神經(jīng)內(nèi)科醫(yī)師晉升副主任醫(yī)師病例分析專題報(bào)告三篇

神經(jīng)內(nèi)科醫(yī)師晉升副主任醫(yī)師病例分析專題報(bào)告單位：***姓名：***現(xiàn)任專業(yè)技術(shù)職務(wù)：***申報(bào)專業(yè)技術(shù)職務(wù)：***202*年**月**日神經(jīng)內(nèi)科因隆鼻引起腦梗死和左眼失明病例分析專題報(bào)告導(dǎo)讀：目前玻尿酸注射隆鼻術(shù)在絕大多數(shù)患者中取得滿意效果，但也有導(dǎo)致失明甚至腦梗死等嚴(yán)重并發(fā)癥的病例報(bào)道。本文報(bào)道了一例玻尿酸鼻背部注射后致左眼失明及出血性腦梗死的患者資料，對(duì)其發(fā)病機(jī)制、危險(xiǎn)因素、治療、預(yù)后等做一分析，以期提高臨床醫(yī)師對(duì)此病的關(guān)注。臨床資料29歲女性，主因“左眼失明伴頭痛頭暈3天”入院。患者于4天前在美容診所行鼻背部玻尿酸注射隆鼻術(shù)時(shí)突發(fā)左眼失明，同時(shí)伴頭暈、頭痛及全身乏力，外院查眼底提示左視網(wǎng)膜中央動(dòng)脈（CRA）阻塞（圖1）。當(dāng)日頭顱CT提示左額葉腦溝內(nèi)高密度影，不排除出血（圖2）。圖1

患者眼底蒼白，視網(wǎng)膜中央動(dòng)脈未見明顯顯影圖2

CT可見患者左側(cè)額葉腦溝內(nèi)高密度影發(fā)病第2天查血常規(guī)、血生化、凝血+D-二聚體示：白細(xì)胞18.54×10^9/L，中性粒細(xì)胞90.9%，淋巴細(xì)胞7%，肌酸激酶1008U/L，超敏C反應(yīng)蛋白（HR-CRP）9.41mg/L（正常值：0～3mg/L），ALT26U/L，AST33U/L，凝血+D-二聚體未見明顯異常。本次入院復(fù)查血常規(guī)及生化示：白細(xì)胞13.49×109/L，中性粒細(xì)胞73.7%，淋巴細(xì)胞18.8%，AST63U/L，肌酸激酶1201U/L,ALT29U/L，HR-CRP8.13mg/L。入院前患者在外院行玻尿酸溶解酶球后注射術(shù)，術(shù)后頭顱MRI提示：雙側(cè)額、顳、頂、枕葉皮質(zhì)下白質(zhì)內(nèi)及右側(cè)尾狀核頭區(qū)內(nèi)多發(fā)梗死灶，雙側(cè)頂葉及左側(cè)枕葉多發(fā)異常信號(hào)，考慮為出血（圖3），頭顱MRA未見明顯異常。圖3

DWI提示雙側(cè)額葉、左側(cè)頂葉可見新發(fā)梗死灶，部分梗死灶內(nèi)可見出血。FLAIR提示左側(cè)枕葉梗死灶內(nèi)出血（A～C）體檢：意識(shí)清楚，言語流利，鼻背部可見斑片狀紫色瘀斑。左眼結(jié)膜輕度充血。粗測(cè)左眼視力為0，無光感，左側(cè)瞳孔直徑約5mm，直接、間接對(duì)光反射消失，右側(cè)瞳孔直徑3mm，直接對(duì)光反射靈敏，間接對(duì)光反射消失；雙眼同軸居中，左眼外展內(nèi)收欠充分，左眼上視下視尚可，未見眼震；雙側(cè)足跖反射中性，余未見明顯異常。既往體健。入院診斷：腦梗死伴出血，TOAST分型考慮為其他原因型。入院后復(fù)查頭顱DWI+磁敏感加權(quán)成像+磁共振靜脈造影（MRV），提示顱內(nèi)多發(fā)出血灶，較前變化不大（圖4），MRV未見明顯異常，頸動(dòng)脈、椎動(dòng)脈、鎖骨下動(dòng)脈超聲未見明顯異常。心臟發(fā)泡試驗(yàn)示：未見右向左分流。圖4

磁敏感加權(quán)成像提示雙側(cè)大腦半球出血灶復(fù)查血：白細(xì)胞17.15×10^9/L，中性粒細(xì)胞68.5%，淋巴細(xì)胞24.2%，ALT114.4U/L，AST81.5U/L，肌酸激酶882U/L。入院后給予營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)、高壓氧等治療，患者頭暈、頭痛癥狀完全消失，左眼視力未見明顯改善。討論玻尿酸又稱透明質(zhì)酸，作為面部注射整形的填充原料，被認(rèn)為很安全，但國(guó)內(nèi)外也有一些致使CRA阻塞、視網(wǎng)膜分支動(dòng)脈閉塞、局部皮膚壞死甚至合并急性腦梗死的病例報(bào)道。據(jù)統(tǒng)計(jì)，透明質(zhì)酸注射后嚴(yán)重并發(fā)癥發(fā)生率為0.06%。作用機(jī)制主要為以下兩種：1.面部血管吻合支豐富，鼻背部動(dòng)脈與眼動(dòng)脈相通，當(dāng)玻尿酸（異常栓子）被注射到鼻背部動(dòng)脈后，在壓力作用下，異常栓子可逆行進(jìn)入眼動(dòng)脈甚至同側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈，導(dǎo)致瞬時(shí)性眼球失明和腦梗死發(fā)生，腦梗死和失明眼球?yàn)橥瑐?cè)。2.也有可能玻尿酸同時(shí)注射入鼻背部動(dòng)脈及靜脈內(nèi)，異常栓子隨靜脈回流回到右心房，可能導(dǎo)致急性肺栓塞（目前未見報(bào)道），或通過未閉的卵圓孔進(jìn)入左心房、左心室，導(dǎo)致遲發(fā)型腦栓塞。本例患者眼球失明、左眼眼肌麻痹、左眼對(duì)光反射消失可用栓子逆行學(xué)說解釋，即逆行的栓子致眼動(dòng)脈急性缺血，引發(fā)嚴(yán)重視網(wǎng)膜、視神經(jīng)、眼內(nèi)肌、眼外肌缺血，視力下降、眼肌麻痹、眼內(nèi)炎性反應(yīng)，但腦梗死雙側(cè)多發(fā)且合并出血，國(guó)內(nèi)外尚未見報(bào)道，可能為注射壓力過大，導(dǎo)致栓子入動(dòng)脈甚至全身體循環(huán)，導(dǎo)致雙側(cè)梗死病灶?；颊哳^顱CT提示出血灶，或可用異物所致的血管炎解釋。遺憾的是患者眼球失明后未能即刻完善頭顱MRI檢查，頭顱CT不能確切顯示梗死灶。關(guān)于玻尿酸注射后眼球失明及腦梗死的病例國(guó)外多有報(bào)道，但治療上少有提及，有效治療辦法少。對(duì)本例患者急性期分別予山莨菪堿5mg球后注射解痙止痛，地塞米松5mg+利多卡因0.1mL左眼球后注射，效果均不佳，2天后在某院眼科行玻尿酸溶解酶球后注射，此后予潑尼松60mg頓服，并逐漸減量。1個(gè)月后患者復(fù)查眼部超聲血管檢查，示左眼CRA、睫狀動(dòng)脈可探及血流信號(hào)，但仍無明顯光感。玻尿酸主要成分為多糖，臨床注射玻尿酸整形效果不滿意時(shí)常用玻尿酸溶解酶同樣部位注射補(bǔ)救，當(dāng)玻尿酸注射不當(dāng)進(jìn)入血管后，及時(shí)“以玻尿酸溶解酶局部溶栓”治療可能有一定效果，臨床也見到有患者因注射玻尿酸失明后即刻相同部位注射溶解酶后視力恢復(fù)的例子。但急性期過后，玻尿酸已播散至相應(yīng)血管，導(dǎo)致栓塞癥狀，此時(shí)注射玻尿酸溶解酶，其本身即為異物，是否能發(fā)揮作用甚至是否可引起新的異物栓塞，值得思考。也有學(xué)者認(rèn)為急性期患者眼部低灌注，眼壓降低，不應(yīng)采用擴(kuò)張視網(wǎng)膜動(dòng)脈、降低眼壓、溶解血栓等處理?？傊Ｄ蛩嶙⑸湔慰赡艽嬖诖朔N嚴(yán)重并發(fā)癥，術(shù)前應(yīng)向患者告知。醫(yī)師在熟知顏面部解剖基礎(chǔ)下，規(guī)范操作程序，包括注射部位、注射深度、注射劑量、注射壓力等需謹(jǐn)慎掌握，可一定程度上減少嚴(yán)重并發(fā)癥發(fā)生率。眼球疼痛和頭痛可能為此并發(fā)癥預(yù)警。玻尿酸溶解酶一定時(shí)間窗內(nèi)球后注射可能為新方法，尚待國(guó)內(nèi)外學(xué)者進(jìn)一步研究。神經(jīng)內(nèi)科以精神異常起病的雙側(cè)丘腦梗死病例報(bào)告專題報(bào)告雙側(cè)丘腦梗死是一種少見的腦卒中類型，患者多存在血管變異。小部分人丘腦穿通動(dòng)脈（丘腦旁正中動(dòng)脈）起源于單側(cè)大腦后動(dòng)脈，這種變異血管被稱為Percheron動(dòng)脈，該動(dòng)脈閉塞所致的雙側(cè)丘腦梗死在缺血性腦卒中患者中占0.1%～2%。Percheron動(dòng)脈腦梗死不僅發(fā)病率低，臨床癥狀也較特殊，主要表現(xiàn)為意識(shí)障礙、精神智能障礙、垂直性凝視麻痹?，F(xiàn)將湖北省中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院近期收治的2例以精神異常起病的Percheron動(dòng)脈腦梗死病例報(bào)道如下。1.臨床資料病例1：男，63歲，因“突發(fā)行為異常1d”于2016－04－19入院，表現(xiàn)為突起胡亂吃藥、一反常態(tài)夜晚欲外出跑步，重復(fù)吐痰、沖水，不聽家人勸說等。既往有高血壓、房顫、腦梗死史，發(fā)病前無感染、精神受刺激等誘因。入院體檢：體溫36.5℃，心率78次/min，呼吸20次/min，血壓125/68mmHg（1mmHg＝0.133kPa），房顫律，輕度嗜睡，記憶力、計(jì)算力下降，言語混亂，無自知力，雙側(cè)瞳孔等圓等大，直徑約4mm，對(duì)光反射靈敏，雙側(cè)眼球位置正常，向各方向活動(dòng)正常，雙側(cè)面紋對(duì)稱，伸舌居中，四肢肌力5級(jí)，肌張力正常，腱反射對(duì)稱，病理征未引出，無感覺障礙，無共濟(jì)失調(diào)。入院血糖、血脂、肝腎功能檢查正常。心電圖顯示心房纖顫。顱腦DWI示雙側(cè)丘腦、右頂葉急性腦梗死（圖1）。腦常規(guī)MRA示雙側(cè)大腦中后動(dòng)脈管腔粗細(xì)欠均，右側(cè)大腦中動(dòng)脈M2段管腔變窄。頸部血管彩超示左側(cè)頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成，左側(cè)椎動(dòng)脈管腔均勻性細(xì)窄，血流速度變慢。心臟彩超示左房擴(kuò)大，室間隔增厚，室間隔活動(dòng)幅度明顯減低，左室后壁活動(dòng)幅度代償性增強(qiáng)，二尖瓣、三尖瓣反流，心律失常。入院后給予華法林抗凝、改善腦循環(huán)等治療，治療1個(gè)月精神癥狀減輕出院。圖1病例1DWI顯示雙側(cè)丘腦旁正中區(qū)受累，中腦未受累病例2：女，82歲，因“突發(fā)行為異常5d”于2016－03－30入院，表現(xiàn)為突起胡言亂語、外出走失、夜間吵鬧不睡等。既往有高血壓、甲狀腺功能減退史，發(fā)病前無感染、精神受刺激等誘因。入院體檢：體溫36.5℃，心率78次/min，呼吸20次/min，血壓125/68mmHg，心律規(guī)整，輕度嗜睡，定向力、記憶力、計(jì)算力下降，無自知力，雙側(cè)瞳孔等圓等大，直徑約4mm，光反射靈敏，雙側(cè)眼球位置正常，向各方向活動(dòng)正常，雙側(cè)面紋對(duì)稱，伸舌居中，四肢肌力5級(jí)，肌張力正常，腱反射對(duì)稱，病理征未引出，無感覺障礙，無共濟(jì)失調(diào)。入院后血脂檢查：TC5.91mmol/L，TG0.82mmol/L，HDL1.42mmol/L，LDL3.1mmol/L。甲狀腺功能：FT33.82pmol/L，F(xiàn)T418.61pmol/L，TSH0.092μIU/ｍL。心電圖正常。頸部血管彩超示雙側(cè)頸動(dòng)脈多發(fā)粥樣硬化斑塊形成，左側(cè)椎動(dòng)脈流速減低，阻力指數(shù)增高。心臟彩超示左室舒張功能減低。顱腦DWI示雙側(cè)丘腦急性腦梗死（圖2）。腦常規(guī)MRA示腦血管硬化改變。給予拜阿司匹林抗血小板、改善腦循環(huán)等治療，治療10d精神癥狀減輕出院。圖2病例2DWI顯示雙側(cè)丘腦旁正中區(qū)受累，中腦未受累2.討論丘腦的血液由頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)及椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)同時(shí)供應(yīng)，主要為下側(cè)動(dòng)脈、旁正中動(dòng)脈、丘腦結(jié)節(jié)動(dòng)脈、脈絡(luò)膜后動(dòng)脈。Percheron于1976年提出存在Percheron動(dòng)脈的解剖變異，該動(dòng)脈源于一側(cè)大腦后動(dòng)脈P1段，供應(yīng)雙側(cè)丘腦旁正中區(qū)域及中腦嘴部。報(bào)道稱約1/10的人存在此變異。Percheron梗死典型臨床癥狀為意識(shí)障礙、精神智能障礙、垂直性凝視麻痹。旁正中區(qū)域主要包括背正中核和髓板內(nèi)核，其經(jīng)過丘腦腳與前、眶額和內(nèi)側(cè)前額葉皮質(zhì)存在相互激活性連接（上行網(wǎng)狀激活系統(tǒng)），因此，旁正中丘腦梗死常導(dǎo)致精神意識(shí)改變，如淡漠、嗜睡等。與丘腦相關(guān)的邊緣葉纖維受損可引起記憶力改變。國(guó)外也有類似的以急性精神錯(cuò)亂起病的Percheron腦梗死報(bào)告。向上注視麻痹定位于中腦頂蓋前區(qū)，向下注視麻痹定位于雙側(cè)丘腦中腦結(jié)合處，兩部位受損可出現(xiàn)垂直性注視麻痹。中腦受累還可以出現(xiàn)運(yùn)動(dòng)障礙、共濟(jì)失調(diào)等。本文2例患者以急性精神異常起病，有輕度意識(shí)障礙，而無中腦受損表現(xiàn)，故初診時(shí)易與額顳葉等部位梗死混淆，亦需要與病毒性腦炎、急性應(yīng)激障礙等相鑒別。雙側(cè)丘腦病損需與Wernicke腦病、Wilson病、浸潤(rùn)性腫瘤、中毒性疾病等鑒別。Percheron動(dòng)脈太細(xì)，MRA及傳統(tǒng)血管造影術(shù)不能使其顯影，只有超選擇性血管造影術(shù)能顯影，且其閉塞后無法顯影，因此臨床大多根據(jù)缺血部位推測(cè)其存在。該2例患者急性起病，出現(xiàn)精神行為異常及嗜睡，影像學(xué)證實(shí)雙側(cè)丘腦急性梗死，雖無Percheron動(dòng)脈解剖變異的直接證據(jù)，但根據(jù)典型的臨床表現(xiàn)及影像學(xué)改變?cè)\斷為Percheron動(dòng)脈梗死。栓塞為引起Percheron梗死常見發(fā)病機(jī)制，包括心源性、動(dòng)脈源性或不明原因栓塞。該報(bào)道中第1例患者有房顫，第2例患者頸部血管彩超檢查均存在動(dòng)脈硬化斑塊，分析可能通過心源性栓塞或動(dòng)脈－動(dòng)脈栓塞機(jī)制引起Percheron動(dòng)脈梗死。基于此，有研究推薦Percheron梗死首選抗凝及rt-PA溶栓治療。Percheron梗死預(yù)后一般較好。本文報(bào)道2例患者出院半年后隨訪，精神癥狀基本消失。丘腦梗死常以偏癱、偏身感覺障礙起病，雙側(cè)丘腦梗死且以精神障礙為主要表現(xiàn)的病例少見，易被臨床忽視。影像學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)，雙側(cè)丘腦梗死時(shí)應(yīng)想到Percheron動(dòng)脈閉塞的可能，盡早制定相應(yīng)的治療方案，并積極尋找可能存在的血栓證據(jù)。神經(jīng)內(nèi)科以假性周圍神經(jīng)損害起病的腦梗死病例分析專題報(bào)告腦卒中多表現(xiàn)為中樞性神經(jīng)功能損害，具有上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元病變的特點(diǎn)，如肌張力增高、腱反射活躍、病理征陽(yáng)性等。本院2012～2013年期間收治了3例以假性周圍神經(jīng)損害表現(xiàn)起病的患者，最終經(jīng)MRI證實(shí)為皮質(zhì)手運(yùn)動(dòng)區(qū)或側(cè)腦室旁新發(fā)腦梗死所致?，F(xiàn)就其臨床及影像學(xué)特點(diǎn)分析如下。1臨床資料1.1例1

男，53歲。因“左手麻木5d”于2012年5月18日入院。患者于5d前晨起時(shí)突發(fā)左手尺側(cè)兩指麻木感，無明顯力弱、頭暈、頭痛，無言語不清、飲水嗆咳等。發(fā)病2d時(shí)至我院門診行頭顱MRI檢查，DWI可見右側(cè)頂葉點(diǎn)狀高信號(hào)影，新發(fā)腦梗死可能（圖1）。圖1頭顱MRI檢查，DWI可見右側(cè)頂葉點(diǎn)狀高信號(hào)影。新發(fā)腦梗死可能予抗血小板、營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)藥治療，為進(jìn)一步診治入院。既往有高血壓病、頸椎病史多年。查體：血壓160/110mmHg（1mmHg=0.133kPa），神清，腦神經(jīng)（一），四肢肌力、肌張力正常，左上肢腱反射亢進(jìn)，余肢體腱反射活躍，雙側(cè)Babinski征（一），左手尺側(cè)兩指痛覺減退。實(shí)驗(yàn)室檢查：血、尿、便常規(guī)及血沉、肝腎功能、電解質(zhì)、糖化血紅蛋白均正常，高密度脂蛋白（HDL）0.75mmoL/L，低密度脂蛋白（LDL）1.32mmol/L，同型半胱氨酸（Hcy）34.9μmoL/L，乙肝表面抗原（HBsAg）、丙肝抗體、人類免疫缺陷病毒（HIV）抗體、梅毒快速血漿反應(yīng)素環(huán)狀卡片試驗(yàn)（RPR）均（一）。頭頸部CTA檢查示右側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈起始處重度狹窄，右側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈明顯纖細(xì)，右側(cè)大腦中動(dòng)脈A1段纖細(xì)，分支較左側(cè)多（圖2）。頸部血管超聲示雙側(cè)頸動(dòng)脈系統(tǒng)動(dòng)脈硬化伴斑塊形成，見多發(fā)附壁中高及強(qiáng)回聲團(tuán)塊，最大位于左頸總勻脈中部，約30.3mm×5.8mm，雙側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈中度廷窄；右側(cè)鎖骨下動(dòng)脈起始段斑塊形成，可見8.4

mm×3.5mm強(qiáng)回聲附壁斑塊。左上肢神經(jīng)傳導(dǎo)速芝檢測(cè)在正常范圍，F(xiàn)波、H反射正常。圖2頭頸部CTA示右側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈起始處重度狹窄。右側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈明顯纖細(xì)。右側(cè)大腦中動(dòng)脈A1段纖細(xì)。分支較左側(cè)多超聲心動(dòng)圖陸見明顯異常。予抗血小板、改善腦供血及代謝、腦畏護(hù)、穩(wěn)定斑塊、降血壓等治療，患者左手麻木感消毛。出院時(shí)及3個(gè)月后隨訪時(shí)改良Rankin量表mRS評(píng)分均為0分。1.2例2

男，69歲。因“左側(cè)肢體麻木、無力4d，Ⅱ重1d”于2013年1月30日入院?；颊哂?d前休息時(shí)出現(xiàn)左手食指、中指麻木、無力，呈持續(xù)性。于1d前下午出現(xiàn)左上肢抬舉費(fèi)力，不能持物，左下肢了弱，言語欠清，反應(yīng)變慢，遂至本院就診。既往有2型糖尿病史，未規(guī)律服藥。查體：血壓130/90mmHg，神清，左鼻唇溝淺，伸舌左偏。左側(cè)上、下肢肌力Ⅳ級(jí)，左側(cè)Chaddock征（+），雙側(cè)痛覺無異常。實(shí)驗(yàn)室檢查：血、尿、便常規(guī)及肝腎功能、電解質(zhì)、Hey、凝血功能均正常，LDL2.61mmol/L，HBsAg、HIV抗體、RPR均（一），空腹血糖7.3～10.3mmol/L，餐后2h血糖16.1～22.2mmol/L，糖化血紅蛋白8.5%。頭顱MRDWI可見右側(cè)額頂葉高信號(hào)病灶（圖3）。頭顱CTA示右側(cè)大腦中動(dòng)脈M1段管腔閉塞，雙側(cè)頸總、頸內(nèi)動(dòng)脈、椎.基底動(dòng)脈動(dòng)脈粥樣硬化表現(xiàn)，管腔輕度一重度狹窄，右側(cè)椎動(dòng)脈局部管腔閉塞（圖4）。頸動(dòng)脈超聲示雙側(cè)頸動(dòng)脈硬化伴斑塊形成，見數(shù)個(gè)強(qiáng)回聲及低回聲斑塊附壁；右側(cè)大者位于球部，大小約16.5mm×2.6mm，為低回聲；左側(cè)大者位于球部，大小約14.4mm×2.4mm，為低回聲。超聲心動(dòng)圖示二尖瓣、三尖瓣、肺動(dòng)脈瓣、主動(dòng)脈瓣輕度反流流束。圖3頭顱MRDWI可見右側(cè)額頂葉點(diǎn)狀高信號(hào)圖4頭頸部CTA示右側(cè)大腦中動(dòng)脈M1段管腔閉塞。顱內(nèi)大動(dòng)脈粗細(xì)不均勻、多發(fā)狹窄予抗血小板、改善腦供血、穩(wěn)定斑塊、降血糖等治療，患者左側(cè)肢體無力明顯好轉(zhuǎn)。出院時(shí)及3個(gè)月后隨訪時(shí)mRS評(píng)分均為1分。1.3例3

男，69歲。因“頭暈伴右上肢麻木2d，言語不清1d”于2013年2月7日入院?；颊哂?d前忙息時(shí)突發(fā)頭暈伴右手尺側(cè)三指麻木，無明顯肢體力弱，無飲水嗆咳、吞咽困難，無視物旋轉(zhuǎn)、意識(shí)障礙，外院診斷為“頸椎病”，未予特殊處理。于1d前出現(xiàn)言語不清，表達(dá)差，可部分理解他人意思，遂至本院就診。既往血壓、血糖、血脂均升高，且未服藥控制。查體：血壓130/90mmHg，神清，混合性失語。腦神經(jīng)（一），四肢肌力V級(jí)，肌張力正常，左側(cè)Babinski征（+），感覺檢查不合作。入院后監(jiān)測(cè)血壓最高達(dá)190/90mmHg，予調(diào)整降壓藥物，血壓維持于160/100mmHg左右。實(shí)驗(yàn)室檢查：血、尿、便常規(guī)大致正常，總膽固醇7.46mmol/L，三酰甘油2.33mmol/L，HDL0.89mmol/L，LDL4.24mmol/L。電解質(zhì)、肝腎功能、心肌酶正常，Hcy28.8I山mol/L，凝血功能正常，RPR試驗(yàn)、乙肝五項(xiàng)及丙肝抗體均（一）。監(jiān)測(cè)空腹及三餐后血糖正常，糖化血紅蛋白7.5%。頭顱MRI檢查DWI可見左側(cè)額葉及放射冠區(qū)高信號(hào)，新發(fā)腦梗死可能（圖5）。頭頸部CTA示雙頸內(nèi)動(dòng)脈及右椎動(dòng)脈起始段狹窄，左側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈為著（圖6）。經(jīng)顱多普勒超聲示左頸內(nèi)動(dòng)脈起始部局限性極重度狹窄，雙側(cè)大腦中動(dòng)脈、頸內(nèi)動(dòng)脈、大腦前動(dòng)脈狹窄，頸部血管粥樣硬化表現(xiàn)。超聲心動(dòng)圖示左室射血分?jǐn)?shù)減低，室間隔基底段增厚，未見血栓。右上肢神經(jīng)傳導(dǎo)速度檢測(cè)正常。予抗血小板、改善腦供血及代謝、強(qiáng)化降脂、穩(wěn)定斑塊等治療，患者右手麻木感明顯好轉(zhuǎn)，言語不清有所改善。出院時(shí)及3個(gè)月后隨訪時(shí)mRS評(píng)分均為1分。圖5頭顱MRI檢查DWI可見左側(cè)額葉及放射冠區(qū)高信號(hào)。新發(fā)腦梗死可能圖6

頭頸部CTA示左側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈重度狹窄2討論以假性周圍神經(jīng)損害表現(xiàn)起病的腦卒中在臨床上曾有報(bào)道，主要集中表現(xiàn)為橈神經(jīng)或尺神經(jīng)損害，正中神經(jīng)相對(duì)較少，也有病例表現(xiàn)為前骨間神經(jīng)綜合征，即左側(cè)拇指、食指、骨間肌無力，經(jīng)MRI檢查證實(shí)為右側(cè)手運(yùn)動(dòng)區(qū)梗死。此類患者均無上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元受累的表現(xiàn)，周圍神經(jīng)電生理檢查正常。本組3例患者起病時(shí)分別表現(xiàn)為假性周圍神經(jīng)損害，初診時(shí)均不能排除周圍神經(jīng)病或頸椎病的可能性。其中有2例患者存在病情進(jìn)展，出現(xiàn)肢體力弱、言語不清等表現(xiàn)。但3例患者共同的特點(diǎn)是急性起病，臨床癥狀相對(duì)較輕，MRI表現(xiàn)為皮質(zhì)手運(yùn)動(dòng)區(qū)或側(cè)腦室旁新發(fā)腦梗死，血管相關(guān)檢查提示均有大動(dòng)脈粥樣硬化及重度狹窄，經(jīng)治療預(yù)后均相對(duì)較好。20世紀(jì)初，Lhermitte報(bào)道了小的皮質(zhì)梗死灶可導(dǎo)致臨床上假性周圍神經(jīng)損害表現(xiàn)。其后Yousry等研究顯示，中央前回特定部位存在手運(yùn)動(dòng)區(qū)，其病變可導(dǎo)致單純手指肌力減弱，無