中耳炎癥狀治療課件

中耳炎東安縣人民醫(yī)院耳鼻喉科潘巖松中耳炎（otitismedia，OM）中耳炎(otitismedia,OM)廣義的定義是指任何原因?qū)е碌闹卸装Y,這一炎癥過程可以侵及顳骨內(nèi)任何鄰近的含氣腔，如中耳腔、乳突腔或巖尖，根據(jù)疾病的性質(zhì),中耳炎可進一步分為分泌性中耳炎、化膿性中耳炎、慢性中耳炎伴膽脂瘤生成或中耳膽脂瘤伴中耳炎?；撔灾卸譡定義]化膿性中耳炎指細菌感染中耳乳突腔黏膜、骨膜、骨質(zhì)后引起的化膿性炎性反應，病理學特征是中耳和乳突內(nèi)出現(xiàn)不可逆的炎癥性改變，如持續(xù)性流膿則為活動期，否則為靜止期。[病因?qū)W]本病由細菌感染引起。中耳乳突腔內(nèi)以白細胞、巨噬細胞、感染的細菌為主構(gòu)成膿性分泌物，常見的致病菌為金黃色葡萄球菌、銅綠假單胞菌，以及變形桿菌克雷伯桿菌等。細菌侵犯中耳的途徑

通常為:①急性化膿性中耳炎未獲得徹底的治療，轉(zhuǎn)為慢性,此為常見原因;②咽鼓管途徑:鼻部或咽部的慢性病變，如腺樣體肥大、慢性扁桃體炎、慢性鼻竇炎等反復發(fā)作細菌經(jīng)咽鼓管逆行進入中耳腔，特別是兒童及嬰幼兒，咽鼓管短、平、直，細菌更易侵人;③鼓膜外傷后穿孔細菌經(jīng)此途徑進人中耳腔;④細菌循鄰近骨縫陳進人中耳乳突腔引起感染;⑤機體抵抗力下降，免疫能力低下急性傳染及合并有慢性病，特別是嬰幼兒，如營養(yǎng)不良、貧血、猩紅熱、麻疹、肺結(jié)核等。病理與病理生理學

本病的病理變化輕重不一。初期病變主要位于中鼓室的黏膜層,表現(xiàn)為鼓室黏膜的充血、水腫，有炎性細胞浸潤，并有以中性粒細胞為主的滲出物，既往分類稱單純型:病變重者，黏膜可出現(xiàn)增生、肥厚,若黏骨膜破壞,病變深達骨質(zhì)，聽小骨、鼓竇周圍、乳突甚至巖尖骨質(zhì)都可以發(fā)生骨病，形成慢性骨炎,在炎性介質(zhì)如白細胞介素、花生四烯酸等刺激下，局部可生長肉芽或息肉，既往分類稱骨瘍型:鼓膜邊緣型穿孔或中耳黏膜破壞后,病變長期不愈者，有些局部可發(fā)生鱗狀上皮化生或同時有纖維組織增生，可伴隨形成膽脂瘤、粘連或產(chǎn)生硬化病變。臨床表現(xiàn)

1.耳部流膿

間歌性或持續(xù)性，急性感染時膿液增多。膿液性質(zhì)為黏液性或黏膿性長期不清理可有臭味。炎癥急性發(fā)作期或肉芽、息肉等受到外傷時可有血性分泌物。2.聽力下降

患耳可有不同程度的傳導性或混合性聽力損失。聽力下降的程度和性質(zhì)與鼓膜穿孔的大小、位置.聽骨鏈的連續(xù)程度、迷路破壞與否有關(guān)。3.耳鳴與眩暈

部分患者有耳鳴,可能與內(nèi)耳受損有關(guān);一般慢性中耳炎患者較少出現(xiàn)眩暈癥狀，當慢性中耳炎急性發(fā)作，出現(xiàn)迷路破壞時，患者可出現(xiàn)劇烈眩暈,壓迫耳屏可以誘發(fā)眩暈。輔助檢查

1.鼓膜穿孔鼓膜穿孔是最常見的體征，穿孔可分為中央型和邊緣型兩種,前者指穿孔的四周均有殘余鼓膜環(huán)繞，鼓室黏膜可正?；蛩[、肉芽增生。2.聽力學檢查表現(xiàn)為不同程度的傳導性、混合性或感音神經(jīng)性聽力下降，以傳導性耳聾為主。3,影像學檢查常規(guī)CT水平位和冠狀位可了解中耳乳突腔的病變范圍及重要結(jié)構(gòu),多平面重組(MPR)和3D中重建技術(shù)可了解聽骨的病變狀態(tài)。診斷及鑒別診斷反復間斷性耳流膿.蚊膜緊張部穿孔，傳導性耳聾可初步診為慢性化膿性中耳炎,但須與以下疾病鑒別。1.中耳膽脂瘤

既往中耳炎分類這一類型稱“慢性化膿性中耳炎膽脂瘤型”新的分類將其列為“中耳膽脂痛”，特指后天性膽脂瘤。這疾病主要是因咽鼓管功能不良導致上鼓室負壓，松弛部被吸人上鼓室，上皮組織在上鼓室內(nèi)堆積形成膽脂瘤，可伴有細菌感染形成中耳炎；鼓膜緊張部邊緣穿孔上皮組織也可進人中耳腔形成膽脂瘤。診斷及鑒別診斷

檢查可見松弛部肉芽內(nèi)陷、膽脂瘤癡皮，紫張部完整、內(nèi)南或與鼓岬粘連，或緊張部邊緣性穿孔。純音聽力檢查傳導性耳聾，常規(guī)CT水平位和冠狀位可了解中耳乳突腔的病變范圍及重要結(jié)構(gòu)，骨質(zhì)是否破壞,多平面重組(MPR)和3D重建技術(shù)可了解聽骨的病變狀態(tài)。2.鼓室硬化

多數(shù)由慢性化膿性中耳炎(靜止期)發(fā)展而來，主要病理表現(xiàn)為碳酸鹽沉積在鼓膜纖維層、鼓岬黏膜、聽骨表面黏膜層形成鈣化灶。臨床癥狀為聽力下降,可有耳流膿病史，鼓膜完整或穿孔，可見鼓膜鈣診斷及鑒別診斷化灶或鼓室黏膜鈣化灶:聽力學檢查存在氣骨導間距，蓋菜試驗可陰性,CT檢查鼓室、乳突腔可見高密度硬化灶。3.隱匿性中耳炎

本病通常由慢性化膿性中耳炎轉(zhuǎn)化而來,臨床無癥狀或聽力下降。鼓膜正常或穿孔已愈合，可存在氣骨導間距；CT檢查可見鼓室、乳突腔可見密度增高影，是確診該病的主要依據(jù)。4.粘連性中耳炎

病通常由分泌性中耳炎未經(jīng)系統(tǒng)治療轉(zhuǎn)化而來，鼓膜與鼓室結(jié)構(gòu)粘連，嚴重者鼓膜與鼓岬診斷及鑒別診斷黏膜融合、上皮化。以長期聽力下降為主要癥狀。純音聽閾檢查存在氣骨導間距；部分病例鼓膜內(nèi)陷類似穿孔，影像學檢查可表現(xiàn)為鼓室空間消失,乳突鼓室可存在密度增高影。5.特殊類型中耳炎

特殊類型中耳炎包括結(jié)核性中耳炎AIDS中耳炎、梅毒性中耳炎、真菌性中耳炎,這一類中耳炎特指在中耳乳突腔內(nèi)培養(yǎng)出特異性致病原；壞死性中耳炎并非原來意義上的骨瘍型或肉芽型中耳炎，系特指中耳乳突腔內(nèi)出現(xiàn)除上述特異性或非特異性中耳炎診斷及鑒別診斷

以外的壞死性組織;放射性中耳炎為中耳乳突腔經(jīng)歷放射線照射后出現(xiàn)的無菌性放射性組織壞死;氣壓性中耳炎特指鼓膜內(nèi)外氣壓急劇變化而咽鼓管不能及時平衡氣壓引起的中耳腔負壓導致中耳結(jié)構(gòu)物理性損傷，出現(xiàn)鼓膜充血、穿孔、鼓室積液等。

治療慢性化膿性中耳炎治療原則為控制感染，清除病灶，恢復聽力?；顒悠谥委煈跃植考翱诜幬镏委煘橹?，以3%過氧化氫溶液或礎(chǔ)酸水清洗耳道，清洗后方可應用局部抗生素點耳,抗生素應用以口服為主:合并嚴重感染者可根據(jù)膿液細菌培養(yǎng)及藥敏試驗結(jié)果，選擇敏感藥物靜脈給藥。通常干耳2周后即可進行手術(shù)治療，靜止期原則上不宜應用抗生素，應以手術(shù)治療為主。

轉(zhuǎn)歸慢性化膿性中耳炎可長期存在,臨床上稱為靜止期，但最終留下中耳功能不全和結(jié)構(gòu)破壞等不良結(jié)局。2012年中耳炎分類將其列為后遺疾病，包括:不張性/粘連性中耳炎、鼓室硬化、中耳膽固醇肉芽腫、隱置性中耳炎。其他不良后果包括:耳后漏管、迷路炎、耳道狹窄、感音神經(jīng)性聾、周圍性面癱,以及手術(shù)后殘留問題。顱內(nèi)和顱外并發(fā)癥以中耳膽脂瘤居多。

中耳膽脂瘤定義

中耳膽脂瘤特指后天性膽脂瘤,不包括先天性膽脂瘤。以鱗狀上皮組織在中耳、乳突內(nèi)增生地積為特征,其發(fā)病機制，井非感染而是膽脂瘤形成，稱為“中耳膽脂瘤”。膽脂瘤發(fā)展過程中可伴有細菌生長，與慢性化膿性細菌感染相伴隨,形成中耳炎。其生成機制、病理及轉(zhuǎn)歸與慢性化膿性中耳炎不同。病理與病理生理學

中耳膽脂瘺發(fā)病機制較為公認的學說有以下4種。1.內(nèi)陷袋學說即經(jīng)典教科書的“后天原發(fā)性膽脂瘤”。近代關(guān)于咽鼓管功能及其障礙在中耳炎過程中的病理機制的研究成就，使內(nèi)陷囊袋理論成為當代崇尚的學說。主要是咽鼓管功能不良導致上鼓室負壓，松弛部被吸入上鼓室，上皮組織在上鼓室內(nèi)堆積形成膽脂瘤。病理與病理生理學2.上皮移行學說

即經(jīng)典教科書的“后天繼發(fā)性膽脂瘤”。外耳道或鼓膜上皮層的上皮細胞通過鼓膜穿孔邊緣移行進人中耳。外傷或手術(shù)導致的鱗狀上皮細胞種植于中耳腔也可形成后天繼發(fā)性膽脂瘤。3.基底細胞層過度增生學說

有人認為基底細胞增生過度也是膽脂瘤形成的原因之一。4.化生理論學說

由于慢性感染的長期存在，正常立方上皮轉(zhuǎn)化為角化鱗狀上皮形成膽脂瘤,但化生理論只是一種假說，迄今未能得到證。病理與病理生理學

在膽脂瘤體積不斷增大的機械外力作用下,局部組織持續(xù)地釋放破骨細胞激活素而持續(xù)地進行骨質(zhì)破壞。如:白細胞介素1、白細胞介素6、腫瘤壞死因子口、前列腺素E,等活化、聚集破骨細胞,并刺激酶類產(chǎn)生作用于骨質(zhì)破壞;碳酸酐酶和透明質(zhì)酸酶等為骨質(zhì)脫礦物質(zhì)創(chuàng)造了酸性環(huán)境，膠原酶、基質(zhì)金屬蛋白酶和纖溶酶等相互作用.在基質(zhì)降解階段降解基質(zhì)和骨膠原,從而產(chǎn)生骨質(zhì)破壞。臨床表現(xiàn)臨床上以耳內(nèi)長期流膿為特點。病史時間長，有特殊惡臭。松弛部或緊張部后上方有邊緣性凹陷形成的穿孔，從穿孔處可見鼓室內(nèi)有灰白色鱗屑狀或豆渣樣物質(zhì),惡臭味。緊張部鼓膜可完整、內(nèi)陷或與鼓岬粘連。輔助檢查聽力測試:一般為傳導性耳聾，耳聾程度與病變程度無正相關(guān),因病變組織作為聲音傳導的媒介可以傳導聲音。如果病變波及耳蝸，耳聾呈混合性，病變侵犯迷路可出現(xiàn)眩暈，迷路瘺管實驗可以提示是否存在迷路破壞。影像檢查:常規(guī)HRCT檢查可顯示膽脂瘤范圍及骨質(zhì)破壞情況，如面神經(jīng)管、半規(guī)管鼓室天蓋等；現(xiàn)代CT后處理技術(shù)如多平面重組(MPR)可清晰地顯示面神經(jīng)管的全程,MPR與3D重建技術(shù)(CTVR)相結(jié)合更能清晰地顯示聽骨鏈的精細結(jié)構(gòu),特別是鐙骨上結(jié)構(gòu)，彌補了常規(guī)HRCT對聽骨顯示的不足。如果膽脂瘤引起乳突鼓室骨質(zhì)的破壞，應行MRI檢查，了解顱內(nèi)的侵蝕情況，并與灝骨腫瘤相鑒別。診斷及鑒別診斷1.慢性化膿性中耳炎本病首先應與慢性化膿性中耳炎相鑒別。①慢性化膿性中耳炎為細菌經(jīng)咽鼓管、外傷等穿孔的鼓膜、急性中耳炎等途徑感染鼓室、乳突的黏膜、骨膜:②炎性介質(zhì)促使產(chǎn)生肉芽組織破壞骨質(zhì):③感染的中耳乳突腔伴上皮組織長入及黏膜化生等可形成膽脂瘤，也可產(chǎn)生骨質(zhì)破壞；④CT檢查并不能在影像上完全區(qū)分是炎癥或是膽脂瘤,但MRI檢查可以鑒別兩者,同時應結(jié)合臨床檢查，特別是鼓膜緊張部穿孔或是松馳部病變。診斷及鑒別診斷

2.中耳癌

①顳骨腫瘤以中耳癌和外耳道癌居多，長期慢性中耳炎史者占80%~85%:②早期癥狀多為耳道血性分泌物，向患側(cè)頭頸面?zhèn)炔糠派涞亩D部疼痛，早期傳導性耳聾，晚期迷路受侵犯后為混合性聾，多伴耳鳴;③其他提示癥狀包括張口困難、同側(cè)面神經(jīng)麻痹、后組腦神經(jīng)癥狀;④晚期顱內(nèi)轉(zhuǎn)移;⑤淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移可發(fā)生于患側(cè)或雙側(cè);⑥晚期內(nèi)臟或骨骼也可能會發(fā)現(xiàn)轉(zhuǎn)移性病灶。耳鏡檢查可見外耳道或中耳腔有肉芽或息肉樣組織，觸之較軟，松脆易出血,并有血膿性分泌物，有時惡臭。肉芽組織去除后很快復發(fā)。影像學檢查CT、MRI可明確腫瘤侵犯范圍,病理活檢可明確診斷。診斷及鑒別診斷3.中耳結(jié)核

①由結(jié)核桿菌感染，多繼發(fā)于肺結(jié)核,亦可由腺樣體結(jié)核或骨關(guān)節(jié)結(jié)核、頸淋巴結(jié)結(jié)核等播散而來；②病菌感染途徑:循咽鼓管侵人中耳，或經(jīng)血液循環(huán)或淋巴系統(tǒng)傳入中耳和乳突；③中耳結(jié)核起病隱襲，平期即可四現(xiàn)明顯的傳導性聽力下降，侵及內(nèi)耳則為混合性或感音神經(jīng)性聾,鼓膜常見多發(fā)性穿孔或融合后成為大穿孔，鼓室黏膜灰白,鼓室內(nèi)可有大量肉芽增生，或耳后瘺管形成；④檢查應包括顳骨CT及胸部X線片、結(jié)核菌培養(yǎng)；⑤治療應早期規(guī)范應用抗結(jié)核藥物控制感染,并結(jié)合手術(shù)治療，手術(shù)宜行分期治療，一期清除病灶，二期修復乳突鼓室結(jié)構(gòu)并重建聽力。治療中耳膽脂瘤的治療原則為清除病灶，防止并發(fā)癥，保存或提高聽力,保守治療僅能對伴有感染中耳膽脂瘤起到暫時控制感染的作用，如果出現(xiàn)顱內(nèi)外并發(fā)癥則應及早手術(shù)治療。預后與并發(fā)