尿的生成和排泄課件

第一節(jié)腎的功能解剖和腎血流量第二節(jié)腎小球的濾過(guò)功能第三節(jié)腎小管和集合管的物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)功能第四節(jié)尿液的濃縮和稀釋第五節(jié)尿生成的調(diào)節(jié)第六節(jié)清除率第七節(jié)尿的排放1尿的生成和排泄8/23/2024重點(diǎn)難點(diǎn)熟悉了解掌握腎小球的濾過(guò)功能：腎小管濾過(guò)率、濾過(guò)分?jǐn)?shù)、有效濾過(guò)壓；決定和影響腎小球?yàn)V過(guò)的因素；腎小管重吸收的有限性；腎單位不同部分（近端、髓袢、遠(yuǎn)端）的重吸收和分泌；腎髓質(zhì)高滲梯度形成原理；直小血管的作用；尿液的濃縮和稀釋過(guò)程及其影響因素；腎臟泌尿功能的調(diào)節(jié)濾過(guò)膜及其通透性；腎小管重吸收特征和方式；逆流交換與逆流倍增作用；血漿清除率的意義腎臟的結(jié)構(gòu)及功能概要；膀胱與尿道的神經(jīng)支配；排尿反射（膀胱容量和膀胱內(nèi)壓的關(guān)系；神經(jīng)系統(tǒng)損害引起的排尿異常）2尿的生成和排泄8/23/2024腎的功能解剖和腎血流量第一節(jié)3尿的生成和排泄8/23/20241.腎單位（nephron）（一）腎臟的功能單位-腎單位生理學(xué)（第9版）一、腎的功能解剖人體每個(gè)腎臟有100萬(wàn)個(gè)腎單位，不能再生，40歲以后，功能性腎單位每10年大約減少10％髓袢降支粗段髓袢降支細(xì)段近曲小管腎小球（毛細(xì)血管球）腎小囊（內(nèi)層、囊腔、外層）髓袢升支細(xì)段髓袢升支粗段腎小體腎小管遠(yuǎn)曲小管髓袢近端小管遠(yuǎn)端小管腎單位腎單位示意圖4尿的生成和排泄8/23/20242.集合管遠(yuǎn)曲小管與集合管相連接。集合管不在腎單位內(nèi)。8～10個(gè)皮質(zhì)集合管→髓質(zhì)集合管→大的集合管→經(jīng)腎乳頭→腎盂每個(gè)腎臟大約有250個(gè)很大的集合管，

每個(gè)大的集合管收集大約4000個(gè)腎單位來(lái)的尿液生理學(xué)（第9版）3.皮質(zhì)腎單位與近髓腎單位皮質(zhì)腎單位近髓腎單位數(shù)量多（85%～90%）少（10%～15%）體積較小較大髓袢長(zhǎng)度短長(zhǎng)動(dòng)脈口徑A入:A出=2:1A入:A出=1:1出球小動(dòng)脈形成小血管管周毛細(xì)血管管周毛細(xì)血管+直小血管皮質(zhì)腎單位與近髓腎單位的區(qū)別5尿的生成和排泄8/23/2024（二）球旁器生理學(xué)（第9版）主要分布在皮質(zhì)腎單位1．球旁細(xì)胞（juxtaglomerularcell）入球小動(dòng)脈中膜內(nèi)的肌上皮樣細(xì)胞。細(xì)胞內(nèi)有分泌顆粒，內(nèi)含腎素致密斑（maculadensa）

位于遠(yuǎn)曲小管起始部。感受小管液中NaCl含量的變化，將信息傳遞至球旁細(xì)胞，調(diào)節(jié)腎素分泌，從而調(diào)節(jié)尿量的生成球外系膜細(xì)胞（extraglomerularmesangialcell）

是入球小動(dòng)脈和出球小動(dòng)脈之間的一群具有吞噬功能的細(xì)胞腎小球、腎小囊微穿刺和球旁器示意圖6尿的生成和排泄8/23/2024（三）濾過(guò)膜的構(gòu)成生理學(xué)（第9版）1.內(nèi)層毛細(xì)胞血管內(nèi)皮細(xì)胞層細(xì)胞上有許多直徑為70～100nm的小孔，稱(chēng)為窗孔。水、小分子溶質(zhì)可自由地通過(guò)。帶負(fù)電荷2.中間層毛細(xì)血管基膜含有IV型膠原、層粘連蛋白和蛋白多糖等成分，帶負(fù)電荷，厚度超過(guò)300nm3.外層腎小囊臟層上皮細(xì)胞層，又稱(chēng)足細(xì)胞足細(xì)胞的足突相互交錯(cuò)，形成裂隙（slit）濾過(guò)膜結(jié)構(gòu)示意圖7尿的生成和排泄8/23/2024（三）濾過(guò)膜的構(gòu)成生理學(xué)（第9版）1.分子量大小的選擇性濾器（機(jī)械屏障）分子量<6000，有效半徑<2.0nm，帶正電或電中性的物質(zhì)可完全通過(guò)分子量>69000，有效半徑>4.2nm不能濾過(guò)葡萄糖glucose（180）可通過(guò)白蛋白albumin（69000）不能通過(guò)2.分子電荷的選擇性濾器（電學(xué)屏障）濾過(guò)膜各層上帶負(fù)電的物質(zhì)（主要為糖蛋白）構(gòu)成了濾過(guò)的電學(xué)屏障，限制負(fù)電荷的濾過(guò)分子半徑和所帶電荷不同對(duì)右旋糖酐濾過(guò)能力的影響8尿的生成和排泄8/23/2024（四）腎臟的神經(jīng)支配生理學(xué)（第9版）腎交感神經(jīng)主要由脊髓的胸12至腰2節(jié)段發(fā)出，其節(jié)前纖維進(jìn)入腹腔神經(jīng)節(jié)和主動(dòng)脈、腎動(dòng)脈部的神經(jīng)節(jié)；節(jié)后纖維與腎動(dòng)脈伴行，由腎門(mén)進(jìn)入腎內(nèi)副交感神經(jīng)在腎臟的分布和功能尚不清楚腎交感神經(jīng)球旁細(xì)胞腎素的釋放腎小管腎小管的重吸收腎血流量腎小球?yàn)V過(guò)率腎動(dòng)脈NANANANA：去甲腎上腺素9尿的生成和排泄8/23/2024（五）腎臟的血液供應(yīng)及腎血流量的特點(diǎn)生理學(xué)（第9版）正常成人安靜時(shí)每分鐘約有1200ml血液流經(jīng)兩腎，相當(dāng)于心輸出量的22％。其中約94%的血液供應(yīng)皮質(zhì)層；6%的血液供應(yīng)髓質(zhì)兩套毛細(xì)血管床：腎小球毛細(xì)血管和腎小管管周毛細(xì)血管，串聯(lián)腎小球毛細(xì)血管血壓高，引起快速液體濾過(guò)腎小管管周毛細(xì)血管血壓低，使液體迅速地被重吸收腹主動(dòng)脈→腎動(dòng)脈→葉間動(dòng)脈→弓形動(dòng)脈→小葉間動(dòng)脈→入球小動(dòng)脈→腎小球毛細(xì)血管→出球小動(dòng)脈→腎小管管周毛細(xì)血管→小葉間靜脈→弓形靜脈→葉間靜脈→腎靜脈10尿的生成和排泄8/23/2024（一）腎血流量的自身調(diào)節(jié)生理學(xué)（第9版）二、腎血流量的特點(diǎn)及其調(diào)節(jié)灌注壓20～70mmHg時(shí)，腎血流量隨腎動(dòng)脈壓升高而升高灌注壓70～180mmHg時(shí)，腎血流量相對(duì)穩(wěn)定在一個(gè)水平不變灌注壓>180mmHg時(shí)，腎血流量又隨腎動(dòng)脈壓升高而升高關(guān)于腎血流量自身調(diào)節(jié)的機(jī)制，兩個(gè)學(xué)說(shuō)：（1）肌源學(xué)說(shuō)：腎臟小動(dòng)脈血管平滑肌的特性決定（2）管-球反饋：小管液流量的變化影響腎血流量和腎小球?yàn)V過(guò)率（二）腎血流量的神經(jīng)和體液調(diào)節(jié)腎血流量和腎小球?yàn)V過(guò)率與動(dòng)脈血壓的關(guān)系11尿的生成和排泄8/23/2024腎小球的濾過(guò)功能第二節(jié)12尿的生成和排泄8/23/2024（一）腎小球?yàn)V過(guò)液的成分生理學(xué)（第9版）一、腎小球的濾過(guò)作用腎小球?yàn)V過(guò)是指血液流經(jīng)腎小球毛細(xì)血管時(shí)，除蛋白質(zhì)外，血漿中其余成分均能被濾過(guò)進(jìn)入腎小囊腔內(nèi)生成超濾液（ultrafiltrate）用微穿刺方法獲取腎小囊腔超濾液，結(jié)果表明其成分，除蛋白質(zhì)外，其余成分濃度、滲透壓及酸堿度與血漿非常接近，是血漿的超濾液13尿的生成和排泄8/23/2024生理學(xué)（第9版）一、腎小球的濾過(guò)作用（二）腎小球?yàn)V過(guò)率和濾過(guò)分?jǐn)?shù)腎小球?yàn)V過(guò)率（glomerularfiltrationrate，GFR）是指單位時(shí)間內(nèi)（每分鐘）兩腎生成的超濾液量。體表面積為1.73m2的個(gè)體，GFR約為125ml/min濾過(guò)分?jǐn)?shù)（filtrationfraction，F(xiàn)F）是指腎小球?yàn)V過(guò)率與腎血漿流量的比值，即被腎小球?yàn)V過(guò)的腎血漿流量的部分據(jù)測(cè)定腎血漿流量約為660ml/min，則濾過(guò)分?jǐn)?shù)為（125/660）×100%＝19％14尿的生成和排泄8/23/2024（三）有效濾過(guò)壓（effectivefiltrationpressure,EFP）生理學(xué)（第9版）有效濾過(guò)壓=腎小球毛細(xì)血管壓-（血漿膠體滲透壓+腎小囊內(nèi)壓）腎小球有效濾過(guò)壓示意圖15尿的生成和排泄8/23/2024（三）有效濾過(guò)壓（effectivefiltrationpressure,EFP）生理學(xué)（第9版）當(dāng)血液從入球小動(dòng)脈端流向出球小動(dòng)脈端時(shí)，由于不斷生成超濾液，血漿中蛋白質(zhì)濃度逐漸升高，濾過(guò)的阻力逐漸增大，有效濾過(guò)壓逐漸減小。當(dāng)濾過(guò)阻力等于濾過(guò)動(dòng)力時(shí)，有效濾過(guò)壓降為零，稱(chēng)為濾過(guò)平衡（filtrationequilibrium）腎小球毛細(xì)血管血壓、血漿膠體滲透壓和囊內(nèi)壓對(duì)腎小球有效濾過(guò)壓的影響16尿的生成和排泄8/23/2024（一）腎小球毛細(xì)血管濾過(guò)系數(shù)（filtrationcoefficient，Kf）生理學(xué)（第9版）二、影響腎小球?yàn)V過(guò)的因素腎小球?yàn)V過(guò)膜的有效通透系數(shù)和濾過(guò)面積（二）有效濾過(guò)壓腎小球毛細(xì)血管血壓全身動(dòng)脈血壓在70～180mmHg波動(dòng)時(shí)，腎血流量存在自身調(diào)節(jié)，相對(duì)穩(wěn)定，GFR變動(dòng)不大超出這一范圍的變化，動(dòng)脈血壓升高，腎小球毛細(xì)血管血壓升高，GFR↑；動(dòng)脈血壓降低，腎小球毛細(xì)血管血壓下降，GFR↓，動(dòng)脈血壓降至40～50mmHg以下，GFR會(huì)降至零，將導(dǎo)致無(wú)尿17尿的生成和排泄8/23/2024生理學(xué)（第9版）二、影響腎小球?yàn)V過(guò)的因素（二）有效濾過(guò)壓腎小球毛細(xì)血管血壓入球小動(dòng)脈收縮，入球小動(dòng)脈阻力增加，GFR減少出球小動(dòng)脈中度收縮時(shí)，出球小動(dòng)脈阻力增加，腎小球毛細(xì)血管血壓升高，GFR輕度增加2.腎小囊囊內(nèi)壓正常情況下比較穩(wěn)定腎盂或輸尿管結(jié)石、腫瘤壓迫等引起輸尿管阻塞時(shí)，逆行性壓力升高，囊內(nèi)壓升高，腎小球?yàn)V過(guò)率降低3.血漿膠體滲透壓正常情況下變化不大，如腎炎，全身血漿蛋白↓→血漿膠滲壓↓→有效濾過(guò)壓↑→GFR↑18尿的生成和排泄8/23/2024生理學(xué)（第9版）（三）腎臟血漿流量的變化腎血漿流量↑→腎小球毛細(xì)血管中血漿膠體滲透壓上升的速度減緩→濾過(guò)平衡點(diǎn)向出球小動(dòng)脈端移動(dòng)→有效濾過(guò)面積↑→GFR↑；反之亦然腎交感神經(jīng)強(qiáng)烈興奮引起入球小動(dòng)脈阻力明顯增加時(shí)（如劇烈運(yùn)動(dòng)、大失血、缺氧和中毒性休克等），腎血流量和腎血漿流量明顯減少，腎小球?yàn)V過(guò)率也顯著降低19尿的生成和排泄8/23/2024腎小管和集合管的物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)功能第三節(jié)20尿的生成和排泄8/23/20241.腎小管和集合管重吸收量大并具有高度選擇性生理學(xué)（第9版）一、腎小管和集合管中物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)的方式腎小管和集合管的重吸收（reabsorption）是指小管液中的成分被上皮細(xì)胞轉(zhuǎn)運(yùn)返回血液的過(guò)程腎小管和集合管的分泌（secretion）

是指上皮細(xì)胞將一些物質(zhì)經(jīng)頂端膜分泌到小管液的過(guò)程排泄（excretion）是指機(jī)體將代謝產(chǎn)物、進(jìn)入機(jī)體的異物以及過(guò)剩的物質(zhì)排出體外的過(guò)程21尿的生成和排泄8/23/20241.腎小管和集合管重吸收量大并具有高度選擇性生理學(xué)（第9版）一、腎小管和集合管中物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)的方式重吸收量大：兩腎生成的超濾液可達(dá)180L/d，而終尿量?jī)H約1.5L/d，約99%的水被腎小管和集合管重吸收高度選擇性重吸收：小管液中的葡萄糖和氨基酸全部被重吸收，Na+、Ca2+和尿素等可不同程度地被重吸收，而肌酐、H+和K+等則可被分泌到小管液中而排出體外22尿的生成和排泄8/23/20242.物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)方式生理學(xué)（第9版）（1）被動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)：是指不需由代謝直接供能，物質(zhì)順電化學(xué)梯度通過(guò)上皮細(xì)胞的過(guò)程。濃度差和電位差（電化學(xué)差）是溶質(zhì)被動(dòng)重吸收的動(dòng)力（2）主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)：是指需要由某種代謝來(lái)提供能量的跨膜物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)，使物質(zhì)逆電化學(xué)梯度移動(dòng)原發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)：ATP水解直接供能，包括質(zhì)子泵、鈉泵和鈣泵轉(zhuǎn)運(yùn)等繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)：間接由Na+泵供能，通過(guò)轉(zhuǎn)運(yùn)體與Na+的轉(zhuǎn)運(yùn)相耦聯(lián)蛋白質(zhì)的重吸收：胞飲，需要消耗能量細(xì)胞旁通路與跨細(xì)胞通路23尿的生成和排泄8/23/2024（一）Na+、Cl-和水的重吸收生理學(xué)（第9版）二、腎小管和集合管中各種物質(zhì)的重吸收與分泌原尿Na+約有500g/d，終尿Na+約有3～5g/d,99%Na+回收重吸收的部位和比例近端小管：占濾過(guò)量65%～70%髓袢：20%遠(yuǎn)曲小管和集合管：12%24尿的生成和排泄8/23/2024生理學(xué)（第9版）Na+-H+逆向轉(zhuǎn)運(yùn)Na+泵主動(dòng)重吸收Na+跨細(xì)胞途徑被動(dòng)重吸收（順電位梯度）Na+的重吸收方式──以主動(dòng)重吸收為主水的重吸收方式──被動(dòng)重吸收，水通道蛋白1（aquaporin1，AQP1）直接參與Na+和水的重吸收使細(xì)胞間隙內(nèi)靜水壓升高，促使Na+和水進(jìn)入相鄰毛細(xì)血管，并有回漏至小管腔現(xiàn)象Na+的重吸收是近端小管重吸收各種溶質(zhì)和水的主要驅(qū)動(dòng)力1.近端小管（1）近端小管的前半段Na+與葡萄糖、氨基酸同向轉(zhuǎn)運(yùn)Na+-H+

逆向轉(zhuǎn)運(yùn)主動(dòng)重吸收生理學(xué)（第9版）近端小管的物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)示意圖25尿的生成和排泄8/23/2024生理學(xué)（第9版）Cl-的重吸收方式──被動(dòng)重吸收（順濃度梯度，順電位梯度）Cl-

陰離子逆向轉(zhuǎn)運(yùn)Cl-

細(xì)胞途旁徑被動(dòng)重吸收（2）近端小管的后半段1.近端小管生理學(xué)（第9版）近端小管的物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)示意圖26尿的生成和排泄8/23/2024生理學(xué)（第9版）2.髓袢（1）髓袢降支細(xì)段對(duì)水通透：被動(dòng)重吸收水，AQP1參與對(duì)溶質(zhì)通透性差：NaCl濃度逐漸升高（2）髓袢升支細(xì)段對(duì)水不通透，被動(dòng)重吸收Na+、Cl-髓袢降支細(xì)段對(duì)水和尿素的重吸收機(jī)制示意圖27尿的生成和排泄8/23/2024生理學(xué)（第9版）（3）髓袢升支粗段對(duì)水不通透，主動(dòng)重吸收Na+、Cl-、K+（25%），Ⅱ型Na+-K+-2Cl-同向轉(zhuǎn)運(yùn)體（NKCC2）抑制劑為呋塞米和依他尼酸（強(qiáng)利尿）①上皮細(xì)胞基側(cè)膜上的泵是維持細(xì)胞內(nèi)低Na+濃度的動(dòng)力，有助于Na+的重吸收②升支粗段中Na+通過(guò)上皮細(xì)胞的頂端膜上同向轉(zhuǎn)運(yùn)體NKCC2，同向轉(zhuǎn)運(yùn)1個(gè)Na+、1個(gè)K+和2個(gè)Cl-③進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的Na+通過(guò)基底側(cè)膜中的鈉泵泵至組織間液，Cl-由濃度梯度經(jīng)管周膜中的氯通道進(jìn)入組織間液，而K+則順濃度梯度經(jīng)頂端膜返回小管液中，并使小管液呈正電位④K+返回小管內(nèi)造成小管液呈正電位，使小管液中Na+、K+和Ca2+等正離子經(jīng)細(xì)胞旁途徑被動(dòng)重吸收髓袢升支粗段對(duì)Na+和Cl-的重吸收機(jī)制示意圖28尿的生成和排泄8/23/2024生理學(xué)（第9版）3.遠(yuǎn)曲小管對(duì)水仍不通透，通過(guò)上皮細(xì)胞頂端膜存在Na+-Cl-同向轉(zhuǎn)運(yùn)體（NCC），主動(dòng)重吸收NaCl。噻嗪類(lèi)（thiazide）利尿劑可抑制NCC，產(chǎn)生利尿作用遠(yuǎn)曲小管NaCl的重吸收機(jī)制29尿的生成和排泄8/23/2024生理學(xué)（第9版）4.集合管上皮細(xì)胞頂端膜存在的上皮鈉通道（ENaC），主動(dòng)重吸收NaCl。阿米洛利（amiloride）可抑制ENaC小管液呈負(fù)電位，驅(qū)使小管液中的Cl-經(jīng)細(xì)胞旁途徑而被動(dòng)重吸收，K+分泌入小管腔對(duì)水的重吸收通過(guò)主細(xì)胞頂端膜和胞質(zhì)側(cè)的囊泡中的AQP2吸收進(jìn)入細(xì)胞，通過(guò)基底側(cè)膜中AQP3和AQP4進(jìn)入組織間隙?？估蚣に貐⑴c這一調(diào)節(jié)過(guò)程30尿的生成和排泄8/23/2024生理學(xué)（第9版）4.集合管皮質(zhì)部和外髓部集合管主細(xì)胞的物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)（左）和內(nèi)髓部集合管主細(xì)胞的物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)（右）31尿的生成和排泄8/23/2024生理學(xué)（第9版）腎臟水的重吸收

腎臟鈉離子的重吸收32尿的生成和排泄8/23/2024（二）HCO3-的重吸收與H+的分泌生理學(xué)（第9版）腎小管重吸收HCO3-是以CO2的形式而非直接以HCO3-的形式HCO3-比Cl-優(yōu)先重吸收，是因?yàn)镃O2能迅速透過(guò)管腔膜1.近端小管近端小管重吸收80%～90％與H+的分泌耦聯(lián)在一起近端小管重吸收HCO3-的細(xì)胞機(jī)制示意圖33尿的生成和排泄8/23/2024生理學(xué)（第9版）2.髓袢髓袢對(duì)HCO3-的重吸收主要發(fā)生在升支粗段，其機(jī)制與近端小管相同遠(yuǎn)曲小管遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞通過(guò)Na+-H+交換，參與HCO3-的重吸收集合管閏細(xì)胞可主動(dòng)分泌H+，細(xì)胞的頂端膜中存在兩種質(zhì)子泵，一種是氫泵（H+-ATP酶），另一種為H+-K+交換體（H+，K+-ATP酶），兩者均可將細(xì)胞內(nèi)的H+泵入小管液中。泵入小管液中的H+可與HCO3-結(jié)合，形成H2O和CO2；也可與HPO42-反應(yīng)生成H2PO4-；還可與NH3反應(yīng)生成NH4+，從而降低小管液中的H+濃度碳酸酐酶抑制劑乙酰唑胺可抑制H+的分泌34尿的生成和排泄8/23/2024（三）NH3和NH4+的分泌與H+、HCO3-的轉(zhuǎn)運(yùn)的關(guān)系生理學(xué)（第9版）上皮細(xì)胞內(nèi)的谷氨酰胺在谷氨酰胺酶的作用下脫氨，生成谷氨酸根和NH4+；谷氨酸根在谷氨酸脫氫酶作用下生成α-酮戊二酸和NH4+；α-酮戊二酸又可生成2分子HCO3-NH4+通過(guò)上皮細(xì)胞頂端膜Na+-H+交換體進(jìn)入小管液（由NH4+代替H+）；NH3是脂溶性分子，可以單純擴(kuò)散的方式進(jìn)入小管腔，也可通過(guò)基底側(cè)膜進(jìn)入細(xì)胞間液；而HCO3-與Na+則一同跨基底側(cè)膜進(jìn)入組織間液因此，1分子谷氨酰胺被代謝時(shí)，可生成2個(gè)NH4+進(jìn)入小管液，同時(shí)回收2個(gè)HCO3-主要發(fā)生在近端小管。腎小管重吸收HCO3-的細(xì)胞機(jī)制示意圖35尿的生成和排泄8/23/2024（四）K+的重吸收和分泌生理學(xué)（第9版）來(lái)源：腎小球?yàn)V液中的K+有65%～70%在近端小管被重吸收，25%～30%在髓袢被重吸收，在近端小管已被大部分重吸收入血，尿K+來(lái)自遠(yuǎn)曲小管和集合管的分泌特點(diǎn)：K+的分泌是一種被動(dòng)分泌過(guò)程，與Na+-K+交換有關(guān)，受醛固酮調(diào)節(jié)上皮細(xì)胞中的K+通過(guò)集合管上皮細(xì)胞頂端膜腎臟鉀通道（ROMK）進(jìn)入小管液集合管重吸收Na+，造成小管液呈負(fù)電位，也為K+向小管液中擴(kuò)散提供電位梯度阿米洛利抑制上皮細(xì)胞ENaC，減少Na+的重吸收，減少K+的分泌，故稱(chēng)為保鉀利尿劑36尿的生成和排泄8/23/2024（四）K+的重吸收和分泌生理學(xué)（第9版）Na+-H+交換與

Na+-K+交換相互抑制：酸中毒時(shí)H+↑，Na+-H+交換加強(qiáng)，Na+-K+交換↓，造成血K+↑用乙酰唑胺抑制碳酸酐酶，糾正酸中毒，使小管泌H+↓

，Na+-H+交換↓，Na+-K+交換↑，血K+

↓

（臨床上應(yīng)予注意糾酸補(bǔ)鉀）37尿的生成和排泄8/23/2024（五）葡萄糖和氨基酸的重吸收生理學(xué)（第9版）濾過(guò)的葡萄糖重吸收部位僅限于近端小管（主要是近曲小管），可完全被吸收回血，借助Na+的重吸收而被繼發(fā)性主動(dòng)重吸收重吸收具有有限性，與刷狀緣Na+-葡萄糖協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)體有關(guān)腎糖閾：尿中開(kāi)始出現(xiàn)葡萄糖時(shí)的最低血糖濃度（180mg/100ml）葡萄糖吸收極限量：當(dāng)血糖濃度增高到令全部腎小管對(duì)糖重吸收的能力到達(dá)極限時(shí)，兩腎近端小管在單位時(shí)間內(nèi)重吸收葡萄糖的最大量（男：375mg/min，女：300mg/min）和葡萄糖一樣，由腎小球?yàn)V過(guò)的氨基酸也主要在近端小管被重吸收，其吸收方式也是繼發(fā)性主動(dòng)重吸收，也需Na+的存在，但有多種類(lèi)型氨基酸轉(zhuǎn)運(yùn)體38尿的生成和排泄8/23/2024葡萄糖最大轉(zhuǎn)運(yùn)量平均為320mg/min腎小球葡萄糖濾過(guò)量為125mg/min<腎小球葡萄糖濾過(guò)量＝GFR

血漿葡萄糖濃度葡萄糖濾過(guò)量為220mg/min（血糖濃度＝180mg/100ml）尿糖超過(guò)部分腎小管重吸收葡萄糖的能力生理學(xué)（第9版）葡萄糖濾過(guò)率、重吸收率或排出率與血糖濃度的關(guān)系39尿的生成和排泄8/23/2024（六）鈣的重吸收與排泄生理學(xué)（第9版）約50%的血漿Ca2+呈游離狀態(tài)，其余部分與血漿蛋白結(jié)合約70%在近端小管被重吸收，20%在髓袢，9%在遠(yuǎn)端小管和集合管被重吸收，小于1%的Ca2+隨尿排出（1）近端小管對(duì)Ca2+的重吸收：約80%由溶劑拖曳的方式經(jīng)細(xì)胞旁途經(jīng)進(jìn)入細(xì)胞間液，約20%經(jīng)跨細(xì)胞途徑被重吸收（2）髓袢降支細(xì)段和升支細(xì)段對(duì)Ca2+不通透，僅升支粗段能重吸收Ca2+（3）遠(yuǎn)端小管和集合管：小管液為負(fù)電位，Ca2+的重吸收是跨細(xì)胞途徑的主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)。40尿的生成和排泄8/23/2024（七）尿素的重吸收與排泄生理學(xué)（第9版）作為蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物由肝臟產(chǎn)生，經(jīng)過(guò)腎小球?yàn)V過(guò)，通過(guò)尿素通道蛋白調(diào)節(jié)尿素的通透性腎內(nèi)尿素再循環(huán)（intrarenalurearecycling）（1）腎小管尿素重吸收髓袢升支細(xì)段至皮質(zhì)和外髓集合管對(duì)尿素不通透，集合管對(duì)水重吸收，尿素濃度不斷增高內(nèi)髓集合管末端依賴(lài)抗利尿激素調(diào)控的尿素通道UT-A1和UT-A3對(duì)尿素高度通透，使?jié)饪s的尿素?cái)U(kuò)散到內(nèi)髓組織髓袢降支細(xì)段UT-A2介導(dǎo)的尿素通透性增加，尿素重新進(jìn)入髓袢41尿的生成和排泄8/23/2024生理學(xué)（第9版）（2）直小血管對(duì)尿素滲透梯度的影響內(nèi)髓組織的高濃度尿素通過(guò)直小血管升支進(jìn)入血液，由直小血管升支從內(nèi)髓帶走的尿素，在向外髓走行過(guò)程中，再擴(kuò)散到尿素濃度比較低的組織間液，通過(guò)直小血管降支表達(dá)的尿素通道UT-B進(jìn)入血液回到內(nèi)髓NaCl和尿素維持內(nèi)髓高滲的作用各約占50%。根據(jù)機(jī)體的調(diào)節(jié)，經(jīng)腎小球?yàn)V過(guò)的尿素大約有20%～50%經(jīng)尿液排出體外42尿的生成和排泄8/23/2024生理學(xué)（第9版）腎內(nèi)尿素再循環(huán)43尿的生成和排泄8/23/2024（一）小管液中溶質(zhì)的濃度生理學(xué)（第9版）三、影響腎小管和集合管重吸收與分泌的因素當(dāng)小管液中某些溶質(zhì)因未被重吸收而留在小管液中時(shí)，可使小管液溶質(zhì)濃度升高，由于滲透作用，也使一部分水保留在小管內(nèi)，水的重吸收減少，尿量和NaCl排出量增多。這種現(xiàn)象稱(chēng)為滲透性利尿（osmoticdiuresis）如糖尿病多尿；甘露醇和山梨醇等，可用作脫水藥（二）球-管平衡近端小管的定比重吸收（constantfractionreabsorption）：近端小管中Na+和水的重吸收率總是占腎小球?yàn)V過(guò)率的65%～70%，這種定比重吸收的現(xiàn)象稱(chēng)為球-管平衡（glomerulotubularbalance）44尿的生成和排泄8/23/2024球-管平衡機(jī)制生理學(xué)（第9版）近端小管周?chē)?xì)血管內(nèi)的血液直接來(lái)源于腎小球的出球小動(dòng)脈，如果腎血流量不變而腎小球?yàn)V過(guò)率增加（如出球小動(dòng)脈阻力增加而入球小動(dòng)脈阻力不變），則進(jìn)入近端小管周?chē)?xì)血管的血量就會(huì)減少，毛細(xì)血管血壓下降，而血漿膠體滲透壓升高，這些改變都有利于近端小管對(duì)Na+和水的重吸收當(dāng)腎小球?yàn)V過(guò)率減少時(shí)則發(fā)生相反的變化，近端小管對(duì)Na+和水的重吸收量便減少無(wú)論腎小球?yàn)V過(guò)率增加還是減少，近端小管對(duì)Na+和水重吸收的百分率基本保持不變45尿的生成和排泄8/23/2024尿液的濃縮和稀釋第四節(jié)46尿的生成和排泄8/23/2024正常血漿滲透壓（300mmol/l）正常尿液滲透壓（50~1200mmol/l）尿濃縮、稀釋障礙缺水或水中毒水的平衡尿滲壓＞血滲壓→高滲尿-----尿濃縮如：大量出汗、嘔吐、腹瀉→缺水尿滲壓＜血滲壓→低滲尿-----尿稀釋如：大量輸液、飲水→多水生理學(xué)（第9版）47尿的生成和排泄8/23/2024逆流學(xué)說(shuō)用冰點(diǎn)降低法測(cè)定腎分層切片的滲透壓，發(fā)現(xiàn)：皮質(zhì)部組織液體與血漿是等滲的，髓質(zhì)部滲透壓隨髓質(zhì)外層向乳頭部深入而逐漸升高，有明確梯度生理學(xué)（第9版）腎髓質(zhì)滲透濃度梯度示意圖48尿的生成和排泄8/23/2024（一）腎髓質(zhì)滲透濃度梯度的形成生理學(xué)（第9版）一、尿液的濃縮機(jī)制1.逆流倍增機(jī)制（1）髓袢和集合管的結(jié)構(gòu)排列小管液從近端小管經(jīng)髓袢降支向下流動(dòng)，折返后經(jīng)髓袢升支向相反方向流動(dòng)，再經(jīng)集合管向下流動(dòng)，最后進(jìn)入腎小盞髓袢和集合管的結(jié)構(gòu)排列構(gòu)成逆流系統(tǒng)逆流倍增（counter-currentmultiplier）:髓袢、集合管逆流交換（counter-currentexchange）：直小血管49尿的生成和排泄8/23/2024生理學(xué)（第9版）（2）髓袢和集合管各段對(duì)水和溶質(zhì)的通透性和重吸收不同水Na+尿素作用

髓袢降支細(xì)段易通透不易通透中等通透水進(jìn)入內(nèi)髓部組織液使小管液中NaCl濃度和滲透壓逐漸升高；部分尿素由內(nèi)髓組織液進(jìn)入小管液，加入尿素再循環(huán)髓袢升支細(xì)段不易通透易通透不易通透NaCl由小管液進(jìn)入內(nèi)髓部組織液，使之滲透壓升高髓袢升支粗段不易通透Na+主動(dòng)重吸收，Cl-繼發(fā)性主動(dòng)重吸收不易通透NaCl進(jìn)入外髓部組織液，使之滲透壓升高遠(yuǎn)曲小管不易通透Na+主動(dòng)重吸收，Cl-繼發(fā)性主動(dòng)重吸收不易通透NaCl進(jìn)入皮質(zhì)組織液，使小管液滲透壓進(jìn)一步降低集合管在有抗利尿激素時(shí)，對(duì)水易通透主動(dòng)重吸收在皮質(zhì)和外髓部不易通透，內(nèi)髓部易通透水重吸收使小管液中尿素濃度升高；NaCl和尿素進(jìn)入內(nèi)髓組織液，使之滲透壓升高各段腎小管和集合管對(duì)不同物質(zhì)的通透性和作用50尿的生成和排泄8/23/2024生理學(xué)（第9版）髓袢降支髓袢升支假設(shè)髓袢降支和升支小管液是等滲液300mOsm髓袢升支粗段NKCC2重吸收NaCl到組織間隙→髓袢升支小管液滲透壓降低（200），外周組織間液滲透壓升高（400）髓質(zhì)組織間液高滲（400）→髓袢降支細(xì)段AQP1重吸收水到組織間隙→髓袢降支小管液滲透壓升高到40051尿的生成和排泄8/23/2024生理學(xué)（第9版）不斷流入的濾過(guò)液把髓袢降支高滲的小管液推向髓袢升支,原髓袢升支的低滲液推向外部髓袢升支粗段重吸收NaCl到組織間隙→內(nèi)髓部組織間液滲透壓增高，向外部滲透壓逐漸減低→髓袢降支細(xì)段重吸收水到組織間隙→髓袢降支小管液滲透壓進(jìn)一步升高→不斷流入的濾過(guò)液把髓袢降支高滲的小管液推向髓袢的升支如此反復(fù)，促進(jìn)腎臟建立從外髓部至內(nèi)髓部由低到高的滲透濃度梯度52尿的生成和排泄8/23/2024生理學(xué)（第9版）

逆流倍增（counter-currentmultiplication）53尿的生成和排泄8/23/2024生理學(xué)（第9版）2.直小血管的逆流交換機(jī)制逆流交換（counter-currentexchange）54尿的生成和排泄8/23/2024（二）抗利尿激素促進(jìn)集合管水的重吸收，濃縮尿液生理學(xué)（第9版）抗利尿激素分泌增加，集合管上皮細(xì)胞AQP2表達(dá)增加，對(duì)水的通透性增加，水的重吸收量增加，小管液的滲透濃度就升高，即尿液被濃縮抗利尿激素分泌減少，當(dāng)連接小管和集合管對(duì)水的通透性降低時(shí)，水的重吸收減少，遠(yuǎn)曲小管的低滲小管液得不到濃縮，同時(shí)，集合管還主動(dòng)重吸收NaCl，使尿液的滲透濃度進(jìn)一步降低，即尿液被稀釋55尿的生成和排泄8/23/2024生理學(xué)（第9版）二、尿液的稀釋機(jī)制低滲尿：終尿的滲透濃度若低于血漿的滲透濃度，稱(chēng)為低滲尿，尿液的滲透濃度可低至50mOsm/（kg?H2O）尿液的稀釋主要發(fā)生在連接小管和集合管。小管液在到達(dá)髓袢升支粗段末端時(shí)為低滲液。如果體內(nèi)水過(guò)多造成血漿晶體滲透壓降低，可使抗利尿激素的釋放被抑制，連接小管和集合管對(duì)水的通透性很低，水不能被重吸收，而小管液中的NaCl將繼續(xù)被主動(dòng)重吸收，這種溶質(zhì)重吸收大大超過(guò)水的重吸收使小管液的滲透濃度進(jìn)一步下降飲大量清水后，血漿晶體滲透壓降低，可引起抗利尿激素釋放減少，導(dǎo)致尿量增加，尿液被稀釋56尿的生成和排泄8/23/2024生理學(xué)（第9版）三、影響尿液濃縮和稀釋的因素髓袢升支粗段對(duì)Na+和Cl-的主動(dòng)重吸收是髓質(zhì)高滲梯度建立的主要?jiǎng)恿Γ荒蛩兀ㄒ唬┯绊懩I髓質(zhì)高滲形成的因素中樞性尿崩癥，ADH減少（二）影響連接小管和集合管對(duì)水通透性的因素血流加速→髓質(zhì)高滲↓→尿濃縮↓（三）直小血管血流量和速度對(duì)髓質(zhì)高滲維持的影響57尿的生成和排泄8/23/2024尿生成的調(diào)節(jié)第五節(jié)58尿的生成和排泄8/23/2024生理學(xué)（第9版）一、神經(jīng)調(diào)節(jié)與腎臟血管平滑肌α受體相結(jié)合，引起腎血管收縮而減少腎血流量。由于入球小動(dòng)脈比出球小動(dòng)脈收縮更明顯，RPF減少，GFR下降通過(guò)激活β受體，使球旁器的球旁細(xì)胞釋放腎素，血管緊張素Ⅱ和醛固酮↑，增加腎小管對(duì)水和NaCl的重吸收，使尿量減少與α1-腎上腺素能受體結(jié)合，刺激近端小管和髓袢（主要是近端小管）對(duì)Na+、Cl-和水的重吸收。這一效應(yīng)可被α1-腎上腺素能受體拮抗劑哌唑嗪所阻斷意義：安靜正常時(shí)：通過(guò)自身調(diào)節(jié)使腎血流量相對(duì)穩(wěn)定，泌尿活動(dòng)正常進(jìn)行運(yùn)動(dòng)或異常如高溫、出血缺氧時(shí)：通過(guò)神經(jīng)、體液調(diào)節(jié)使血流量減少，保證重要器官的血流供應(yīng)59尿的生成和排泄8/23/2024生理學(xué)（第9版）二、體液調(diào)節(jié)

合成部位：下丘腦視上核、室旁核

運(yùn)輸：下丘腦垂體束

貯存釋放：神經(jīng)垂體貯存，并釋放入血

靶器官：遠(yuǎn)曲小管、集合管上皮細(xì)胞基側(cè)膜的V2受體

作用：提高遠(yuǎn)曲小管和集合管上皮細(xì)胞水通道的表達(dá)，促進(jìn)水的重吸收，使尿液濃縮、尿量減少受體V1：分布在血管平滑肌上，ADH通過(guò)作用于V1受體，引起體循環(huán)小動(dòng)脈收縮，包括深小動(dòng)脈的收縮V2：分布在集合管主細(xì)胞基側(cè)膜（一）抗利尿激素1.抗利尿激素的來(lái)源60尿的生成和排泄8/23/2024生理學(xué)（第9版）2.抗利尿激素對(duì)AQP2的調(diào)節(jié)短期調(diào)節(jié)長(zhǎng)期調(diào)節(jié)抗利尿激素的作用機(jī)制示意圖61尿的生成和排泄8/23/2024生理學(xué)（第9版）特點(diǎn)：敏感，血漿晶體滲透壓改變1%～2%時(shí)即有反應(yīng)感受器：位于視上核、室旁核及其附近區(qū)域的滲透壓感受器大量出汗、腹瀉、失水→血漿晶體滲透壓↑→視上核及其周?chē)鷧^(qū)域滲透壓感受器（+）→神經(jīng)垂體釋放ADH→連接小管、集合管對(duì)水通透性↑→對(duì)水重吸收↑→尿液濃縮→尿量減少（1）血漿晶體滲透壓的改變3.抗利尿激素的分泌調(diào)節(jié)62尿的生成和排泄8/23/2024生理學(xué)（第9版）3.抗利尿激素的分泌調(diào)節(jié)大量飲用清水后，反射性使ADH分泌和釋放減少而引起尿量增多的現(xiàn)象，稱(chēng)為水利尿（waterdiuresis），臨床上可利用此現(xiàn)象來(lái)檢測(cè)腎的稀釋能力飲1000ml清水，隔30分鐘→尿量↑，（1小時(shí)末達(dá)高峰，2～3小時(shí)恢復(fù)）飲1000ml生理鹽水，隔30分鐘→變化不大飲水1000ml水利尿示意圖63尿的生成和排泄8/23/2024生理學(xué)（第9版）過(guò)度輸液，血量過(guò)多（2）循環(huán)血量3.抗利尿激素的分泌調(diào)節(jié)→中樞，間接抑制下丘腦-垂體后葉系統(tǒng)→釋放ADH↓→

遠(yuǎn)曲小管、集合管對(duì)水通透性↓→對(duì)水重吸收↓→尿量↑左心房?jī)?nèi)膜下容量感受器（+）→迷走神經(jīng)血壓→頸動(dòng)脈竇壓力感受器（+）→竇神經(jīng)

（3）其他因素疼痛、窒息、應(yīng)激刺激、低血糖和血管緊張素Ⅱ→ADH↑→尿量↓煙堿和嗎啡→ADH↑→尿量↓乙醇→ADH↓→尿量↑64尿的生成和排泄8/23/2024生理學(xué)（第9版）（二）腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)1.腎素分泌的調(diào)節(jié)（1）腎內(nèi)機(jī)制腎動(dòng)脈灌注↓→入球小動(dòng)脈壁受牽拉的程度↓→入球小動(dòng)脈的牽張感受器刺激↓→刺激腎素釋放流經(jīng)該處小管液中的NaCl量↓→致密斑感受器→刺激腎素釋放反之亦然65尿的生成和排泄8/23/2024生理學(xué)（第9版）（二）腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)1.腎素分泌的調(diào)節(jié)（2）神經(jīng)機(jī)制腎交感神經(jīng)興奮時(shí)釋放去甲腎上腺素→作用于顆粒細(xì)胞膜中的β受體→直接刺激腎素釋放（3）體液機(jī)制腎上腺素和去甲腎上腺素、腎內(nèi)生成的PGE2和PGI2→刺激顆粒細(xì)胞釋放腎素低鹽飲食→增加腎素分泌AngⅡ、抗利尿激素、心房鈉尿肽、內(nèi)皮素和NO→抑制腎素的釋放66尿的生成和排泄8/23/2024生理學(xué)（第9版）（二）腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)2.AngⅡ調(diào)節(jié)尿生成的功能（1）促進(jìn)Na+的重吸收

AngⅡ→近端小管上皮細(xì)胞的血管緊張素受體→促進(jìn)Na+的重吸收AngⅡ→收縮出球小動(dòng)脈→腎小球毛細(xì)血管血壓↑→GFR↑→近端小管周?chē)?xì)血管內(nèi)血壓較低而血漿膠體滲透壓較高→促進(jìn)近端小管的重吸收67尿的生成和排泄8/23/2024生理學(xué)（第9版）（2）對(duì)GFR的影響AngⅡ濃度較低時(shí)，出球小動(dòng)脈對(duì)AngⅡ的敏感性高于入球小動(dòng)脈→AngⅡ引起出球小動(dòng)脈收縮→腎血流量減少→而腎小球毛細(xì)血管血壓卻升高→腎小球?yàn)V過(guò)率變化不大AngⅡ濃度較高時(shí)→入球小動(dòng)脈強(qiáng)烈收縮→GFR↓AngⅡ→系膜細(xì)胞收縮→Kf值↓→GFR↓腎動(dòng)脈血壓↓→腎內(nèi)局部AngⅡ↑→出球小動(dòng)脈收縮明顯→濾過(guò)分?jǐn)?shù)↑→GFR能維持正常，這是腎小球?yàn)V過(guò)率自身調(diào)節(jié)的機(jī)制之一（3）入球小動(dòng)脈AngⅡ→血管平滑肌生成PGI2和NO↑→擴(kuò)展血管→減弱AngⅡ的縮血管作用68尿的生成和排泄8/23/2024生理學(xué)（第9版）（二）腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)3.醛固酮醛固酮主要作用于腎遠(yuǎn)曲小管和集合管的上皮細(xì)胞，增加K+的排泄和增加Na+、水的重吸收醛固酮作用機(jī)制示意圖69尿的生成和排泄8/23/2024生理學(xué)（第9版）（三）心房鈉尿肽（ANP）合成和釋放部位：心房?。繌垼┳饔茫捍龠M(jìn)腎臟對(duì)NaCl和水的排出作用機(jī)制：（1）

對(duì)腎小球?yàn)V過(guò)率的影響心房鈉尿肽能使血管平滑肌胞質(zhì)中的Ca2+濃度下降，使入球小動(dòng)脈舒張，并可使濾過(guò)分?jǐn)?shù)增加，因此腎小球?yàn)V過(guò)率增大。此外，心房鈉尿肽還能使系膜細(xì)胞舒張，導(dǎo)致Kf值增大（2）對(duì)集合管的影響心房鈉尿肽可通過(guò)第二信使cGMP使集合管上皮細(xì)胞頂端膜中的鈉通道關(guān)閉，抑制NaCl的重吸收，因而水的重吸收也減少（3）對(duì)其他激素的影響心房鈉尿肽還能抑制腎素、醛固酮和抗利尿激素的合成和分泌70尿的生成和排泄8/23/2024生理學(xué)（第9版）三、尿生成調(diào)節(jié)的生理意義（一）在保持機(jī)體水平衡中的作用（二）在保持機(jī)體電解質(zhì)平衡中的作用（三）在維持機(jī)體酸堿平衡中的作用71尿的生成和排泄8/23/2024清除率第六節(jié)72尿的生成和排泄8/23/2024生理學(xué)（第9版）一、清除率的概念及其計(jì)算方法兩腎在單位時(shí)間（一般為每分鐘）內(nèi)能將一定毫升血漿中所含的某種物質(zhì)完全清除，這個(gè)能完全清除某物質(zhì)的血漿毫升數(shù)就稱(chēng)為該物質(zhì)的清除率（clearancerate，C）（一）抗利尿激素1.抗利尿激素的來(lái)源不同物質(zhì)的血漿清除率73尿的生成和排泄8/23/2024生理學(xué)（第9版）一、清除率的概念及其計(jì)算方法例如：如果通過(guò)腎臟的血漿每ml含有1mg某物質(zhì)，每分鐘排泄該物質(zhì)1mg到尿中，即說(shuō)明每分鐘有1ml血漿清除了該物質(zhì)，清除率即為1分鐘排泄該物質(zhì)的血漿量，以公式表示為：（一）抗利尿激素1.抗利尿激素的來(lái)源C= U·VPC·P=U·VU：尿中某物質(zhì)的濃度V：每分鐘尿量P：血漿中某物質(zhì)的濃度

74尿的生成和排泄8/23/2024（一）測(cè)定腎小球?yàn)V過(guò)率生理學(xué)（第9版）二、測(cè)定清除率的意義1.菊粉清除率菊粉濾過(guò)后，既不被重吸收也不被分泌，故測(cè)定菊粉的血漿清除率可代表腎小球?yàn)V過(guò)率U·V1ml/min×125mg/100mlP1mg/100mlC菊粉===125ml/min

75尿的生成和排泄8/23/2024（一）測(cè)定腎小球?yàn)V過(guò)率生理學(xué)（第9版）二、測(cè)定清除率的意義2.內(nèi)生肌酐清除率內(nèi)生肌酐清除率在數(shù)值上較接近GFR，故臨床上常用它來(lái)推測(cè)GFR內(nèi)生肌酐是指體內(nèi)組織代謝所產(chǎn)生的肌酐，由于肉類(lèi)食物中含肌酐以及肌肉劇烈活動(dòng)可產(chǎn)生肌酐，故在檢測(cè)內(nèi)生肌酐前應(yīng)禁食肉類(lèi)食物，避免劇烈運(yùn)動(dòng)內(nèi)生肌酐清除率=尿肌酐濃度（mg/L）×尿量（L/24h）/ 血漿肌酐濃度（mg/L）76尿的生成和排泄8/23/2024（二）測(cè)定腎血漿流量、濾過(guò)分?jǐn)?shù)和腎血流量生理學(xué)（第9版）碘銳特或氨基馬尿酸（para-aminohippuric

acid，PAH）的清除率可用來(lái)代表有效腎血漿流量（effec