copd教學查房知識

copd教學查房知識主要內容病因和發(fā)病機制病理生理和病理診斷和鑒別診斷治療新進展和總結病例簡介概念IntroductionofcaseChiefcomplaint：咳嗽咳痰氣喘4年余，加重伴發(fā)熱5天。病例1入院時情況:患者因"咳嗽咳痰氣喘4年余，加重伴發(fā)熱5天"入院。查體：T：37℃P：115次/分R：24次/分Bp：107/86mmHg，指脈氧96%（未吸氧），神志清楚，精神稍萎。全身皮膚粘膜無黃染、皮疹。全身淺表淋巴結不腫大。球結膜無水腫、充血，唇不紺，咽部充血，雙側扁桃體無腫大，頸軟，頸靜脈無充盈。桶狀胸，肋間隙增寬，呼吸節(jié)律規(guī)整，無三凹征。兩肺呼吸動度減弱，語顫減弱。兩肺叩呈過清音，兩肺呼吸音低，聞及少許哮鳴音及濕啰音。心率115次/分，律齊，劍突下心音無增強，各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音。腹平軟，肝脾肋下未及，無壓痛、反跳痛。移動性濁音（－）。雙下肢不腫。神經系統(tǒng)陰性。Laboratoryexamination(table-1)IntroductionofcaseAdmittingDiagnosis：慢性阻塞性肺疾病急性加重（D組）Laboratoryexamination(table-2)Laboratoryexamination(table-3)Assistantexamination

胸部CT（2016-01-12）慢性阻塞性肺疾病急性加重（D組）

1.健康教育，戒煙，吸氧3.信必可都保2.頭孢地秦抗感染治療,二羥丙茶堿、甲強龍、布地奈德、特布他林、阿斯美解痙平喘抗炎等治療。入院診斷ChronicObstructivePulmonaryDiseaseTheConceptofCOPDGlobalstrategyforthediagnosis,management,andreventionofchronicobstructivepulmonarydisease.(updated2009)CharacterizedbyairflowlimitationTheairflowlimitationisnotfullyreversibleandstilldeveloping可以預防可以治療的疾病與肺部對有害氣體或有害顆粒的異常慢性炎癥反應有關主要累及肺臟，但也可引起全身（或肺外）的不良反應中國COPD的流行病學調查城市農村總體12.14.97.812.75.48.812.45.18.202468101214男性女性總體COPD患病率(%)*#男性vs女性：P<0.01城市vs農村：P<0.01Zhongetal.AJRCCM，2007;176:753-760CigaretteSmokingOccupationalExposureandchemicalmattersAirpollutionRespiratoryInfectionOtherFactors

EtiologyPathogenesisCOPD炎癥機制氧化應激胰蛋白酶-抗胰白酶失衡其他炎癥機制胰蛋白酶-抗胰白酶失衡COPD病理COPD病理不吸煙正常人COPDSaetta.1998COPD的病理生理氣流受限和氣體陷閉氣體交換異常粘液高分泌肺動脈高壓COPDDiagnosisofCOPDHistoryofCOPD吸煙史：長期大量吸煙史家族史：

家族聚集傾向發(fā)病年齡及好發(fā)季節(jié)職業(yè)性、環(huán)境有害物質接觸史ChroniccoughSputumproductionExertionaldyspnea:標志性癥狀ClinicalManifestation--Symptom喘息和胸悶全身性表現(xiàn)：體重下降食欲減退外周肌肉萎縮和功能障礙精神抑郁和(或)焦慮等早期體征不明顯。疾病進展后體征：視診及觸診：呼吸變淺，頻率增快，輔助呼吸肌如斜角肌及胸鎖乳突肌參入呼吸，重癥可見胸腹矛盾運動;縮唇呼吸觸覺語顫減弱ClinicalManifestation--Sign叩診：

過清音；心濁音界縮小,肺下界和肝濁音界下降聽診：兩肺呼吸音減低,呼氣相延長平靜呼吸時可聞干性啰音,兩肺底或其他肺野可聞濕啰音心音遙遠，劍突部心音較清晰響亮ClinicalManifestation--SignCOPD影像學主要X線征：肺過度充氣肺容積增加，胸腔前后徑增大，肋骨走向變平，肺野透亮度增高橫膈位置低平,心臟懸垂狹長,肺門血管紋理呈殘根狀肺野外周血管紋理纖細稀少等肺氣腫和肺大泡形成COPD影像學:CT表現(xiàn)小葉中央型肺氣腫全小葉型肺氣腫COPD影像學：CT表現(xiàn)間隔旁型肺氣腫FEV1＜40%預計值時或呼吸衰竭或右心衰竭者應做血氣分析表現(xiàn)為輕、中度低氧血癥。隨疾病進展低氧血癥

加重,出現(xiàn)高碳酸血癥

COPD的血氣檢查呼吸衰竭的血氣診斷標準靜息狀態(tài)海平面呼吸室內空氣時動脈血氧分壓(PaO2)<60mmHg伴或不伴動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)>50mmHg血氣分析換算標準：1mmhg=0.133Pka;1kpa=7.5mmhg有Δ者為變化值，無Δ者為絕對值例1：PH:7.38，PCO2：80mmhg，HCO3：46mmol/l分析：原發(fā)失衡：呼酸，慢性呼酸代償極限＜45mmol/l結論：呼酸合并代堿例2：PH:7.32，PCO2：60mmhg，HCO3：30mmol/l分析：原發(fā)失衡：呼酸，慢性呼酸代償公式：ΔHCO3=0.35×ΔPCO2±5.58=0.35×（60-40）±5.58=7±5.58，預計HCO3=24+7±5.58

結論：呼酸血氣分析舉例判斷氣流受限的客觀指標PulmonaryFunctionTest重復性好，對診斷、嚴重度評價、疾病進展、預后及治療反應等均有重要意義IRV正常人EILVEELVTLCICIC020406080100120140肺容積(%肺總量預計值)COPDVtFRCCOPD患者肺功能的改變TLC=肺總量;Vt=潮氣量;IC=深吸氣量;EILV=吸氣末肺容積EELV=呼氣末肺容積;IRV=補吸氣量;

FRC=功能殘氣量氣流受限肺總量，功能殘氣量，殘氣量殘氣量/肺總量

深吸氣量(IC)，肺活量彌散功能受損一氧化碳彌散量(DLCO)DLCO/VA比單純DLCO更敏感COPD診斷與穩(wěn)定期病情評估COPD肺功能評估上一年發(fā)生2次或以上急性加重

FEV1<50%預計值COPD急性加重風險評估COPD分組暴露于危險因子煙草職業(yè)室內/室外污染肺功能測定癥狀咳嗽咳痰勞力性呼吸困難COPD的診斷依據(jù)穩(wěn)定期慢阻肺患者病情嚴重程度的綜合性評估及主要治療藥物COPD和哮喘的鑒別診斷心源性哮喘肺基底部可聞及細濕啰音;胸片示心臟擴大,肺水腫;肺功能示:限制性通氣障礙(非氣流受限)支氣管擴張大量膿痰；伴有細菌感染；粗濕啰音、杵狀指；胸片或CT示:支氣管擴張、管壁增厚結核病所有年齡均可發(fā)病;胸片示肺浸潤性病灶或結節(jié)狀陰影；微生物檢查可確診；流行地區(qū)高發(fā)閉塞性細支氣管炎發(fā)病年齡較輕,不吸煙；可能有類風濕關節(jié)炎病史或煙霧接觸史;CT檢查在呼氣相顯示低密度影彌漫性泛細支氣管炎大多為男性非吸煙者;患者均有慢性鼻竇炎;胸片和高分辨率CT顯示彌漫性小葉中央結節(jié)影和過度充氣征和其他疾病的鑒別診斷支氣管舒張藥健康教育

祛痰藥長期家庭氧療LTOT糖皮質激素⑴動脈血氧分壓＜55mmHg或動脈血氧飽和度＜88%。⑵PaO255~60mmHg或S02＜89%。,并有肺動脈高壓、心力衰竭水腫或紅細胞增多癥。(1)β2受體激動劑(Beta-agonists)長效β2受體激動劑：salmeterol

formoterol短效β2受體激動劑：沙丁胺醇特布他林(2)抗膽堿能藥：異丙托溴銨噻托溴銨(3)茶堿類(Theophylline)氨溴索富露施稀化黏素氟替卡松(Seretide)布地奈德(Symbicort)甲潑尼龍（1）穩(wěn)定期的治療Treatment（2）急性加重期的治療抗生素支氣管舒張藥同穩(wěn)定期糖皮質激素：甲強龍低流量吸氧：28—30%

β內酰胺類/

β內酰胺酶抑制劑二、三代頭孢菌素喹諾酮類èCOPD新進展GlobalInitiativeforChronicObstructiveLungDisease(2010)

發(fā)病機制新認識：抗內皮細胞抗體（AECA）自身免疫反應?危險因素新認識：基因因素、長期哮喘、營養(yǎng)因素等COPD2010診治新進展COPD表型

羅氟司特總結1.熟悉COPD的病因，掌握了診斷及治療原則2.了解了COPD的發(fā)病機制、病理生理及病