肺血栓栓塞癥的診治

第一章

肺血栓栓塞癥CONTENTS1概述2病理和病理生理3臨床表現(xiàn)4診斷5PTE的臨床分型6鑒別診斷7治療及原則8預(yù)防01.概述第二節(jié)概述疾病概述肺栓塞是以各種栓子阻塞肺動脈或其分支為發(fā)病原因的一組疾病或臨床綜合征總稱，包括肺血栓栓塞癥（PTE）、脂肪栓塞綜合征、羊水栓塞、空氣栓塞、腫瘤栓塞等。PTE為肺栓塞最常見類型，是來自靜脈系統(tǒng)或右心的血栓阻塞肺動脈或其分支導(dǎo)致以肺循環(huán)和呼吸功能障礙為主要臨床及病理生理特征的疾病。疾病關(guān)系引起PTE的血栓主要來源于深靜脈血栓形成（DVT）DVT與PTE實(shí)質(zhì)上為一種疾病過程在不同部位、不同階段的表現(xiàn)兩者合稱為靜脈血栓栓塞癥（VTE）。概述慢性血栓栓塞性肺疾病及肺動脈高壓慢性血栓栓塞性肺疾病（CTEPD）：肺動脈內(nèi)反復(fù)血栓栓塞，以及栓塞后血栓不溶、機(jī)化，導(dǎo)致血管慢性化機(jī)械阻塞。慢性血栓栓塞性肺動脈高壓（CTEPH）：后期病情進(jìn)展，逐漸產(chǎn)生肺血管重塑，導(dǎo)致血管進(jìn)一步狹窄或閉塞，肺血管阻力（PVR）增加，肺動脈壓力進(jìn)行性增高，經(jīng)過數(shù)月或數(shù)年，最終可引起右心室肥厚和右心衰竭。流行病學(xué)發(fā)病率與年齡關(guān)系：VTE發(fā)病率隨年齡增加而增加，年齡＞40歲的病人較年輕病人風(fēng)險(xiǎn)增高，大約每10年風(fēng)險(xiǎn)增加1倍。我國PTE患病率變化：來自我國90家三級醫(yī)院的統(tǒng)計(jì)資料顯示，基于我國住院病人信息統(tǒng)計(jì)的PTE患病率從2007年的1.2/10萬上升至2016年的7.1/10萬。10年間，各家醫(yī)院診治PTE與DVT的病例數(shù)不斷攀升。PTE致死率及致殘率：PTE的致死率及致殘率較高。一項(xiàng)國際注冊登記研究顯示，PTE的7天及30天全因病死率分別為1.9%～2.9%及4.9%～6.6%。隨著國內(nèi)醫(yī)生對PTE診治水平的提高，我國急性PTE的住院病死率從2007年的8.5%已下降為2016年的3.9%。危險(xiǎn)因素危險(xiǎn)因素概述任何導(dǎo)致靜脈血流淤滯、血管內(nèi)皮損傷和血液高凝狀態(tài)（Virchow三要素）的因素都是VTE的危險(xiǎn)因素，分為遺傳性和獲得性兩類。遺傳性危險(xiǎn)因素由遺傳變異引起，主要臨床表現(xiàn)為反復(fù)發(fā)生的動、靜脈血栓形成。對于＜50歲的病人，如果沒有明顯誘因反復(fù)出現(xiàn)VTE或者有家族性發(fā)病傾向，需要警惕易栓癥。危險(xiǎn)因素獲得性危險(xiǎn)因素后天獲得，易導(dǎo)致VTE發(fā)生的多種病理生理異常，大多是暫時(shí)性或者可逆性的。惡性腫瘤是重要危險(xiǎn)因素，腫瘤活動期VTE風(fēng)險(xiǎn)明顯增加。與動脈性疾病有共同危險(xiǎn)因素，如吸煙、肥胖、高膽固醇血癥、高血壓病和糖尿病等。心肌梗死和心力衰竭也會增加VTE的風(fēng)險(xiǎn)。年齡是獨(dú)立危險(xiǎn)因素，VTE發(fā)病率隨年齡增長而增高。特發(fā)性VTE部分病人經(jīng)過比較全面的檢查后仍不能明確危險(xiǎn)因素，稱為特發(fā)性VTE。部分特發(fā)性VTE病人存在隱匿性惡性腫瘤，需要注意篩查和隨訪。危險(xiǎn)因素制動/長期臥床妊娠/產(chǎn)褥期血液粘滯度增高心力衰竭長途航空或乘車旅行慢性靜脈疾病……Virchow三要素血液淤滯血液高凝血管壁損傷抗凝血酶缺乏血栓調(diào)節(jié)因子異常高同型半胱氨酸血癥抗心脂抗體綜合征蛋白S缺乏血液粘滯度增高血小板異常惡性腫瘤……創(chuàng)傷/骨折外科手術(shù)后中心靜脈插管腫瘤靜脈內(nèi)化療植入人工假體吸煙腦卒中……02.病理和病理生理第二節(jié)

病理和病理生理血栓來源PTE血栓可來自下腔靜脈、上腔靜脈或右心腔，大部分來自下肢深靜脈。約70%的PTE病人可在下肢發(fā)現(xiàn)DVT，而在近端DVT病人中，約50%的病人存在癥狀性PTE。

病理和病理生理PVR增加和心功能不全機(jī)制栓子阻塞肺動脈及其分支達(dá)一定程度（30%-50%）后，因機(jī)械阻塞作用等導(dǎo)致肺血管阻力（PVR）增加。PVR增加使得右心室后負(fù)荷增加，進(jìn)而引起肺動脈壓力升高。右心擴(kuò)大導(dǎo)致室間隔左移，影響左心室功能。左心室在舒張?jiān)缙诔溆茏?，造成心排血量降低。心排血量下降、主動脈內(nèi)低血壓和右心室壓升高，使得冠狀動脈灌注壓下降，特別是右心室內(nèi)膜下心肌處于低灌注狀態(tài)，這一系列變化最終導(dǎo)致體循環(huán)低血壓和血流動力學(xué)不穩(wěn)定。病理生理學(xué)改變內(nèi)科學(xué)（第9版）機(jī)械性堵塞神經(jīng)體液因素低氧PVR↑PAP↑右心功能障礙室間隔左移左心功能障礙低血壓休克血流動力學(xué)改變

病理和病理生理呼吸功能不全心排血量降低導(dǎo)致混合靜脈血氧飽和度下降。PTE使血管阻塞、栓塞部位肺血流減少，肺泡無效腔量增大，肺內(nèi)血流重新分布，未阻塞血管灌注增加，通氣血流比例失調(diào)致低氧血癥。約1/3病人因右心房壓力增加出現(xiàn)卵圓孔再開放，產(chǎn)生右向左分流，可能導(dǎo)致嚴(yán)重低氧血癥，增加矛盾性栓塞和猝死風(fēng)險(xiǎn)。遠(yuǎn)端小栓子可能造成局部出血性肺不張（肺梗死），引起局部肺泡出血，表現(xiàn)為咯血，可伴發(fā)胸膜炎和胸腔積液，影響氣體交換病理生理學(xué)改變支氣管痙攣肺泡表面活性物質(zhì)減少氣道阻力↑肺萎陷肺水腫死腔通氣分流增加肺內(nèi)分流功能性分流通氣/血流比例失調(diào)低氧血癥呼吸生理的變化

病理和病理生理CTEPH（慢性血栓栓塞性肺動脈高壓）部分急性PTE在治療后血栓不能完全溶解，出現(xiàn)血栓機(jī)化、肺動脈內(nèi)膜慢性炎癥并增厚的情況，進(jìn)而發(fā)展為慢性PTE。DVT多次脫落反復(fù)栓塞肺動脈也是慢性PTE形成的主要原因之一。在肺動脈血栓機(jī)化過程中，伴隨著不同程度的血管重塑、原位血栓形成，使得管腔狹窄或閉塞，肺血管阻力（PVR）和肺動脈壓力逐漸升高，從而形成肺動脈高壓。多種影響因素（如低氧血癥）會使這一過程加重，導(dǎo)致右心后負(fù)荷進(jìn)一步加重，最終引發(fā)右心衰竭。03.臨床表現(xiàn)第二節(jié)呼吸困難及氣促最多見特點(diǎn)：活動后出現(xiàn)或加重病人有時(shí)主訴突然體位變化、便后、上樓梯時(shí)出現(xiàn)胸部“憋悶”。胸痛胸膜炎性胸痛心絞痛樣胸痛癥狀——缺乏特異性，需提高警惕臨床表現(xiàn)暈厥可為急性PTE的唯一或首發(fā)癥狀急、慢性肺栓塞均可發(fā)生——主要原因是大塊血栓栓塞阻塞50%以上的肺血管,使心排血量明顯減少，引起腦供血不足。部分病人可能與神經(jīng)反射有關(guān)。咯血常為小量咯血，大咯血少見煩躁不安、驚恐、瀕死感咳嗽腹痛其他，深靜脈血栓表現(xiàn)等體征——非特異性臨床表現(xiàn)呼吸系統(tǒng)體征呼吸頻率增快，并且可能出現(xiàn)發(fā)紺現(xiàn)象。肺部聽診可聞及哮鳴音和/或細(xì)濕啰音，偶爾能聽到血管雜音。當(dāng)合并肺不張和胸腔積液時(shí)，會出現(xiàn)相應(yīng)體征。體征——非特異性臨床表現(xiàn)循環(huán)系統(tǒng)體征主要體現(xiàn)肺動脈高壓、右心功能不全以及左心搏出量急劇減少相關(guān)體征。最常見的是竇性心動過速，還會出現(xiàn)心律失常，如室前收縮、室上性心動過速、心房撲動和心房顫動等。部分病人可聞及肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進(jìn)（P2＞A2）或分裂，少數(shù)病人能聽到收縮期噴射性雜音。可見頸靜脈充盈或異常搏動，三尖瓣區(qū)可聞及收縮期雜音，能聽到右心奔馬律，出現(xiàn)肝臟增大、肝頸靜脈反流征和下肢腫脹等右心衰竭體征。少數(shù)病人有心包摩擦音，病情嚴(yán)重的病人會出現(xiàn)血壓下降甚至休克。體征——非特異性臨床表現(xiàn)其他體征可伴有發(fā)熱，多數(shù)是低熱，少數(shù)病人體溫在38℃以上。發(fā)熱原因可能是肺梗死、肺出血、肺不張繼發(fā)感染等也可能是下肢血栓性靜脈炎引起。臨床表現(xiàn)DVT的臨床表現(xiàn)患肢腫脹、周徑增粗。疼痛或壓痛。皮膚色素沉著。行走后患肢易疲勞或腫脹加重。雙下肢不對稱性腫脹應(yīng)引起重視，可通過測量雙側(cè)下肢周徑來評價(jià)差別。大、小腿周徑的測量點(diǎn)分別為髕骨上緣以上15cm處、髕骨下緣以下10cm處，雙側(cè)相差＞1cm即考慮有臨床意義。約半數(shù)以上的下肢DVT病人無自覺癥狀和明顯體征。04.診斷第二節(jié)診斷策略根據(jù)臨床情況疑診PTE危險(xiǎn)因素、臨床征象、ECG、X線胸片、ABGD-Dimer檢測

超聲心動圖，下肢深靜脈超聲檢查(高危人群中出現(xiàn)相關(guān)癥狀,經(jīng)初步檢查提示PTE)合理安排進(jìn)一步檢查確診PTEV/Q，CTPA，MRPA，肺動脈造影尋找VTE的成因和危險(xiǎn)因素——求因內(nèi)科學(xué)（第9版）根據(jù)臨床情況疑診PTE（疑診)檢查情況概述當(dāng)病人出現(xiàn)相關(guān)臨床表現(xiàn)，尤其是存在危險(xiǎn)因素，有不明原因的呼吸困難、胸痛、暈厥、休克，或伴有不對稱性下肢腫脹、疼痛等情況時(shí)，應(yīng)進(jìn)行檢查。血漿D-二聚體（D-dimer）敏感度：對急性PTE的診斷敏感度在92%-100%，對于低度臨床可能性疑診PTE病人有較高的陰性預(yù)測價(jià)值。診斷標(biāo)準(zhǔn)：若D-二聚體＜500μg/L，可基本排除急性PTE。年齡影響：D-二聚體的診斷特異性隨年齡升高而下降，＞50歲病人采用年齡（歲）×10μg/L作為臨界值可使特異度增加。其他影響因素：惡性腫瘤、炎癥、出血、創(chuàng)傷、手術(shù)和壞死等情況可使D-二聚體升高，需要?jiǎng)討B(tài)觀察并結(jié)合臨床解讀。根據(jù)臨床情況疑診PTE（疑診動脈血?dú)夥治鲅獨(dú)庾兓悍窝艽沧枞?5%以上可出現(xiàn)低氧血癥，急性PTE常表現(xiàn)為低氧血癥、低碳酸血癥和肺泡-動脈血氧分壓差［P（A-a）O2］增大。特殊情況：部分病人結(jié)果可以正常。血漿肌鈣蛋白包括肌鈣蛋白I（cTNI）及肌鈣蛋白T（cTNT）。臨床意義：急性PTE并發(fā)右心功能不全（RVD）可引起肌鈣蛋白升高，水平越高，心肌損傷程度越嚴(yán)重，預(yù)后不良。根據(jù)臨床情況疑診PTE（疑診)腦鈉肽（BNP）和N末端B型利鈉肽原（NT-proBNP）分泌機(jī)制：是心室肌細(xì)胞在壓力負(fù)荷增加或心室擴(kuò)張時(shí)合成和分泌的心源性激素。臨床意義：急性PTE病人右心室后負(fù)荷增加，室壁張力增高，血BNP和NT-proBNP水平升高，其升高水平可反映右心功能不全及血流動力學(xué)紊亂的嚴(yán)重程度；若無明確心臟基礎(chǔ)疾病病人BNP或NT-proBNP增高，需考慮PTE的可能，該指標(biāo)也可用于評估預(yù)后。根據(jù)臨床情況疑診PTE（疑診)心電圖心電圖異常：大多數(shù)病例呈非特異性心電圖異常。較為多見的是竇性心動過速、V1-V4的T波改變和ST段異常；部分病例可出現(xiàn)SⅠQⅢTⅢ征（即Ⅰ導(dǎo)聯(lián)S波加深，Ⅲ導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)Q/q波及T波倒置）。其他改變：包括完全或不完全右束支傳導(dǎo)阻滯、肺型P波、電軸右偏、順鐘向轉(zhuǎn)位等。動態(tài)改變意義：心電圖的動態(tài)改變較靜態(tài)異常對提示PTE更有意義對疑診病例進(jìn)一步明確診斷（確診）確診檢查方法概述PTE的確診檢查包括CT肺動脈造影（CTPA）、肺通氣/灌注顯像（V/Q顯像）、磁共振肺動脈造影（MRPA）、肺動脈造影等。DVT確診影像學(xué)檢查包括加壓靜脈超聲、CT靜脈造影、核素靜脈顯像、靜脈造影等。對疑診病例進(jìn)一步明確診斷（確診）CTPA診斷優(yōu)勢：可直觀顯示肺動脈內(nèi)血栓形態(tài)、部位及血管堵塞程度，是確診PTE的首選檢查方法。直接征象：肺動脈內(nèi)充盈缺損，部分或完全包圍在不透光的血流之間（軌道征），或呈完全充盈缺損，遠(yuǎn)端血管不顯影。間接征象：包括肺野楔形、條帶狀密度增高影或盤狀肺不張，中心肺動脈擴(kuò)張及遠(yuǎn)端血管分支減少或消失。對疑診病例進(jìn)一步明確診斷（確診）V/Q顯像典型征象：呈肺段分布的肺灌注缺損，并與通氣顯像不匹配，對遠(yuǎn)端肺栓塞診斷價(jià)值更高。結(jié)果判定復(fù)雜性：許多疾病可同時(shí)影響肺通氣和血流狀況，所以結(jié)果判定較復(fù)雜，要緊密結(jié)合臨床判讀。適用人群：優(yōu)先用于臨床可能性低的門診病人、年輕病人（尤其是女性病人）、妊娠期病人、對造影劑過敏病人、嚴(yán)重腎功能不全病人等。對疑診病例進(jìn)一步明確診斷（確診）MRPA診斷作用：可直接顯示肺動脈內(nèi)的栓子及PTE所致的低灌注區(qū)，但對肺段以下水平的PTE診斷價(jià)值有限。檢查特點(diǎn)：無X線輻射，不使用含碘造影劑，可以任意方位成像，不過對儀器和技術(shù)要求高，檢查時(shí)間長。適用情況：腎功能嚴(yán)重受損、對碘造影劑過敏或妊娠病人可考慮選擇。對疑診病例進(jìn)一步明確診斷（確診）肺動脈造影診斷地位：為PTE診斷的“金標(biāo)準(zhǔn)”，敏感度及特異度均較高。直接征象：有肺血管內(nèi)造影劑充盈缺損，伴或不伴軌道征的血流阻斷。間接征象：包括肺動脈造影劑流動緩慢，局部低灌注，靜脈回流延遲等。如缺乏PTE的直接征象，則不能診斷PTE。檢查風(fēng)險(xiǎn)：是一種有創(chuàng)性檢查，發(fā)生致命或嚴(yán)重并發(fā)癥的可能性分別為0.1%和1.5%，要嚴(yán)格掌握適應(yīng)證。對疑診病例進(jìn)一步明確診斷（確診）疑診PTE病人的診斷策略血流動力學(xué)不穩(wěn)定的PTE疑診病人：如條件允許，建議完善CTPA檢查以明確診斷或排除PTE；如無條件或不適合行CTPA檢查，建議行床旁超聲心動圖檢查，若發(fā)現(xiàn)右心負(fù)荷增加和/或發(fā)現(xiàn)肺動脈或右心腔內(nèi)血栓證據(jù)，在排除其他疾病可能性后，建議按照PTE進(jìn)行治療。血流動力學(xué)穩(wěn)定的疑診病人：CTPA為首選的確診檢查手段，如存在CTPA檢查相對禁忌（如造影劑過敏、腎功能不全、妊娠等），建議選擇其他影像學(xué)確診檢查，包括V/Q顯像、MRPA。內(nèi)科學(xué)（第9版）高危肺血栓栓塞癥的診斷策略（肺血栓栓塞癥診治與預(yù)防指南2018）內(nèi)科學(xué)（第9版）非高危肺血栓栓塞癥的診斷策略（肺血栓栓塞癥診治與預(yù)防指南2018）內(nèi)科學(xué)（第9版）高危肺血栓栓塞癥的診斷策略（肺血栓栓塞癥診治與預(yù)防指南2018）內(nèi)科學(xué)（第9版）非高危肺血栓栓塞癥的診斷策略（肺血栓栓塞癥診治與預(yù)防指南2018）尋找PTE的成因和危險(xiǎn)因素（求因）明確有無DVT只要疑診PTE，不論有無DVT癥狀，都要進(jìn)行下肢深靜脈加壓超聲檢查，明確有無DVT和栓子來源。尋找發(fā)生DVT和PTE的誘發(fā)因素包括制動、創(chuàng)傷、長期口服避孕藥和易栓傾向疾?。ㄈ缈沽字C合征）?？沽字贵w檢測包括狼瘡抗凝物、抗心磷脂抗體、抗β2糖蛋白1抗體?？沽字C合征診斷除臨床標(biāo)準(zhǔn)外，要間隔至少12周兩次抗磷脂抗體檢測陽性，且排除抗凝藥假陽性。注意遺傳性易栓癥傾向，尤其年齡＜50歲、復(fù)發(fā)性PTE或有突出VTE家族史的病人。中國人群常見易栓癥包括抗凝血酶、蛋白C和蛋白S遺傳性缺陷。檢測抗凝蛋白活性時(shí)要注意檢測時(shí)機(jī)和抗凝藥物對結(jié)果的影響。對不明原因PTE病人和有遺傳性易栓癥傾向（早發(fā)、復(fù)發(fā)、少見部位VTE、家族史）的病人可考慮基因檢測；對老年病人要警惕潛在惡性腫瘤并密切隨訪。05.PTE的臨床分型第二節(jié)急性肺血栓栓塞癥高危PTE血流動力學(xué)不穩(wěn)定提示高危PTE。當(dāng)出現(xiàn)臨床癥狀以及顯著的右心衰竭和血流動力學(xué)不穩(wěn)定表現(xiàn)時(shí)，意味著有早期死亡的高風(fēng)險(xiǎn)（院內(nèi)或發(fā)病30天內(nèi)）。低危PTE血流動力學(xué)穩(wěn)定，不存在RVD和心臟生物學(xué)標(biāo)志物升高的PTE。急性肺血栓栓塞癥中危PTE血流動力學(xué)穩(wěn)定，但存在右心功能不全（RVD）的影像學(xué)證據(jù)和/或心臟生物學(xué)標(biāo)志物升高。中高危：RVD和心臟生物學(xué)標(biāo)志物升高同時(shí)存在。中低危：單純存在RVD或心臟生物學(xué)標(biāo)志物升高。RVD的診斷標(biāo)準(zhǔn)：影像學(xué)證據(jù)（超聲心動圖）：①右心室擴(kuò)張（右心室舒張末期內(nèi)徑/左心室舒張末期內(nèi)徑＞1.0）；②右心室游離壁運(yùn)動幅度減低；③三尖瓣反流速度增快；④三尖瓣環(huán)收縮期位移減低（＜17mm）。影像學(xué)證據(jù)（CTPA）：四腔心層面發(fā)現(xiàn)的右心室擴(kuò)張（右心室舒張末期內(nèi)徑/左心室舒張末期內(nèi)徑＞1.0）。心臟生物學(xué)標(biāo)志物：包括BNP、NT-proBNP、肌鈣蛋白。內(nèi)科學(xué)（第9版）急性肺血栓栓塞的危險(xiǎn)分層（肺血栓栓塞癥診治與預(yù)防指南2018）慢性血栓栓塞性肺動脈高壓（CTEPH）臨床表現(xiàn)存在慢性、進(jìn)行性發(fā)展的肺動脈高壓相關(guān)癥狀，像進(jìn)行性加重的呼吸困難、乏力、運(yùn)動耐量下降，后期會出現(xiàn)右心衰竭。影像學(xué)檢查特點(diǎn)影像學(xué)檢查能夠證實(shí)肺動脈阻塞，這種阻塞常是多部位、較廣泛的?？梢钥吹椒蝿用}內(nèi)有貼血管壁、環(huán)繞或偏心分布、有鈣化傾向的團(tuán)塊狀物等慢性栓塞征象。檢查中?？砂l(fā)現(xiàn)DVT的存在。血流動力學(xué)指標(biāo)及其他診斷要點(diǎn)在海平面、靜息狀態(tài)下，通過右心導(dǎo)管測量平均肺動脈壓（mPAP）≥25mmHg，并且要除外血管炎、肺動脈肉瘤等情況。超聲心動圖檢查顯示右心室壁增厚，符合慢性肺源性心臟病的診斷標(biāo)準(zhǔn)。06.鑒別診斷第二節(jié)鑒別診斷合并胸痛的鑒別急性冠脈綜合征：部分PTE患者會出現(xiàn)冠狀動脈供血不足、心肌缺氧，有胸悶、心絞痛樣胸痛的癥狀，心電圖顯示心肌缺血樣改變，易被誤診為冠心病引起的心絞痛或心肌梗死。不過冠心病有自身發(fā)病特點(diǎn)，可通過心電圖和心肌酶水平的動態(tài)變化來診斷，冠脈造影能夠確診。并且部分PTE與冠心病會同時(shí)存在。動脈夾層：患者大多有高血壓，疼痛比較劇烈。X線胸片通常會顯示縱隔增寬，通過心血管超聲和胸部CT血管造影檢查能夠發(fā)現(xiàn)主動脈夾層的征象。合并呼吸困難的鑒別肺炎：當(dāng)PTE出現(xiàn)咳嗽、咯血、呼吸困難、胸膜炎樣胸痛，影像學(xué)檢查有肺不張、肺部陰影等表現(xiàn)，特別是同時(shí)合并發(fā)熱時(shí)，要和肺炎進(jìn)行鑒別。支氣管哮喘：PTE患者多有胸悶、氣短等表現(xiàn)，需要和支氣管哮喘鑒別。鑒別診斷合并胸腔積液的鑒別：PTE患者會出現(xiàn)胸膜炎樣胸痛，并且可能合并胸腔積液，要和結(jié)核、肺炎、腫瘤、左心功能不全等其他原因?qū)е碌男厍环e液進(jìn)行鑒別。合并暈厥的鑒別：PTE患者出現(xiàn)暈厥時(shí)，要和迷走反射性、腦血管性暈厥以及心律失常等其他原因?qū)е碌臅炟蔬M(jìn)行鑒別。合并休克的鑒別：PTE引起的休克屬于梗阻性休克，表現(xiàn)為動脈血壓低而靜脈壓升高，需要和心源性、低血容量性、分布性休克等進(jìn)行鑒別。合并咯血的鑒別：咯血會在多種疾病中出現(xiàn)，要先排除消化道出血導(dǎo)致的嘔血，并且要和結(jié)核、支氣管擴(kuò)張、腫瘤、左心功能不全等疾病鑒別。其他肺動脈腔內(nèi)占位性病變的鑒別：包括脂肪栓塞綜合征、羊水栓塞、空氣栓塞、腫瘤栓塞、異物栓塞等。此外，還需要鑒別肺動脈原發(fā)性惡性腫瘤、肺動脈炎等。06.治療方案與原則第二節(jié)肺栓塞危險(xiǎn)分層和治療策略急性高危當(dāng)機(jī)立斷、準(zhǔn)備溶栓、權(quán)衡風(fēng)險(xiǎn)急性中危

抗凝在先、動態(tài)觀察、密切監(jiān)測急性低危

規(guī)范抗凝、早期出院、規(guī)律隨訪內(nèi)科學(xué)（第9版）一般支持治療嚴(yán)密監(jiān)測呼吸、心率、血壓、心電圖及血?dú)獾淖兓：喜⒌脱跹Y者，使用經(jīng)鼻導(dǎo)管、面罩吸氧或經(jīng)鼻高流量吸氧合并呼吸衰竭時(shí)，采用無創(chuàng)機(jī)械通氣或經(jīng)氣管插管有創(chuàng)機(jī)械通氣應(yīng)用血管活性藥物（如多巴胺、多巴酚丁胺或去甲腎上腺素）維持有效的血流動力學(xué)，改善右心功能。適當(dāng)應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑及止痛劑；注意保持大便通暢，避免用力。內(nèi)科學(xué)（第9版）抗凝治療抗凝治療概述抗凝治療是PTE的基礎(chǔ)治療手段，明確急性PTE后應(yīng)盡早開始。適應(yīng)證：低危PTE病人給予抗凝治療高危PTE病人先溶栓，隨后抗凝中危PTE病人不管是否溶栓都要抗凝。禁忌證和并發(fā)癥：禁忌證包括活動性出血、未控制的嚴(yán)重高血壓等，但在急性PTE時(shí)多不是絕對禁忌證。主要并發(fā)癥是出血。內(nèi)科學(xué)（第9版）抗凝治療抗凝藥物胃腸外抗凝藥物普通肝素（UFH）：首選靜脈給藥，先給予2000-5000U或按80U/kg靜脈注射，然后以18U/（kg?h）持續(xù)靜脈泵入，之后監(jiān)測APTT并據(jù)此調(diào)整劑量。治療中要監(jiān)測血小板計(jì)數(shù)，警惕肝素誘導(dǎo)血小板減少癥。低分子量肝素（LMWH）：不同種類劑量不同，一般按體重給藥，1-2次/日，皮下注射。治療過程中也需監(jiān)測血小板計(jì)數(shù)，LMWH由腎臟清除，腎功能不全者慎用?；沁_(dá)肝癸鈉：是選擇性Ⅹa因子抑制劑，通過與抗凝血酶特異性結(jié)合，介導(dǎo)對Ⅹa因子的抑制作用。給藥方法為體重＜50kg用5mg、體重50-100kg用7.5mg、體重＞100kg用10mg，每天一次皮下注射，同時(shí)根據(jù)腎功能調(diào)整劑量。內(nèi)科學(xué)（第9版）抗凝治療抗凝藥物口服抗凝藥物：胃腸外初始抗凝治療開始后，要根據(jù)臨床情況及時(shí)轉(zhuǎn)換為口服抗凝藥物。華法林：最常用，初始劑量一般為3.0-5.0mg，＞75歲和出血高危病人從2.5-3.0mg起始，國際標(biāo)準(zhǔn)化比值（INR）達(dá)標(biāo)后可以每1-2周檢測1次INR。推薦INR維持在2.0-3.0，穩(wěn)定后可每4-12周檢測1次。直接口服抗凝藥物（DOACs）：直接抑制凝血路徑中的某一靶點(diǎn)起抗凝作用，主要包括直接Ⅹa因子抑制劑與直接凝血酶抑制劑。直接Ⅹa因子抑制劑有代表藥物利伐沙班、阿哌沙班和艾多沙班等；直接凝血酶抑制劑代表藥物是達(dá)比加群酯。病人用藥期間發(fā)生出血事件，應(yīng)立即停藥，可考慮給予凝血酶原復(fù)合物、新鮮冰凍血漿等。內(nèi)科學(xué)（第9版）抗凝治療抗凝療程對于明確診斷的急性PTE，若無特殊情況，都應(yīng)接受至少3個(gè)月的抗凝治療。繼發(fā)于短暫或可逆危險(xiǎn)因素的初發(fā)病人，抗凝治療3個(gè)月后，若急性PTE治愈，可考慮停藥對于無短暫或可逆危險(xiǎn)因素，包括復(fù)發(fā)性VTE（至少有一次PTE或DVT發(fā)作）、抗磷脂綜合征、遺傳性易栓癥的病人等，建議延長抗凝時(shí)間對初發(fā)PTE且沒有可識別的危險(xiǎn)因素、伴有持續(xù)性危險(xiǎn)因素、伴有較輕的短暫或可逆性危險(xiǎn)因素的病人，可考慮延長抗凝時(shí)間并尋找或去除相關(guān)危險(xiǎn)因素。對于合并腫瘤的PTE病人，建議長期甚至終身抗凝治療，直至腫瘤完全緩解。內(nèi)科學(xué)（第9版）抗凝治療抗凝療程對于明確診斷的急性PTE，若無特殊情況，都應(yīng)接受至少3個(gè)月的抗凝治療。繼發(fā)于短暫或可逆危險(xiǎn)因素的初發(fā)病人，抗凝治療3個(gè)月后，若急性PTE治愈，可考慮停藥對于無短暫或可逆危險(xiǎn)因素，包括復(fù)發(fā)性VTE（至少有一次PTE或DVT發(fā)作）、抗磷脂綜合征、遺傳性易栓癥的病人等，建議延長抗凝時(shí)間對初發(fā)PTE且沒有可識別的危險(xiǎn)因素、伴有持續(xù)性危險(xiǎn)因素、伴有較輕的短暫或可逆性危險(xiǎn)因素的病人，可考慮延長抗凝時(shí)間并尋找或去除相關(guān)危險(xiǎn)因素。對于合并腫瘤的PTE病人，建議長期甚至終身抗凝治療，直至腫瘤完全緩解。內(nèi)科學(xué)（第9版）溶栓治療溶栓時(shí)間窗與原則溶栓時(shí)間窗一般在14天以內(nèi)，并且要在急性PTE確診后謹(jǐn)慎進(jìn)行。溶栓治療的適用情況主要適用于高危急性PTE，只要沒有溶栓禁忌證，就要積極、盡早溶栓。對于中危PTE，不建議常規(guī)系統(tǒng)性溶栓，要權(quán)衡效益和風(fēng)險(xiǎn)后個(gè)體化決定。對于低危PTE，不建議溶栓?？鼓委熯^程中血流動力學(xué)惡化的病人建議搶救性溶栓治療。內(nèi)科學(xué)（第9版）溶栓治療溶栓禁忌證分為絕對禁忌證和相對禁忌證（表2-11-3）。對于致命性高危PTE，絕對禁忌證也可視為相對禁忌證。內(nèi)科學(xué)（第9版）溶栓治療溶栓藥物常用的有尿激酶、鏈激酶和重組組織型纖溶酶原激活物（rt-PA）。rt-PA對血栓溶解可能更快，低劑量溶栓（50mgrt-PA）與美國食品藥品監(jiān)督管理局（FDA）推薦劑量（100mgrt-PA）相比，療效相似且安全性更好。溶栓后的抗凝治療及監(jiān)測溶栓治療結(jié)束后，每2小時(shí)測定1次APTT當(dāng)APTT水平＜正常值的2倍時(shí)，就應(yīng)重新開始規(guī)范的抗凝治療，首選普通肝素（UFH）抗凝。內(nèi)科學(xué)（第9版）溶栓治療溶栓治療的并發(fā)癥主要