挽救生命的呼吸支持的生理基礎(chǔ)

挽救生命的呼吸支持的生理基礎(chǔ)2022-06-17Bingo來源：斌哥話重癥呼吸支持的歷史概述呼吸支持的概念可以追溯到歷史上，但持續(xù)使用機器幫助人類呼吸只是在1928年開始，當(dāng)時菲利普-德林克和小路易斯-阿加西-肖為呼吸肌麻痹的小兒麻痹癥患者發(fā)明了一種負壓呼吸器。這些設(shè)備體積大，價格高，對提供治療來說很麻煩，而且不提供氣道保護；在接下來的幾十年里，它們變得很普遍，但很少被用于治療沒有小兒麻痹癥的病人。在同一時期，人們發(fā)明了初級的正壓式呼吸機，用于治療手術(shù)室里的病人。然而，即使在整個20世紀40年代，這種機器也沒有得到常規(guī)使用，而且被認為只對短期治療安全。哥本哈根脊髓灰質(zhì)炎的流行提供了必要的證明，即延長正壓通氣是一種安全和有效的呼吸支持手段。在在1952年7月開始的一次嚴重的小兒麻痹癥爆發(fā)中，哥本哈根和周邊地區(qū)的數(shù)百名病人需要呼吸支持，但他們在傳染病醫(yī)院接受護理，該醫(yī)院只有一個罐式呼吸器（鐵肺）和6個氣囊式呼吸器。出于需要，他們?yōu)椴∪俗隽藲夤懿骞?，并為他們?nèi)斯ね?。結(jié)果是戲劇性的：死亡率從87%下降到~30%?？梢詾槭中g(shù)室外的病人提供長時間支持的機械呼吸機很快就出現(xiàn)了，第一個重癥監(jiān)護病房也隨之誕生。沒過多久，醫(yī)生們就認識到這種技術(shù)在許多不同形式的呼吸衰竭患者身上的潛力。70年來，我們對呼吸生理學(xué)/病理生理學(xué)的理解有了顯著的進步，呼吸機技術(shù)和通氣策略也得到了改善。呼吸衰竭的病理生理學(xué)和呼吸支持的理論依據(jù)一般原則急性呼吸衰竭的呼吸支持包括旨在維持與生命相容的血氣的技術(shù)：1.改變肺泡氣體成分：吸入氧的比例或FiO22.改變呼氣末肺容量：持續(xù)或呼氣末氣道正壓（分別為CPAP或PEEP），以及高流量鼻導(dǎo)管。3.部分或完全替代呼吸肌功能：無創(chuàng)通氣（NIV）和有創(chuàng)機械通氣（MV）4.代替肺功能（體外循環(huán)設(shè)備)在大多數(shù)情況下，呼吸支持只是一種支持性療法，旨在'爭取時間'等待導(dǎo)致呼吸衰竭的疾病會減輕。因此，在特定時間對特定病人的最佳呼吸支持是提供可行的動脈血氣（PaO2為60-90mmHg，PaCO2＜60mmHg）和足夠的氧輸送到重要器官，并有最小（最好是零）的不良后果（如血流動力學(xué)后果、通氣誘導(dǎo)的肺損傷（VILI）和膈肌功能障礙）。合理的呼吸支持方法必須考慮生理死腔和靜脈混合的比例，即流經(jīng)肺內(nèi)無氣體區(qū)域，或流經(jīng)卵圓孔或支氣管-靜脈吻合口的心輸出量的比例，肺的機械狀態(tài)，即肺容量和可復(fù)張性，呼吸系統(tǒng)的運動方程，以及潛在的先天傷害（見圖1，2，3）。圖1呼吸支持技術(shù)與生理背景相互作用的概念框架。如圖所示，同一目標需要不同的技術(shù)，具體取決于肺的生理狀態(tài)。顯示了代表性的計算機斷層掃描（CT）掃描。從左到右，實變/未充氣組織占5-12-34-63%。還指出了升級呼吸支持的觸發(fā)因素。增加正壓（CPAP）旨在減少肺不張，從而減少靜脈混合，并在FiO2接近1時限制氧中毒和進一步重吸收肺不張的風(fēng)險。隨著肺的氣體體積減少（肺變得更重和順應(yīng)性降低）移動肺的努力增加，并且需要無創(chuàng)或有創(chuàng)的額外通氣支持。最后，對于非常大的靜脈混合和頑固性低氧血癥，體外支持是唯一可行的選擇。圖2急性呼吸衰竭的基本病理生理學(xué)、風(fēng)險和有創(chuàng)呼吸支持的好處。危重病人的急性呼吸衰竭基本上是由不同程度的通氣灌注不匹配導(dǎo)致的氧合失調(diào)和繼發(fā)于過度代謝和機械負荷之間的通氣失調(diào)以及心肺能力下降（大腦、呼吸肌和心血管功能的協(xié)調(diào)活動）共同造成的，如圖中心所示。機械通氣和體外呼吸支持都是為了恢復(fù)負荷和能力之間的不平衡，改善通氣。前者通過正壓通氣協(xié)助呼吸肌并改善整體能力，后者通過清除二氧化碳降低代謝負荷。它們還通過各種機制改善氧合。在圖片的頂部和底部，列出了每種技術(shù)的一些好處和成本。CO2二氧化碳，V/Q通氣灌注，ECLS體外生命支持，VILI呼吸機引起的肺損傷運動方程描述了施加在呼吸系統(tǒng)上的總力（Ptot）與它的反作用力（即彈性壓力Pel和阻力壓力Pres）之間的關(guān)系（見圖3）。它有助于臨床醫(yī)生理解呼吸機所測量和顯示的壓力，并量化每次呼吸的總功或每分鐘的呼吸功率。圖3被動、輔助和無輔助呼吸過程中的運動方程。顯示了運動方程的一般元素：A，施加到呼吸系統(tǒng)的總壓力（左）等于充氣期間起作用的相反力（右），即阻力壓力（綠色）、彈性壓力（藍色）和初始壓力（黃色）。B在方程式的左邊，可以看到在被動機械通氣過程中，呼吸系統(tǒng)充氣的唯一能量來源是呼吸機。右邊顯示的是在吸氣暫停的情況下，在容量控制的通氣中單次機械呼吸的氣道壓力描記，并將其劃分為相反的力量。C強調(diào)輔助通氣時施加的總壓力是呼吸機的正壓和病人的肌肉壓力之和（等式的左邊）。在右邊顯示的是在壓力支持下單次呼吸的代表性氣道壓力和食道壓力描記。呼吸肌壓力是胸壁反沖壓力（肺部充氣時胸膜壓的被動增加）和胸膜壓（用食道壓測量）的負偏移之間的差值。我們沒有顯示輔助通氣過程中施加的總壓力與其對立力量的劃分，這更復(fù)雜，超出了本評論的范圍。D顯示，在無輔助通氣過程中，充氣的唯一壓力來源是患者的呼吸肌壓力（左）。右邊顯示的是單次無輔助呼吸的食道壓力描記。也可以對呼吸肌產(chǎn)生的總壓力進行分割，并顯示出來。Pres阻力壓力，Pel彈性壓力，Pinitial初始壓力，Rrs呼吸系統(tǒng)阻力，Ers呼吸系統(tǒng)彈性，Vol容積，PEEP呼氣末正壓，Pcw胸壁反沖壓力，PEEPi內(nèi)源性呼氣末正壓，Paw氣道壓力，Pmus呼吸肌壓力。給氧最簡單的呼吸支持是通過在自主呼吸期間增加FiO2來提供。當(dāng)靜脈混合分數(shù)低于≈20%、肺力學(xué)接近正常且二氧化碳清除所需的通氣可通過獨立的呼吸肌維持時，這種支持通常就足夠了，即生理死腔適度改變。長時間處于非常高的FiO2水平會導(dǎo)致肺部“氧中毒”，但確切的劑量反應(yīng)曲線或持續(xù)時間尚不清楚：臨床醫(yī)生通常試圖保持FiO2＜60–70%。為了在不增加呼吸支持的情況下實現(xiàn)這一點，通常需要靜脈混合＜~30%。通過鼻導(dǎo)管進行高流量吸氧和主動加濕可適度增加呼氣末正壓（4-8cmH2O），清除上氣道中的CO2，并與一些患者的吸氣努力減少有關(guān)。CPAP/PEEPCPAP可減少靜脈混合，足以保持先前肺不張的單位開放和灌注。如果肺復(fù)張后肺容量恢復(fù)到接近正常水平，并且如果呼吸力學(xué)和死腔僅適度改變以使呼吸肌能夠維持足夠的分鐘通氣量，即避免嚴重的酸血癥（pH＜7.2）而不疲勞，這種支持可能就足夠了.然而，如后所述，自主呼吸可能是有害的。最常見的支持是PEEP與某種形式的吸氣正壓結(jié)合使用。機械通氣從生理學(xué)的角度來看，機械通氣部分或全部替代呼吸肌功能，降低呼吸的氧耗以防止災(zāi)難性事件，同時試圖確保安全的FiO2和氣道壓力。通氣支持主要應(yīng)用于肺容量持續(xù)減少、肺不張/不張單位廣泛、靜脈混合和生理死腔分數(shù)超過≈30%時。在這些情況下，為了保持足夠的氣體交換，每分鐘通氣量必須高于正常水平（通氣比≥1.5），并且呼吸的氧耗可能會變得過多，導(dǎo)致呼吸肌疲勞和衰竭，如下所述。有創(chuàng)機械通氣的時機對呼吸衰竭患者進行插管的決定主要是臨床決定，沒有廣泛認同的客觀標準來指導(dǎo)決策。插管最常見的觸發(fā)因素是“呼吸窘迫”，這是由嚴重的呼吸困難和由于通氣需求增加和呼吸力學(xué)改變導(dǎo)致的估計的高呼吸功（即過度的呼吸肌階段性收縮，包括“輔助”肌肉）決定的。呼吸窘迫可能與加速有創(chuàng)通氣適應(yīng)癥的全身性后果有關(guān)，例如意識水平下降、血流動力學(xué)不穩(wěn)定，甚至心臟驟停。重要的是，在休克的情況下，通過降低呼吸的氧成本可以減少乳酸產(chǎn)生并防止因呼吸肌疲勞而導(dǎo)致死亡。因此，呼吸窘迫患者的主要心血管應(yīng)激加速了有創(chuàng)MV的“適應(yīng)癥”。插管的另一個常見觸發(fā)因素是氣體交換惡化。雖然增加的高碳酸血癥和呼吸性酸中毒（通常與意識水平下降有關(guān)）清楚地表明通氣系統(tǒng)正在衰竭，但低氧血癥的解釋更復(fù)雜，使得插管（或不插管）的決定更加困難。這種困難的一個很好的例子是在2019年早期冠狀病毒?。–OVID-19）大流行期間被認為“過度”使用機械通氣，當(dāng)時插管的決定主要基于氧合水平。插管的另一個常見觸發(fā)因素是氣體交換惡化。在過去的幾年里，有一個概念得到了重視，那就是使用有創(chuàng)的MV來防止呼吸非常困難的病人無意中自我造成的肺部損傷（P-SILI）。然而，證實這種方法的證據(jù)很少，而且缺乏明確的P-SILI的生物標志物，使得其臨床使用難以標準化。治療理念的轉(zhuǎn)變在過去的半個世紀里，關(guān)于MV的哲學(xué)發(fā)生了變化。在1960年代和70年代，MV的主要目標是維持接近正常的血氣，很少考慮通氣管理的醫(yī)源性后果。因此，潮氣量在10-20ml/kg實際體重的數(shù)量級并不少見，并具有相應(yīng)的高氣道擴張壓力。認識到通氣期間對肺產(chǎn)生的力會造成傷害（例如，VILI和嚴重的血流動力學(xué)后果），以及呼吸性酸中毒可以合理耐受的認識，導(dǎo)致了目標和理念的改變。使用肺保護策略將傷害降至最低（見下文）比始終保持正常血氣更為重要。這種理念的改變不僅體現(xiàn)在通氣策略上，也體現(xiàn)在許多病人越來越多地使用體外肺支持（見下文），其理念是體外生命支持（ECLS）的副作用可能比機械通氣的傷害性小，尤其是對肺部極度損傷的病人。機械通氣的醫(yī)源性后果一般原則機械通氣對肺部可能的直接傷害主要源于高分鐘通氣量/PEEP與“嬰兒肺”大小之間的沖突，以及由于過度的胸膜和肺泡壓力導(dǎo)致的潛在血流動力學(xué)損害。VILI主要取決于過度的動態(tài)肺應(yīng)變、肺的容積變形（即，包括由于PEEP引起的吸氣末充氣容積與功能殘氣量的比值）和肺壓力（即施加于肺的跨肺壓）;并在較小程度上影響呼吸頻率。這些因素決定了呼吸機對肺實質(zhì)施加的能量，如功率方程所示。正常應(yīng)變約為0.25，而在急性肺損傷中，它可能很容易超過1.0，導(dǎo)致氣壓傷和容積傷。此外，潮汐過程中反復(fù)的小氣道和肺泡打開和關(guān)閉可導(dǎo)致肺不張和細支氣管損傷，這是兩種另外公認的VILI機制。PEEP代表一個雙面硬幣，一方面它使肺和小氣道保持開放，但相反，它增加了開放肺單位的壓力和應(yīng)變。重要的是，機械通氣的危害只涉及充氣的“嬰兒肺”，那里會施加壓力和應(yīng)變。因此，當(dāng)肺容量嚴重減少時，即使是低潮氣量也可能導(dǎo)致無法忍受的壓力和損傷，尤其是與較高的PEEP相關(guān)時。事實上，在急性呼吸衰竭患者中較高的驅(qū)動壓（平臺壓減去PEEP）代表潮氣量與“嬰兒肺”的“大小”（由呼吸系統(tǒng)的順應(yīng)性估計）之間的比率，一直被證明是不良結(jié)果的最強預(yù)測因子。此外，在肺部已經(jīng)過度充氣的患者中，例如慢性阻塞性肺病，主要問題是避免或盡量減少過度充氣和內(nèi)源性PEEP。在過去的十年中，有創(chuàng)MV對膈肌功能的影響重新引起了人們的興趣，包括使用不足導(dǎo)致的萎縮和過度使用導(dǎo)致的膈肌損傷。機械通氣對血流動力學(xué)的有害影響可能是顯著的。導(dǎo)致肺泡過度擴張和肺血管阻力增加的過度壓力可導(dǎo)致右心室衰竭和休克（即急性肺心病）。此外，在血管內(nèi)容量相對較低的情況下增加胸內(nèi)壓可通過主要降低心室前負荷來降低心輸出量。盡管氧合相對充足，但這些可能導(dǎo)致心輸出量和氧輸送降低，因此需要系統(tǒng)地考慮。最后，與鎮(zhèn)靜劑和阿片類藥物的需要、相對不動、睡眠中斷或MV期間的痛苦經(jīng)歷相關(guān)的其他潛在的短期和長期不利后果。例如，最近發(fā)現(xiàn)在接受侵入性MV時出現(xiàn)呼吸困難的患者更常發(fā)生創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙。人機交互可以通過不同的方式提供MV，并且患者在重癥監(jiān)護病房（ICU）治療期間通常會從一種情況轉(zhuǎn)變?yōu)榱硪环N情況。最初，經(jīng)常使用被動（受控）機械通氣，其中呼吸機是以固定速率為呼吸系統(tǒng)充氣的唯一能源。傳統(tǒng)上，當(dāng)患者的病情好轉(zhuǎn)時，會減少鎮(zhèn)靜作用，允許呼吸肌活動，而肺充氣是由呼吸機的正壓和患者呼吸肌產(chǎn)生的負壓之和引起的?；颊叩暮粑顒优c呼吸機的正壓相結(jié)合也可能成為肺部過度勞損/壓力的潛在來源（見圖3）。此外，患者呼吸努力的時間可以與呼吸機的吸氣和呼氣同步或不同步，從而產(chǎn)生重要的后果，無論是直接的，例如，雙重觸發(fā)后的呼吸疊加，或間接的，例如，在無效努力的情況下，誤導(dǎo)性的呼吸頻率監(jiān)測（見圖4）。不同步與不良結(jié)果有關(guān)，盡管這并不一定意味著因果關(guān)系。圖4不同形式的人機交互。在輔助機械通氣期間，肺充氣的總功是呼吸機和患者所做功的總和。顯示了各種臨床情況，其中患者或呼吸機完成了不同比例的工作，如每個圖側(cè)面的刻度（順時針A-D）所示。A顯示同步輔助通氣的患者以及患者和呼吸機所做的同等工作。D和B顯示呼吸機所做的功與患者的需求相比過多或不足（過度和不足），分別導(dǎo)致呼吸用力過低和過度。這些情況與潛在的不利后果有關(guān)。過度幫助可能會導(dǎo)致膈肌廢用性萎縮和睡眠中斷（在呼吸暫停事件的背景下，如呼吸機屏幕所示導(dǎo)致頻繁覺醒）。相反，過度用力的輔助不足會導(dǎo)致患者自我感染的肺損傷和膈肌負荷引起的損傷。C表現(xiàn)出一個獨特的條件，用強烈的努力發(fā)生反向觸發(fā)。在這種情況下，被動呼吸（呼吸機執(zhí)行所有工作）與機器觸發(fā)呼吸交替進行，隨后患者的努力可能導(dǎo)致呼吸堆疊（如呼吸機屏幕上所示）。還顯示了潛在的不良后果，包括發(fā)生潛在的有害離心收縮（延長時的膈肌收縮-呼氣）。實施有創(chuàng)機械通氣機械通氣的技術(shù)方面和模式現(xiàn)代機械呼吸機輸送空氣和氧氣的混合氣體，正壓由微處理器控制的比例閥調(diào)節(jié)，以獲得所需的流量輸出。有不同的方式可以傳遞機械充氣，這些方式稱為通氣模式。對于任何模式，每個機械呼吸都有不同的變量，也用于模式分類。首先，觸發(fā)變量決定了機械通氣的開始，它可以是時間（通常稱為“受控呼吸”，由受控模式下的設(shè)定頻率決定）或患者的努力，產(chǎn)生呼吸機感應(yīng)到的流量或壓力的變化（通常稱為“觸發(fā)式呼吸”）。在自主通氣模式（壓力支持或比例模式）中，所有呼吸都是觸發(fā)的。其次，極限變量，這是呼吸機在充氣過程中控制的參數(shù)，是流量（以及通過調(diào)節(jié)充氣時間間接調(diào)節(jié)的體積）或壓力。第三，決定從吸氣到呼氣的變化的循環(huán)變量。雖然在受控模式下，循環(huán)變量是時間，但它可以是自主模式下膈肌的活動或電活動。通常有一種誤解，即與自主通氣模式相比，在受控通氣模式下患者的呼吸努力總是較低或不存在，特別是壓力支持（見圖4），但有幾點需要注意。首先，當(dāng)患者的呼吸頻率高于設(shè)定的呼吸頻率時，受控模式可能會被患者自己的呼吸“超越”。在這些情況下，患者通常會觸發(fā)每次呼吸，并且呼吸機的設(shè)定速率用作備用。因此，用于受控“被動”通氣的相同模式可以變成輔助模式，每次呼吸都提供相同的輸出（壓力或容量），但速度由患者決定，因此經(jīng)常使用術(shù)語“輔助控制”通氣來表示。其次，即使所有機械呼吸都是由時間啟動（即受控），患者的呼吸努力仍可能以反向觸發(fā)努力的形式發(fā)生，其中患者的呼吸努力被被動吸氣“夾帶”，這種現(xiàn)象在從完全控制到輔助機械通氣的過渡過程中非常頻繁（見圖4）。第三，壓力支持通氣是最常用的自主通氣方式，使用方便，在較高壓力下迅速減少呼吸做功，降低患者呼吸頻率。然而，呼吸頻率的降低可能是人為的，并不反映“真實”的呼吸模式，尤其是在患者-呼吸機不同步的情況下。這里的一個誤解是壓力支持必然反映患者的“良好”自主活動。然而，與任何壓力目標模式一樣，一旦通過最小的努力觸發(fā)呼吸機，它將提供類似于“被動”受控通氣期間提供的任何呼吸的呼吸。事實上，在過度的壓力支持（過度支持）期間，患者的呼吸驅(qū)動力和呼吸努力極低是很常見的，并且會被動地發(fā)生通氣。在其他幾種模式中，'受控'呼吸可以間歇地進行，并與輔助呼吸混合（同步間歇強制通氣），或者通過取消同步和縮短呼氣時間來組合呼吸（氣道壓力釋放通氣），通過在壓力控制模式中增加容積或容積分鐘目標（雙模式，自適應(yīng)支持通氣），甚至增加復(fù)雜的算法來驅(qū)動整個通氣（Intellivent）。盡管有一些潛在的有用功能，但它們都有重要的缺點，臨床醫(yī)生應(yīng)該考慮到這些缺點。比例模式有一種不同的輔助通氣方法，即時提供與病人的努力或呼吸動力成比例的正壓。比例輔助通氣（PAV+）根據(jù)呼吸肌產(chǎn)生的壓力（Pmus）提供輔助，而神經(jīng)調(diào)節(jié)通氣輔助（NAVA）則根據(jù)膈肌的電活動（EAdi）提供輔助。PAV+的Pmus是利用運動方程從氣道壓力和流量計算出來的（見圖3），NAVA的EAdi是通過鼻胃管放置的電極陣列（NAVA導(dǎo)管）測量的。從生理學(xué)的角度來看，鑒于支持系統(tǒng)跟隨病人的瞬時努力，它們減少了病人與呼吸機的不同步，也幫助病人適應(yīng)任何需求的變化。在臨床研究中，PAV+和NAVA已經(jīng)被證明可以改善病人與呼吸機的同步性、呼吸變異性、相對于壓力支持的膈肌功能以及對輔助通氣的耐受性。最近的一項臨床試驗表明，使用NAVA可以縮短機械通氣的時間。機械通氣撤機機械通氣撤機需要至少部分解決機械支持的根本原因和相對的總體臨床穩(wěn)定性（準備撤機），以及機械和代謝負荷和心肺能力之間可接受的平衡。延遲和過早的撤機都與不良的臨床結(jié)果有關(guān)?；颊邞?yīng)盡快開始撤機過程，并充分評估其能夠獨立呼吸的可能性。系統(tǒng)性的撤機方法包括首先對患者進行篩查以確定他們是否準備好脫機，然后進行模擬拔管后狀況的診斷測試（“自主呼吸試驗”（SBT）），在這種情況下，患者接受的呼吸機支持很少或沒有。耐受SBT、能夠保持氣道保護并產(chǎn)生足夠咳嗽的患者通常可以安全拔管。與使用逐漸減少通氣支持的方法相比，每日篩查和適當(dāng)進行SBT可減少機械通氣的持續(xù)時間。根據(jù)一項大型觀察性研究，大多數(shù)患者（＞60%）在開始撤機過程后1周內(nèi)拔管。然而，有一部分患者的撤機過程需要更長的時間，死亡率也更高。撤機引起的肺水腫（通常與液體超負荷有關(guān)）可能是最初撤機困難的最常見原因，并且可以得到充分治療。呼吸肌無力通常也是撤機失敗的主要決定因素，因此在機械通氣期間保持呼吸肌功能是加快撤機過程的關(guān)鍵。肺和膈肌保護性通氣了解VILI的病理生理學(xué)有助于設(shè)計策略以最大限度地減少被動機械通氣期間的傷害。使用低潮氣量（4-8ml/kg的預(yù)計體重（PBW）和限制吸氣壓力（平臺壓＜30cmH2O）來預(yù)防容積傷和氣壓傷已被證明與較高的潮氣量12ml/kgPBW）和更高的平臺壓限制相比可以改善臨床結(jié)果。限制驅(qū)動壓和滴定PEEP對可復(fù)張性的影響是生理上合理的方法，需要在未來的試驗中進行測試（NCT03963622）。應(yīng)用足夠的PEEP可以通過在呼氣末保持肺泡單位打開來限制肺不張，并可能增加充氣肺的大?。◤?fù)張），從而減少潮汐膨脹期間的應(yīng)變。然而，為特定患者選擇最佳PEEP始終是在肺復(fù)張的可能性和過度膨脹之間的折衷，即使在低潮氣量通氣期間也需要仔細評估。限制ARDS患者VILI的另一種方法是將患者置于俯臥位，這使得通氣分布更加均勻，從而最大限度地減少局部壓力和應(yīng)變。這種方法已被證明可以提高中重度ARDS患者的生存率。此外，認識到在侵入性MV期間維持足夠的呼吸肌功能的相關(guān)性，導(dǎo)致了通氣策略的發(fā)展，同時優(yōu)化了對肺和膈肌的保護。這些策略包括盡量減少鎮(zhèn)靜劑和神經(jīng)肌肉阻滯劑，避免過度和極低的吸氣努力，以及優(yōu)化人機同步。監(jiān)測以盡量減少醫(yī)源性損傷可以在床邊測量許多生理參數(shù)以估計傷害風(fēng)險，并可用于個體化呼吸機設(shè)置和鎮(zhèn)靜，以最佳匹配患者的呼吸力學(xué)和代謝需求。在被動通氣期間，測量基本呼吸力學(xué)（例如平臺壓和驅(qū)動壓）是調(diào)整潮氣量或設(shè)定壓力以最小化VILI的關(guān)鍵。根據(jù)最近的數(shù)據(jù)，對于“嬰兒肺”較?。磸椥暂^高）的患者，使用較低潮氣量的益處可能更大，這表明使用呼吸力學(xué)，特別是驅(qū)動壓的測量，來滴定潮氣量可能是有益的。其他特定監(jiān)測可用于幫助最大化肺復(fù)張，同時盡量減少過度膨脹；這些包括用于測量復(fù)張與充氣比率的單次呼吸操作，或更復(fù)雜的操作使用復(fù)雜的監(jiān)測設(shè)備（電阻抗斷層掃描）。食道球囊可用于測量呼氣末跨肺壓（呼氣末肺擴張壓），以幫助估計肺不張的風(fēng)險，并且可能與肥胖患者特別相關(guān)。監(jiān)測呼吸驅(qū)動和吸氣努力可能有助于估計患者的通氣需求、呼吸肌能量消耗以及與過度和過低吸氣努力相關(guān)的傷害風(fēng)險。測量吸氣努力的金標準是呼吸肌收縮產(chǎn)生的胸腔壓力的變化，這可以量化呼吸努力（同步或不同步）的強度和時間，以及輔助通氣期間的肺擴張壓力。幾種非侵入性技術(shù)（例如，氣道阻塞壓力（P0.1）、單次呼吸呼氣阻塞壓力（Pocc）可用于估計呼吸驅(qū)動，從而估計可能有害的吸氣努力?？梢允褂闷渌夹g(shù)，例如呼吸肌超聲和膈肌電活動。當(dāng)前和未來的隨機臨床試驗（例如，NCT03963622、NCT03612583）將告知廣泛使用這些技術(shù)的有效性，旨在“安全”地推動和努力改善臨床結(jié)果和定義相關(guān)目標。體外呼吸支持生理學(xué)原理和潛在的醫(yī)源性損傷有非常嚴重的低氧