心血管系統(tǒng)疾?。ú±砩韺W(xué)課件）

動(dòng)脈粥樣硬化

動(dòng)脈粥樣硬化（AS）是指脂質(zhì)沉積于動(dòng)脈內(nèi)膜形成粥樣斑塊并伴纖維增生，使內(nèi)膜增厚，管壁變硬，彈性減退的一種常見病。本病多見于中老年人。近年來在我國的發(fā)病率明顯上升，是最具危害性的心血管系統(tǒng)疾病之一。一、高危因素1、高脂血癥：①LDL、VLDL、甘油三酯、膽固醇→與AS正相關(guān)②HDL、apoA-I→抗AS發(fā)病作用

2、高血壓：高血壓患者與同齡、性別組比→發(fā)病早、重3、吸煙：CO↑→內(nèi)皮損傷、LDL易被氧化4、糖尿?。汗谛牟∈翘悄虿〉闹匾l(fā)癥5、遺傳因素：約200種基因可能對脂質(zhì)的攝取、代謝、排泄產(chǎn)生影響。家族性高膽固醇血癥患者是由于LDL受體基因突變→血漿LDL水平極高6、年齡與性別年齡:年齡↑→接觸致AS因素機(jī)會(huì)多動(dòng)脈壁本

身增生性改變性別:雌激素影響脂質(zhì)代謝→降低膽固醇水平,

絕經(jīng)后與男性相同二、發(fā)病機(jī)制脂質(zhì)滲入、平滑肌突變、炎癥、損傷應(yīng)答學(xué)說三、病理變化(一)好發(fā)部位:主要累及大、中動(dòng)脈(彈力型、彈力肌型動(dòng)脈)腹主A下段、冠狀A(yù)、腎A、胸主A、頸內(nèi)及腦AAS(二)基本病變1、脂紋(fattystreak)：早期病變、可逆

2、纖維斑塊：灰黃色,蠟滴樣,隆起斑塊3、粥樣斑塊期：大小不等黃白色斑塊1.脂紋2.纖維斑塊：(1)肉眼:灰黃色,蠟滴樣,隆起斑塊(2)鏡下

①表面:纖維帽（SMC+細(xì)胞外基質(zhì)+膠原纖維）

②深層:脂質(zhì)+增生SMC、Mφ、泡沫C+基質(zhì)3.粥樣斑塊：

①表面:纖維帽（膠原纖維玻璃樣變性,

SMC埋于細(xì)胞外基質(zhì)中）

②深層:大量無定形壞死物（脂質(zhì)、膽固醇結(jié)晶）

底部及邊源:肉芽組織

外周:淋巴細(xì)胞+泡沫細(xì)胞

③中膜:不同程度萎縮→變薄4、動(dòng)脈粥樣硬化的繼發(fā)性改變15423斑塊內(nèi)出血：斑塊破裂：血栓形成：鈣化：動(dòng)脈瘤形成：動(dòng)脈粥樣硬化：伴隨一生的風(fēng)險(xiǎn)10歲開始30歲開始40歲開始脂質(zhì)沉積為主平滑肌細(xì)胞和膠原血栓出血50歲開始LDL-C斑塊并發(fā)癥三、主要?jiǎng)用}的病變(一)冠狀A(yù)粥樣硬化及冠心?。ㄔ斍橐姾螅ǘ┲鰽AS：動(dòng)脈瘤（三）腦AAS：萎縮、軟化、動(dòng)脈瘤（四）腎AAS:AS性固縮腎

動(dòng)脈粥樣硬化的概念動(dòng)脈粥樣硬化的病理改變課堂小結(jié)高血壓掌握：原發(fā)性高血壓的病理變化；熟悉：高血壓的高危因素；了解：高血壓的發(fā)病機(jī)制。學(xué)習(xí)目標(biāo)中國高血壓治療指南建議的標(biāo)準(zhǔn)

（2005年）分類 收縮壓（mmHg) 舒張壓(mmHg)正常血壓 <120 <80正常高值 120-139 80-89高血壓=>140=>901級高血壓（輕度）140-159 90-992級高血壓（中度） 160-179 100-1093級高血壓（重度） >=180 >=110單純收縮期高血壓 >=140 <90

注：當(dāng)收縮壓與舒張壓屬不同級別時(shí)，應(yīng)該取較高的級別分類。多基因遺傳病,具有明顯的家族聚集性,并常常有多種代謝異常性存在。（胰島素）大腦皮質(zhì)的興奮與抑制失調(diào)→皮質(zhì)下血管收縮中樞的收縮占優(yōu)勢→分泌去甲腎上腺素→作用于細(xì)小動(dòng)脈平滑肌的＆受體→引起全身細(xì).小動(dòng)脈的收縮→血壓升高→細(xì).小動(dòng)脈硬化→恒定的高血壓高鈉→增加血容量,增加動(dòng)脈壁的平滑肌對去甲腎上腺素、血管緊張素等收縮血管物質(zhì)的敏感性,→升高血壓煙草的煙堿與微量元素鎘都會(huì)引發(fā)血壓上升，同時(shí)也會(huì)導(dǎo)致冠心病。心臟長時(shí)間超負(fù)荷→左心室肥厚→收縮壓提升長期飲酒→機(jī)體兒茶酚胺和皮質(zhì)激素↑，腎素－血管緊張素與血管加壓素、醛固酮作用增強(qiáng)→影響鉀－鈉和相關(guān)離子的正常運(yùn)轉(zhuǎn)→細(xì)胞中鈣離子指數(shù)上升→血管收縮力提升，外周阻力加強(qiáng)→血壓↑

環(huán)境因素遺傳因素心輸出量↑外周阻力↑高血壓二、高血壓分類繼發(fā)性高血壓（癥狀性高血壓）原發(fā)性高血壓（高血壓病）臨床上按病因分：按病程分:

◆緩進(jìn)型高血壓（良性高血壓）

95%，累及全身細(xì)小動(dòng)脈

◆急進(jìn)型高血壓（惡性高血壓）

三、良性高血壓的病理變化與病理臨床聯(lián)系病變可分為三期：

（一）功能障礙期（二）血管病變期（三）器官病變期

（一）第一期（功能障礙期）全身細(xì)、小動(dòng)脈間歇性痙攣，無器質(zhì)性改變

臨床：血壓↑波動(dòng)、無明顯癥狀、偶有頭昏、頭痛、經(jīng)適當(dāng)休息和治療后，血壓和降至正常水平。（二）第二期（血管病變期）

細(xì)、小動(dòng)脈硬化——

細(xì)小A玻璃樣變性是高血壓病的主要病變特征。累及腎入球小A、脾中心A、眼底小A分枝臨床：血壓持續(xù)升高，患者常出現(xiàn)眩暈、頭痛、疲乏、心急等癥狀。需降壓藥才能降低血壓（三）第三期（器官病變期）

1、心臟的病變：左心室代償肥大，體積增大，重量↑，400g以上（250g），高度肥大者達(dá)800g，左室壁增厚1.5–2cm，肉柱、乳頭肌明顯變粗，但心腔不擴(kuò)張，向心性肥大→離心性肥大→心衰

2、腎臟病變：

原發(fā)性顆粒性固縮腎或細(xì)A性腎硬化（1）肉眼：雙側(cè)，對稱性小、輕、硬，表面布滿均勻顆粒，被膜不易剝離。切面、皮質(zhì)變薄，腎盂周圍脂肪↑（2）鏡下：◆腎細(xì)小動(dòng)脈硬化：入球小動(dòng)脈玻璃樣變，部分腎小球纖維化，玻璃樣變，相應(yīng)腎小管消失,間質(zhì)纖維組織增生殘存腎小球：代償肥大，小管擴(kuò)張

3、腦的病變

（1）腦水腫高血壓腦病:顱內(nèi)壓↑,頭痛嘔吐高血壓危象:抽搐、意識(shí)障礙

（2）腦軟化多發(fā)，小的梗死灶→微梗死灶（3）腦出血：

最嚴(yán)重并發(fā)癥1)好發(fā)部位：基底節(jié)、內(nèi)囊；其次為大腦白質(zhì)、腦干2)原因：常見于豆紋動(dòng)脈微小動(dòng)脈瘤破裂3)癥狀：顱內(nèi)壓↑→腦疝內(nèi)囊→對側(cè)肢體癱

4、視網(wǎng)膜的病變

（1）中央動(dòng)脈硬化

（2）眼底鏡：視網(wǎng)膜血管痙攣、迂曲變硬；動(dòng)靜脈交叉處靜脈受壓；視網(wǎng)膜絮狀滲出或出血；視神經(jīng)乳頭水腫。視網(wǎng)膜中央動(dòng)脈的病變與原發(fā)性高血壓各期變化基本一致，具有重要的臨床意義。

四、惡性高血壓

1.發(fā)病率：1-5%為原發(fā)性，少數(shù)由良性而來。

2.病變特點(diǎn)：常累及腎的細(xì)小A①壞死性細(xì)動(dòng)脈炎：細(xì)A壁纖維素樣壞死；主要累及腎入球小A。②增生性小動(dòng)脈內(nèi)膜炎：主要累及小葉間A、弓形A，內(nèi)膜增厚，SMC↑，管壁呈同心圓層狀增厚→蔥皮樣病變。

403臨床①多見青壯年