GFR↓腎前性急性腎功能衰竭(功能性腎衰)腎衰PeritubularcapillaryRenaltubuleH2OH2OH2OUrine

腎小球?yàn)V過(guò)

Glomerularfiltration

腎小管重吸收

Tubularreabsorption

腎小管分泌

TubularsecretionFlowoffiltrateRenalcorpuscle

尿液排泄

Urinaryexcretion腎衰GFR↓腎性急性腎功能衰竭(器質(zhì)性腎衰)(二)

腎性急性腎功能衰竭IntrarenalAcuteRenalFailure腎本身疾患腎中毒急性腎小管壞死腎實(shí)質(zhì)損害腎衰GFR↓腎后性急性腎功能衰竭(阻塞性腎衰)腫瘤粘連等結(jié)石腎以下雙側(cè)尿路梗阻(三)腎后性急性腎功能衰竭PostrenalAcuteRenalFailure腎衰二、發(fā)病機(jī)制(一)腎缺血

(二)腎小管阻塞(三)腎小管原尿返流(四)腎組織細(xì)胞損傷中心環(huán)節(jié)：GFR↓

腎衰PUFBHP60outCOP32inCP10out18in影響GFR的因素:2.腎小球超濾系數(shù)(Kf)1.腎小球有效濾過(guò)壓(PUF)=腎小球?yàn)V過(guò)膜面積×通透性腎衰（一）腎缺血（RenalIschemia）腎灌注壓↓腎血管收縮BP↓、囊內(nèi)壓↑交感N⊕、ATⅡ↑、前列腺素產(chǎn)生↓腎缺血-再灌注損傷氧自由基↑內(nèi)皮細(xì)胞損傷

DIC發(fā)生腎血流↓腎小球病變?yōu)V過(guò)面積↓

GFR

↓腎血液流變學(xué)改變血流↓、阻力↑腎衰（二）腎小管阻塞（TubularObstruction）腎缺血腎毒物急性腎小管壞死脫落細(xì)胞及碎片溶血與擠壓綜合征Hb、Mb形成管型藥物結(jié)晶等管腔沉積腎小管阻塞原尿排出受阻少尿囊內(nèi)壓升高GFR腎衰1腎小管壞死基底膜斷裂(三)原尿返流腎間質(zhì)水腫壓迫腎小管壓迫管周Cap少尿腎衰腎衰機(jī)能代謝變化少尿型急性腎功能衰竭少尿期

多尿期

恢復(fù)期

腎衰功能性腎衰

器質(zhì)性腎衰

尿比重>1.020<1.015尿滲透壓

>700(mmol/L)

<350尿鈉含量

<20(mmol/L)

>40尿/血肌酐

>40<10

尿常規(guī)

正常

蛋白\管型\RBC\WBC\上皮C治療

迅速充分?jǐn)U容嚴(yán)格控制,量出為入

少尿期

1.尿的變化：

AlterationofUrine少尿或無(wú)尿

尿液成分改變腎衰

2、水中毒

WaterIntoxication少尿、無(wú)尿腎排水↓分解代謝↑內(nèi)生水↑輸液過(guò)多血容量↑水中毒腎衰3、代謝性酸中毒MetabolicAcidosisGFR

酸性產(chǎn)物排出

腎小管泌H+及泌NH3能力

NaHCO3重吸收

分解代謝

固定酸產(chǎn)生

代謝性酸中毒腎衰4、高鉀血癥(最危險(xiǎn))Hyperkalemia

尿排鉀↓攝入鉀↑分解代謝↑

，細(xì)胞內(nèi)鉀釋放↑酸中毒使鉀從細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外腎衰5.氮質(zhì)血癥

Azotemia

腎衰時(shí)由于GFR↓，含氮的代謝終產(chǎn)物如尿素、尿酸、肌酐等在體內(nèi)蓄積，使血中非蛋白氮的含量增高。腎衰多尿期

①腎血流量和腎小球?yàn)V過(guò)功能逐漸恢復(fù)。②濃縮功能未恢復(fù)。③腎小管內(nèi)阻塞解除。④BUN等代謝產(chǎn)物濾出產(chǎn)生滲透性利尿。

⑤代償性地排出體內(nèi)多余的水分——標(biāo)志：尿量>400ml/d恢復(fù)期

腎衰非少尿型急性腎功能衰竭尿比重低，尿Na+含量低有氮質(zhì)血癥多無(wú)高鉀血癥機(jī)制：

1.腎臟損傷較輕；

2.主要是濃縮功能障礙。無(wú)明顯少尿(400～1000ml/d)腎衰(一)治療原發(fā)病

(二)對(duì)癥治療

嚴(yán)格控制入液量

處理高鉀血癥

糾正代謝性酸中毒

控制氮質(zhì)血癥

透析療法防治原則腎衰患者,男，68歲，因浮腫、無(wú)尿入院。入院前因上呼吸道感染多次使用慶大霉素和復(fù)方新諾明而出現(xiàn)浮腫，尿量進(jìn)行性減少。查體：眼瞼浮腫，雙下肢可凹性水腫?；?yàn)：尿蛋白（++），尿比重1.015，尿鈉64mmol/L，血肌酐809ummol/L，尿素氮16.2

mmol/L。ClinicalExample腎衰2.患者少尿、無(wú)尿的機(jī)制是什么？患者治療后出現(xiàn)少尿、無(wú)尿的原因是什么？Questions3.少尿、無(wú)尿?qū)C(jī)體有什么影響？腎衰

慢性腎功能衰竭

(chronicrenalfailure，CRF)——是指任何疾病造成腎單位慢性、進(jìn)行性破壞，以致腎臟泌尿和內(nèi)分泌功能嚴(yán)重障礙，從而導(dǎo)致機(jī)體內(nèi)環(huán)境嚴(yán)重紊亂的綜合征。

概念腎衰病因

慢性腎臟疾患

（慢性腎小球腎炎最多）尿路慢性阻塞

腎血管疾患腎衰發(fā)展進(jìn)程內(nèi)生肌酐清除率=尿中肌酐濃度×每分鐘尿量/血漿肌酐濃度≈125ml/min(一)腎儲(chǔ)備功能降低期(>30%)(二)腎功能不全期(25－30%)(三)腎功能衰竭期(20－25%)(四)尿毒癥期(<20%)腎衰腎衰發(fā)病機(jī)制健存腎單位學(xué)說(shuō)IntactNephronHypothesis矯枉失衡學(xué)說(shuō)

Trade-offHypothesis腎小球過(guò)度濾過(guò)學(xué)說(shuō)GlomerularHyperfiltrationHypothesis腎小管-間質(zhì)損傷RenalTubulointerstitialDamage腎衰NumberofIntactNephronsGFR腎衰腎衰健存腎單位長(zhǎng)期代償性肥大和功能增強(qiáng)腎小球纖維化和硬化

腎衰細(xì)胞高代謝狀態(tài)細(xì)胞內(nèi)鈣↑、自由基↑間質(zhì)細(xì)胞、腎小管受損間質(zhì)纖維化、腎小管萎縮腎衰臨床表現(xiàn)(一)尿的變化

早期:多尿、夜尿、低滲尿晚期:少尿、等滲尿腎衰1.早期

1)多尿（>2000ml/24h）

①健存腎單位的代償作用②滲透性利尿③尿濃縮功能降低2）夜尿（>500ml

）3）低滲尿、低比重尿（濃縮功能降低）腎衰2.晚期

1）少尿（腎單位破壞過(guò)多）

2）等滲尿、尿比重固定

腎濃縮功能和稀釋功能均發(fā)生障礙，尿比重常固定在1.010左右。

3、尿質(zhì)異常

(早、晚期） 出現(xiàn)蛋白尿、血尿、膿尿。腎衰尿比重尿滲透壓600~1000<300266~3001.0021.0081.0121.0201.035正常低滲尿等滲尿腎衰（二）氮質(zhì)血癥

（三）代謝性酸中毒

①GRF↓，排酸↓

②腎小管泌H+和NH3的能力↓

（四）水、電解質(zhì)紊亂

腎衰1.水代謝障礙

（脫水/水潴留）——腎臟對(duì)水負(fù)荷變化的調(diào)節(jié)適應(yīng)能力減退

2.鈉代謝障礙

（低鈉血癥/鈉水潴留）

3.鉀代謝障礙

（N/↑/↓）4.鈣磷代謝障礙

（高磷低鈣）

5.高鎂血癥腎衰（五）腎性高血壓

——是指因腎實(shí)質(zhì)病變引起的高血壓

腎衰（六）腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良（腎性骨病）

(renalosteodystrophy)——是指在慢性腎衰時(shí)，兒童的腎性佝僂病和成人的骨質(zhì)軟化、纖維性骨炎、骨質(zhì)疏松等。

腎衰機(jī)制：鈣磷代謝障礙及繼發(fā)性甲狀旁腺機(jī)能亢進(jìn)維生素D3活化障礙酸中毒腎衰（七）出血傾向

——血小板功能障礙（八）

腎性貧血①促RBC生成素↓②毒性物質(zhì)抑制RBC生成③鐵的再利用障礙④毒性物質(zhì)使RBC破壞增加⑤出血腎衰尿毒癥（uremia）

急、慢性腎衰的嚴(yán)重階段，水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)等內(nèi)環(huán)境嚴(yán)重紊亂以及代謝產(chǎn)物和毒物大量潴留引起的一系列自體中毒癥狀。腎衰

尿毒癥時(shí)患者最早出現(xiàn)和最突出的癥狀是消化系統(tǒng)癥狀。

尿毒癥毒素：甲狀旁腺素、胍類化合物、尿素、胺類、中分子毒性物質(zhì)等。腎衰

血液透析治療是將患者血液引出并導(dǎo)入特別的透析器內(nèi)，在透析器內(nèi)血液與大量的透析液充分交換，清除血液中的毒素和多余的水分，“干凈”的血液再被引入患者的體內(nèi)，這是一個(gè)連續(xù)、密閉式循環(huán)過(guò)程。每次治療時(shí)間4-5小時(shí)，每周2-3次。高質(zhì)量的透析已大大延長(zhǎng)了尿毒癥患者的壽命。目前接受透析治療時(shí)間最長(zhǎng)的患者已長(zhǎng)達(dá)30多年。

腹膜透析治療是將特制的腹膜透析液引入患者腹腔內(nèi)，停留4個(gè)小時(shí)后引出，毒素和多余的水分隨之排出，并同時(shí)又重新