醫(yī)學免疫學名詞解釋和大題

醫(yī)學免疫學免疫(immunity)：是指機體識別“自己”與“非己”抗原，對自身抗原形成天然免疫耐受，對非己抗原發(fā)生排斥作用的一種生理功能。正常情況下，對機體有利；免疫功能失調時，會產生對機體有害的反應。固有免疫應答(innateimmuneresponse)：也稱非特異性或獲得性免疫應答，是生物體在長期種系發(fā)育和進化過程中逐漸形成的一系列防御機制。此免疫在個體出生時就具備，可對外來病原體迅速應答，產生非特異性抗感染免疫作用，同時在特異性免疫應答過程中也起作用。適應性免疫應答(adaptiveimmuneresponse)：也稱特異性免疫應答，是在非特異性免疫基礎上建立的，該種免疫是個體在生命過程中接受抗原性異物刺激后，主動產生或接受免疫球蛋白分子后被動獲得的。免疫防御(immunologicdefence)：是機體排斥外來抗原性異物的一種免疫保護功能。該功能正常時，機體可抵御病原微生物及其毒性產物的感染和損害，即抗感染免疫；異常情況下，反應過高會引起超敏反應，反應過低或缺失可發(fā)生免疫缺陷。免疫自穩(wěn)(immunologichomeostasis)：是機體免疫系統(tǒng)維持內環(huán)境穩(wěn)定的一種生理功能。該功能正常時，機體可及時清除體內損傷、衰老、變性的細胞和免疫復合物等異物，而對自身成分保持免疫耐受；該功能失調時，可發(fā)生生理功能紊亂或自身免疫性疾病。免疫監(jiān)視(immunologicsurveillance)：是機體免疫系統(tǒng)及時識別、清除體內突變、畸變細胞和病毒感染細胞的一種生理功能。該功能失調時，有可能導致腫瘤發(fā)生，或因病毒不能清除而出現(xiàn)持續(xù)感染。MALT(mucosal-associatedlymphoidtissue)：即黏膜伴隨的淋巴組織。是指分布在呼吸道、腸道及泌尿生殖道的粘膜上皮細胞下的無包膜的淋巴組織。除執(zhí)行固有免疫外，還可執(zhí)行局部特異性免疫?？贵w(Antibody)：是B細胞特異性識別Ag后，增殖分化成為漿細胞，所合成分泌的一類能與相應抗原特異性結合的、具有免疫功能的球蛋白。Fab(Fragmentantigenbinding)：即抗原結合片段，每個Fab段由一條完整的輕鏈和重鏈的VH和CH1功能區(qū)構成，可以與抗原表位發(fā)生特異性結合。Fc片段(fragmentcrytallizable)：即可結晶片段，相當于IgG的CH2和CH3功能區(qū)，無抗原結合活性，是抗體分子與效應分子和細胞相互作用的部位。4.免疫球蛋白(Immunoglobulin，Ig)：是指具有抗體活性或化學結構與抗體相似的球蛋白。可分為分泌型和膜型兩類。高變區(qū)（hypervariableregion，HVR）：在Ig分子VL和VH內，某些區(qū)域的氨基酸組成、排列順序與構型更易變化，這些區(qū)域為超變區(qū)?？勺儏^(qū)（V區(qū)）：在Ig多肽鏈氨基端(N端)，L鏈1/2與H鏈1/4區(qū)域內，氨基酸的種類、排列順序與構型變化很大，故稱為可變區(qū)。單克隆抗體(Monoclonalantibody，mAb)：是由識別一個抗原決定簇的B淋巴細胞雜交瘤分裂而成的單一克隆細胞所產生的高度均一、高度專一性的抗體。ADCC(Antibody–dependentcell-mediatedcytotoxicity)：即抗體依賴的細胞介導的細胞毒作用。是指表達Fc受體細胞通過識別抗體的Fc段直接殺傷被抗體包被的靶細胞。NK細胞是介導ADCC的主要細胞。調理作用（Opsonization）：是指IgG抗體（特別是IgG1和IgG3）的Fc段與中性粒細胞、巨噬細胞上的IgGFc受體結合，從而增強吞噬細胞的吞噬作用。J鏈（joiningchain）：是由漿細胞合成的富含半胱氨酸的一條多肽鏈。J鏈可以連接Ig單體形成二聚體、五聚體或多聚體。分泌片（secretorypiece）：又稱分泌成分，是由黏膜上皮細胞合成和分泌的一種含糖肽鏈，以非共價形式結合到二聚體上。具有保護分泌型IgA的鉸鏈區(qū)免受蛋白水解酶的降解，并介導IgA二聚體從黏膜下到黏膜表面的轉運。Ig功能區(qū)（Igdomain）：是指Ig分子的肽鏈折疊成的球形結構。每個功能區(qū)約由110個氨基酸組成，其氨基酸序列具有相似性和同源性。Ig折疊（Igfolding）：免疫球蛋白功能區(qū)的二級結構是由幾股多肽鏈折疊一起形成的兩個反向平行的β片層，兩個β片層中心的兩個半胱氨酸殘基由一個鏈內二硫鍵垂直連接，形成一個“β－桶狀”結構。具有穩(wěn)定功能區(qū)的作用。免疫球蛋白肽鏈的這種折疊方式稱為免疫球蛋白折疊。CDR(complementary-determiningregion)：即抗原互補決定區(qū)。VH和VL的三個高變區(qū)共同組成Ig的抗原結合部位，該部位形成一個與抗原決定基互補的表面，故高變區(qū)又稱為互補決定區(qū)。補體（complement）：是存在于人或脊椎動物血清與組織液中的一組不耐熱的、經活化后具有酶活性的蛋白質。包括30余種可溶性蛋白和膜結合蛋白，故稱補體系統(tǒng)。補體經典途徑(classicalpathway)：是指以抗原抗體復合物為主要刺激物，使補體固有成分以C1、C4、C2、C3、C5～C9順序發(fā)生酶促連鎖反應，產生一系列生物學效應和最終發(fā)生細胞溶解作用的補體活化途徑。補體旁路途徑(alternativepathway)：是指不經C1、C4、C2活化，而是在B因子、D因子和P因子參與下，直接由C3b與激活物結合啟動補體酶促連鎖反應，產生一系列生物學效應和最終發(fā)生細胞溶解作用的補體活化途徑。補體MBL激活途徑（MBLpathway）：在感染早期，體內分泌甘露聚糖結合凝集素(MBL)和C反應蛋白。MBL與細菌表面的甘露糖殘基結合，然后與絲氨酸蛋白酶結合形成MASP，MASP繼而水解C4和C2啟動后序的酶促連鎖反應，產生一系列生物學效應和最終發(fā)生細胞溶解作用的補體活化途徑。MAC（membraneattackcomplex）：即膜攻擊復合物，由補體系統(tǒng)的C5b～C9組成。該復合物牢固附著于靶細胞表面，最終造成細胞溶解死亡。細胞因子（cytokine，CK）：是指由免疫細胞和某些非免疫細胞經剌激而合成、分泌的一類具有生物學效應的小分子蛋白物質的總稱。CK能調節(jié)白細胞生理功能、介導炎癥反應、參與免疫應答和組織修復等，是除免疫球蛋白和補體之外的又一類免疫分子。干擾素(interferon，IFN)：因其具有干擾病毒感染和復制的能力而命名，根據(jù)來源和理化性質的差異可分為IFN-α、IFN-β、IFN-γ三類。IFN-α和IFN-β主要由白細胞和成纖維細胞以及病毒感染的組織細胞產生，統(tǒng)稱為I型干擾素，通常由病毒感染誘導產生;IFN-γ主要由活化的T細胞和NK細胞產生，稱為II型干擾素，通常由抗原與有絲分裂原誘導產生。干擾素具有抗病毒、抗腫瘤和免疫調節(jié)作用。腫瘤壞死因子(tumornecrosisfactor，TNF)：是一類能引起腫瘤組織出血壞死的細胞因子，分為TNF-α和TNF-β兩類。前者主要由單核/巨噬細胞產生，又稱惡病質素；后者主要由活化T細胞產生，又稱淋巴毒素。TNF的主要作用包括：①殺瘤、抑瘤和抗病毒作用；②免疫調節(jié)作用；③促進和參與炎癥反應；④致熱作用；⑤引發(fā)惡病質。集落刺激因子(colonystimulatingfactor，CSF)：是由活化T細胞、單核/巨噬細胞、血管內皮細胞和成纖維細胞等產生的一組細胞因子。CSF可刺激造血干細胞和不同發(fā)育分化階段的造血細胞增殖分化，并在半固體培養(yǎng)基中形成細胞集落。主要包括粒細胞集落刺激因子(G-CSF)、巨噬細胞集落剌激因子(M-CSF)、粒細胞-巨噬細胞集落刺激因子(GM-CSF)和干細胞因子(SCF)等。趨化性細胞因子(chemokine)：是一個蛋白質家族，這些蛋白質氨基端多含有一或兩個半胱氨酸。根據(jù)其排列方式，將該類細胞因子分為三個亞類即α亞類（CXC）、β亞類（CC）和γ亞類（C）。作用是對中性粒細胞，單核細胞以及淋巴細胞起趨化作用。生長因子（growthfactor，GF）：是具有刺激細胞生長作用的細胞因子，包括轉化生長因子、表皮生長因子、血管內皮生長因子等。自分泌效應（autocrineaction）：某種細胞產生的細胞因子，其靶細胞也是其產生細胞，該細胞因子對靶細胞表現(xiàn)出的生物學作用稱為自分泌效應。旁分泌效應（paracrineaction）：某種細胞產生的細胞因子，其產生細胞與靶細胞并非同一細胞，而是其產生細胞鄰近的細胞，該因子對靶細胞表現(xiàn)出的生物學作用稱為旁分泌效應。主要組織相容性抗原(majorhistocompatibilityantigen)：代表個體特異性的引起移植排斥反應的同種異型抗原稱為組織相容性抗原，其中能引起強烈而迅速排斥反應的抗原系統(tǒng)稱為主要組織相容性抗原。主要組織相容性復合體(majorhistocompatibilitycomplex，MHC)：是指編碼主要組織相容性抗原的一組緊密連鎖的基因群。這些基因彼此緊密連鎖、位于同一染色體上，具有控制同種移植排斥反應、免疫應答和免疫調節(jié)等復雜功能。HLAI類抗原(HLAclassⅠantigen)：是由輕、重兩條多肽鏈借非共價鍵連接組成的異二聚體分子。重鏈(即α鏈)為多態(tài)性糖蛋白(分子量4400ODa)，是由人第6號染色體HLAI類基因編碼的產物；輕鏈為非多態(tài)性β微球蛋白(β2m，分子量12000Da)，是由人第15號染色體相應基因編碼的產物。HLAI類抗原分子可分為四個區(qū)，即抗原肽結合區(qū)、免疫球蛋白樣區(qū)(Ig樣區(qū))、跨膜區(qū)、胞內區(qū)。HLAI抗原廣泛分布于所有有核細胞、血小板和網織紅細胞表面，而在神經細胞、成熟的滋養(yǎng)層細胞表面尚未檢出；HLAI類抗原也存在于各種體液中。HLAⅡ類抗原(HLAclassⅡantigen)：是由α、β兩條多肽鏈借非共價鍵連接組成的二聚體糖蛋白分子，兩條鏈均有多態(tài)性，分子量分別為3400ODa(α)和2900ODa(β)。HLAⅡ類抗原是由第6號染色體HLAⅡ類基因編碼的產物，HLAⅡ類抗原分子可分為四個區(qū)，即抗原肽結合區(qū)、免疫球蛋白樣區(qū)(Ig樣區(qū))、跨膜區(qū)、胞內區(qū)。主要分布于B細胞、巨噬細胞和其他抗原提呈細胞表面，以及胸腺上皮細胞和活化T細胞表面；在血管內皮細胞和精子細胞上也可少量表達。HLA單元型(HLAhaplotype)：是指在同一條染色體上緊密連鎖的HLA諸位點上等位基因的組合。多基因性（Polygenic）：指MHC由一組位置相鄰的基因座位組成，各自的產物具有相同或相似的功能。多態(tài)性（Polymorphism）：指一個基因座位上存在多個等位基因。連鎖不平衡(linkagedisequilibrium)：指分屬兩個或兩個以上的基因座位的等位基因，同時出現(xiàn)的幾率高于或低于隨機出現(xiàn)的幾率。單元型（Haplotype）：指染色體上MHC不同座位等位基因的特定組合。HLA復合體（HLAgenecomplex）：是人主要組織相容性復合體，存在于人第6號染色體短臂，編碼產物稱為HLA抗原。HLA抗原(humanleukocyteantigen)：是人類主要組織相容性抗原，由人第6號染色體短臂上的HLA基因編碼，具有控制同種移植排斥反應、免疫應答和免疫調節(jié)等復雜功能。HLA的基因型（genotype）：即HLA基因在體細胞兩條染色體上的組合。HLA的表型（phenotype）：即某一個體HLA抗原的特異性型別。白細胞分化抗原（leukocytedifferentiationantigen）：是指血細胞分化成熟為不同譜系、分化的不同階段及細胞活化過程中出現(xiàn)或消失的細胞表面標記分子。聚類分化群(clusterofdifferentiation，CD)：應用單克隆抗體鑒定為主的方法，將來自不同實驗室的單克隆抗體所識別的同一分化抗原稱為聚類分化群。細胞粘附分子（celladhesionmolecules，CAM）：是指介導細胞間或細胞與細胞外基質間相互接觸和結合的一類分子的統(tǒng)稱，大多屬于糖蛋白，以受體－配體結合的形式發(fā)揮作用，在胚胎的發(fā)育和分化、正常組織的維持、炎癥與免疫應答、傷口修復、凝血及腫瘤的進展與轉移等過程中具有重要意義。免疫球蛋白超家族(immunoglobulinsuperfamily，IgSF)：是指一系列在氨基酸組成和結構上與免疫球蛋白可變區(qū)或（和）恒定區(qū)有較高同源性的蛋白分子。主要包括T細胞、B細胞抗原受體和信號傳導分子，如CD3、MHC、β2微球蛋白；免疫球蛋白受體FcγR，如：某些細胞因子受體，如IL-1、M-CSF受體；部分CD分子，如CD4、CD8、CD28、CD54等。淋巴細胞歸巢（lymphocytehoming）：是指淋巴細胞的定向游動，包括淋巴干細胞向中樞淋巴器官歸巢，成熟淋巴細胞向外周淋巴器官歸巢，淋巴細胞再循環(huán)，以及淋巴細胞向炎癥部位遷移。其分子基礎是淋巴細胞歸巢受體與內皮細胞上地址素之間的相互作用。淋巴細胞歸巢受體（lymphocytehomingreceptor，LHR）：是指存在于淋巴細胞表面的某些粘附分子，如：L-selectin，CLA，LFA-1，VLA-4，CD44，α4β7等。他們可以與血管內皮細胞上相應的地址素粘附分子相互作用，介導淋巴細胞的歸巢。非特異性免疫(nonspecificimmunity)：又稱固有免疫（innateimmunity），是生物體在長期種系發(fā)育和進化過程中逐漸形成的一系列防衛(wèi)機制。此免疫在個體出生時就具備，可對外來病原體迅速應答，產生非特異抗感染免疫作用，同時在特異性免疫應答過程中也起重要作用。特異性免疫(specificimmunity)：是在非特異性免疫基礎上建立的，該種免疫是個體在生命過程中接受抗原性異物刺激后，主動產生或接受免疫球蛋白分子后被動獲得的，又稱適應性或獲得性免疫（adaptiveoracquiredimmunity）。自然殺傷細胞（naturalkillercell）：即NK細胞，又稱大顆粒淋巴細胞，來源于骨髓，CD56和CD16是其具有鑒別意義的表面標志。NK細胞表面沒有抗原識別受體，可以直接或通過ADCC效應非特異性殺傷腫瘤細胞和病毒感染細胞?？乖蔬f細胞(antigenpresentingcell，APC)：指能夠捕獲、加工處理抗原，并將抗原呈遞給抗原特異性淋巴細胞的一類免疫細胞。主要包括單核吞噬細胞、樹突狀細胞和B細胞等。單核吞噬細胞系統(tǒng)(mononuclearphagocytesystem，MPS)：單核吞噬細胞系統(tǒng)包括血液中的單核細胞和組織中的巨噬細胞，具有非特異性吞噬殺傷病原微生物的作用，在特異性免疫應答各階段也起重要作用。M細胞（membranouscell/microfoldcell）：是散布于腸道粘膜上皮細胞間的一種特化的抗原轉運細胞，可以吞飲泡的形式將外來抗原轉運至胞質內，在未降解情況下，使外來抗原穿過M細胞，進入粘膜下結締組織，被巨噬細胞攝取，誘導特異性免疫應答。γδT細胞：表達TCRγδ-CD3復合物的T細胞稱為γδT細胞，主要分布于粘膜和上皮組織中，屬于非特異性免疫細胞，具有抗感染、抗腫瘤和免疫調節(jié)作用。反應性氧中間產物（reativeoxygenintermediates，ROIs）：是指在吞噬作用激發(fā)下，通過呼吸爆發(fā)，激活細胞膜上的還原型反應輔酶Ⅰ（NADH氧化酶）和還原型輔酶Ⅱ（NADPH氧化酶），使分子氧活化，生成超氧陰離子、游離羥基、過氧化氫和單氧態(tài)氧產生殺菌作用的系統(tǒng)。反應性氮中間產物（reativenitrogenintermediates，RNIs）：是指巨噬細胞活化后產生的誘導型一氧化氮合成酶，在還原型輔酶Ⅱ或四氫生物喋呤存在條件下，催化L-精氨酸與氧分子反應，生成胍氨酸和一氧化氮，產生殺菌作用的系統(tǒng)。T細胞抗原受體(Tcellreceptor，TCR)：是T細胞特異性識別和結合抗原肽-MHC分子的分子結構，通常與CD3分子呈復合物形式存在于T細胞表面。大多數(shù)T細胞的TCR由α和β肽鏈組成，少數(shù)T細胞的TCR由γ和δ肽鏈組成。Tc細胞(cytotoxicTlymphocyte)：即殺傷性T細胞，表達CD8分子，識別抗原受MHCI類分子限制。主要功能是特異性殺傷靶細胞(如腫瘤細胞或病毒感染細胞)，發(fā)揮細胞免疫效應。NK1.1＋T細胞(NK1.1＋Tcell)：是指表達NKR.P1C(NK1.1)的TCR-CD3的T細胞，廣泛分布于骨髓、肝、脾、胸腺和淋巴結中，通常為CD4-CD8-T細胞，表面的TCR多為TCRαβ型，可識別由CD1分子提呈的脂類核糖脂類抗原。初始T細胞（naiveTcell，Tn）：未受抗原刺激的表達CD45RA的T細胞，其TCR結構表現(xiàn)為高度的異質性。記憶性T細胞(memoryTcell，Tm)：是一群在抗原驅動下發(fā)生寡克隆擴增，TCR結構相對均一并具有識別抗原特異性的T細胞群體，參與增強的再次免疫應答，表達CD45RO分子。B細胞抗原受體（Bcellreceptor，BCR)：是鑲嵌在B細胞膜上的免疫球蛋白(mIg)，可以特異性識別和結合相應的抗原分子。BCR通常與Igα、Igβ結合，以復合物形式存在于B細胞表面。成熟B細胞可以同時表達mIgM和mIgD。B1細胞(B1lymphocyte)：又稱CD5+B細胞，其主要特征是：膜表面只表達mIgM而不表達mIgD;產生抗體不依賴T細胞，無免疫記憶;對TI抗原應答，產生的抗體類別為低親和性IgM。B2細胞(B2lymphocyte)：為CD5-B細胞，其主要特征是：膜表面同時表達mIgM和mIgD;產生抗體依賴T細胞，有免疫記憶;對TD抗原應答，產生IgG和IgM等類型抗體。漿細胞(plasmacellorantibodyformingcell)：是B細胞接受相應抗原剌激后，在IL-2、4、5、6等細胞因子作用下增殖分化形成的終未細胞，可合成分泌抗體。Ig類別轉換（immunoglobulinclassswitch）：在免疫應答過程中，抗原激活B細胞后膜上表達的Ig和分泌的Ig類別從IgM轉換為IgG、IgA、IgE等其他類別或亞類Ig的現(xiàn)象。等位排斥（allelicexclusion）：是指B細胞中位于一對染色體上的輕鏈或重鏈基因，其中只有一條染色體上的基因得到表達，而另一條染色體上的基因不能表達的現(xiàn)象。重組信號序列（recombinationsignalsequences）：是由七核苷酸的七聚體和九核苷酸的九聚體，中間間隔一非保守的12或23堿基對的間隔序列組成，是抗原受體基因重排和重組的重要信號。造血干細胞（hemopoieticstemcell）：是存在于造血組織中的一群原始造血細胞，具有自我增生和分化功能，是各種血細胞的共同祖先，可增生分化產生多種功能不同的血細胞。定向干細胞（committedstemcell）：由造血干細胞增生分化而形成，包括多能定向干細胞和單能定向干細胞，是造血干細胞與成熟的子代細胞之間的過度類型。抗原（antigen）是指能與TCR/BCR或抗體結合，具有啟動免疫應答潛能的物質半抗原（hapten）：又稱不完全抗原，是指僅具有與抗體結合的能力，而單獨不能誘導抗體產生的物質。當半抗原與蛋白質載體結合后即可成為完全抗原?？乖瓫Q定基（antigendeterminant）：指抗原分子中決定抗原特異性的特殊化學基團。表位（epitope）是與TCR、BCR或抗體特異性結合的基本單位，也稱抗原決定基。胸腺依賴性抗原（thymusdependentantigen，TD-Ag）：是一類必須依賴Th細胞輔助才能誘導機體產生抗體的抗原。該抗原由T表位和B表位組成，絕大多數(shù)蛋白質類抗原為TD-Ag，可刺激機體產生體液免疫應答和細胞免疫應答。胸腺非依賴性抗原（thymusindependentantigen，TI-Ag）：是一類不需要Th細胞輔助即可誘導抗體產生的抗原。該抗原由B細胞絲裂原及多個重復的B表位組成，可使不成熟及成熟的B細胞應答，只產生體液免疫應答，不產生細胞免疫應答。異種抗原（xenogenicantigen）即來自不同物種之間的抗原性物質。該抗原在不同生物之間具有很強的免疫原性。同種異型抗原（allogenicantigen）即同一種屬不同個體之間的抗原物質，如血型物質等，可在同種不同個體之間誘導免疫應答。異嗜性抗原（heterophilicantigen）是指一類與種屬無關的，存在于人、動物、植物和微生物之間的共同抗原。該抗原與某些疾病的發(fā)生及診斷有關。超抗原（superantigen，SAg）：是指在極低濃度下即可非特異性激活大量T細胞克隆增殖，產生極強的免疫應答，但又不同于絲裂原作用的抗原物質。該抗原能刺激T細胞庫總數(shù)的1/20~1/5，且不受MHC限制，故稱為超抗原。佐劑（adjuvant）：凡與抗原一起注射或預先注射機體時，可增強機體對抗原的免疫應答或改變免疫應答類型的物質稱為佐劑?？乖岢始毎╝ntigenpresentingcell，APC）是指具有攝取、加工、處理抗原，并能將抗原信息提呈給淋巴細胞的一類細胞。專職性抗原提呈細胞（professionalantigenpresentingcell）指能表達MHC-II類分子的巨噬細胞、樹突狀細胞、B細胞等，具有強大的攝取、加工和提呈抗原的能力。吞噬作用（phagocytosis）是指吞噬細胞吞噬較大的固體或分子復合物的過程。胞吞作用（endocytosis）是指細胞膜接觸大分子或顆粒狀物質后，將其包圍形成小泡，并將其吞入細胞內的轉運過程。胞飲作用（pinocytosis）指細胞吞入液態(tài)物質或極微小顆粒的過程。胞吐作用（exocytosis）指細胞內一些由漿膜包裹的小體與細胞膜相融合，將其內容物吐出細胞外的過程?？乖岢剩╝ntigenpresent）是指抗原提呈細胞將抗原加工、降解為多肽片段，并與MHC分子結合為抗原肽-MHC分子復合物，而轉移至細胞表面，再與TCR結合形成TCR-抗原肽-MHC分子三元體，提呈給T淋巴細胞的全過程。外源性抗原（exogenousantigen）即來源于細胞外的抗原，如被吞噬的細菌或細胞等。內源性抗原（endogenousantigen）即由細胞內合成的抗原，如被病毒感染細胞合成的病毒蛋白和腫瘤細胞內合成的蛋白。穿孔素：是儲存在致敏Tc細胞胞漿顆粒內的一種蛋白物質，又稱C9相關蛋白。當與靶細胞密切接觸相互作用后，致敏Tc細胞可發(fā)生脫顆粒作用，釋放穿孔素。穿孔素的作用是在靶細胞膜上形成多聚穿孔素管狀通道，導致靶細胞溶解破壞。絲氨酸蛋白酶：是儲存在致敏Tc細胞胞漿顆粒內的一種物質，脫顆粒時可隨穿孔素一道釋放。其作用是通過激活內切酶系統(tǒng)，使靶細胞DNA斷裂，導致細胞凋亡。協(xié)同刺激信號：免疫活性細胞活化需要雙信號刺激。第一信號是抗原提呈細胞表面抗原肽-MHC分子復合物與淋巴細胞表面抗原識別受體結合、相互作用后產生的；第二信號即協(xié)同刺激信號，是抗原提呈細胞表面協(xié)同刺激分子與淋巴細胞表面協(xié)同刺激分子受體結合、相互作用后產生的。免疫應答：機體接受抗原性物質刺激后，體內免疫細胞活化、增生分化和產生效應的過程稱為免疫應答。初次免疫應答：機體初次接受適量抗原免疫后，需經一定(較長)潛伏期才能在血清中出現(xiàn)抗體，該種抗體含量低，持續(xù)時間短;抗體以IgM分子為主，為低親和性抗體。這種現(xiàn)象稱為初次免疫應答。再次免疫應答：機體經初次免疫后，在抗體下降期再用相同抗原進行免疫，則抗體產生的潛伏期明顯縮短，抗體含量大幅度上升，維持時間長久；抗體以IgG分子為主，為高親和性抗體。這種現(xiàn)象稱為再次免疫應答或回憶應答（anamnesticresponse）。受體編輯：在骨髓中B細胞發(fā)育成熟的過程中，V（D）和J基因節(jié)段的重排是隨機發(fā)生的，因而有可能產生與自身抗原應答的B細胞克隆，或產生具有不合適抗原受體的B細胞克隆。這些B細胞或發(fā)生凋亡，或在中樞或在外周淋巴器官中變?yōu)閷ψ陨頍o應答性。在周圍淋巴器官中的變化是藉Ig基因的二次重排實現(xiàn)的。二次重排會修正編碼能與自身抗原應答的重鏈和輕鏈蛋白質的基因，以此消除自身應答性B細胞。藉Ig基因二次重排，而對B細胞的抗原受體作修正稱為受體編輯。抗體親和力成熟：表達高親和力BCR的Ｂ細胞與抗原－抗體復合物中的抗原結合，攝取并把抗原加工成多肽片段，再把抗原肽－ＭHCII分子復合物提呈給生發(fā)中心周圍的或“侵入”生發(fā)中心的活化的Th細胞。在此過程中，活化Th藉細胞表面的CD154（CD40L）與B細胞表面的CD40分子間的作用，向B細胞提供必不可少的輔助刺激信號。只有那些表達高親和力抗原受體的B細胞，才能有效地結合抗原，并在抗原特異的Th細胞的輔助下增殖，產生高親和力的抗體。這種現(xiàn)象稱為抗體親和力成熟。Ig類別轉換：B細胞在IgV基因重排完成后，其子代細胞均表達同一個IgV基因，但IgC基因（恒定區(qū)基因）的表達，在子代細胞受抗原刺激而成熟并增殖的過程中是可變的。每個B細胞開始時均表達IgM，在免疫應答中首先分泌IgM。但隨后即可表達和產生IgG、IgA或IgE，盡管其IgV不發(fā)生改變。這個變化即為類別轉換。免疫調節(jié)：指在免疫應答過程中，免疫系統(tǒng)內部各種免疫細胞和免疫分子通過相互促進、相互制約，使機體對抗原刺激產生的最適的復雜生理過程。免疫耐受：指機體免疫系統(tǒng)接受某種抗原作用后產生的特異性免疫無反應答狀態(tài)。對某種抗原產生耐受的個體，再次接受同一抗原刺激后，不能產生用常規(guī)方法可檢測到的特異性體液和（或）細胞免疫應答，但對其他抗原仍具有正常的免疫應答能力。免疫抑制：指機體對任何抗原均不反應或反應減弱的非特異性免疫無應答性或應答減弱狀態(tài)。這種狀態(tài)主要由兩方面原因引起：①遺傳所致的免疫系統(tǒng)缺陷或免疫功能障礙；②后天應用免疫抑制藥物、抗淋巴細胞血清或放射線等因素。以上因素均影響免疫系統(tǒng)功能的正常發(fā)揮。超敏反應：又稱為變態(tài)反應，是指機體對某些抗原初次應答后，再次接受相同抗原刺激時，發(fā)生的一種以機體生理功能紊亂或組織細胞損傷為主的特異性免疫應答。變應原：是指能夠選擇性地激活CD4＋Th2細胞及B細胞，誘導產生特異性IgE抗體應答，引起變態(tài)反應的抗原性物質。Arthus反應★：Arthus發(fā)現(xiàn)給家兔皮下反復注射馬血清數(shù)周后，當再次注射馬血清時，可在注射局部發(fā)生紅腫、出血和壞死等劇烈炎癥反應。這種現(xiàn)象被稱為Arthus現(xiàn)象或實驗性局部過敏反應。這種反應發(fā)生較快，通常在注射馬血清后1～2h即可發(fā)生，4～8h達高峰，2～3天可自行消失。血清病★：是一種由循環(huán)免疫復合物引起的全身性超敏反應。一般發(fā)生于初次大量注射抗毒素血清后1～2周。以發(fā)熱、皮疹、淋巴結腫大、關節(jié)腫痛和一過性蛋白尿等為其臨床特征。病程短，有自限性。類風濕因子★：自身變性的IgG分子作為抗原，刺激機體產生的抗自身變性IgG的自身抗體稱為類風濕因子。這類自身抗體以IgM為主，也可以是IgG或IgA類抗體。過敏性休克樣反應★：血流中大量的免疫復合物通過經典途徑激活補體，產生大量過敏毒素(C3a/C5a)，后者與體內嗜堿粒細胞和肥大細胞表面相應受體結合，可激發(fā)細胞脫顆粒，釋放大量血管活性胺類物質，從而引起過敏性休克，此為過敏性休克樣反應。如用大劑量青霉素治療鉤端螺旋體病或梅毒時，就有可能引發(fā)過敏性休克樣反應。長效甲狀腺剌激素(LATS)★：在某些甲狀腺功能亢進病人血清中含有一種能夠剌激甲狀腺分泌的自身抗體，這種自身抗體能與甲狀腺細胞表面的甲狀腺刺激素（TSH）受體結合，刺激甲狀腺細胞合成并過量分泌甲狀腺素，引起甲狀腺功能亢進。這種自身抗體屬IgG類抗體，因其半衰期比TSH長，故得此名。減敏療法★：在已查明而難以避免接觸引起Ⅰ型超敏反應的變應原時，可以采用小劑量、間隔較長時間、反復多次皮下注射相應變應原的方法，達到減敏的目的。其機制可能是：該法可誘導機體產生大量特異性IgG類循環(huán)抗體，后者能與再次進入的變應原結合，阻止變應原與肥大細胞和嗜堿粒細胞表面相應IgE作用，從而阻斷或減弱Ⅰ型超敏反應的發(fā)生。醫(yī)學免疫學問答題部分簡述T及B淋巴細胞執(zhí)行特異性免疫的原理。醫(yī)學免疫學問答題部分T細胞和B細胞執(zhí)行特異性免疫，首先需要被抗原性物質活化，而不同的抗原性物質如病原體成分具有不同的抗原性。一個T或B細胞只表達一種TCR或BCR，只能特異性地識別并結合一種Ag分子，所以，T及B細胞對抗原的識別具有嚴格的特異性，而在T及B細胞的整個群體中，則能識別各種各樣的抗原分子。由于T及B細胞識別抗原的特異性，決定其執(zhí)行的免疫應答的特異性。淋巴細胞再循環(huán)的方式及作用。全身的淋巴細胞與淋巴結內的淋巴細胞不斷進行動態(tài)更換。淋巴細胞經淋巴循環(huán)及血液循環(huán)，運行并分布于全身各處淋巴器官及淋巴組織中，經淋巴循環(huán)，經胸導管進入上腔靜脈，再進入血液循環(huán)。血液循環(huán)中的淋巴細胞及各類免疫細胞在毛細血管后微靜脈處穿過高壁內皮細胞進入淋巴循環(huán)。從而達到淋巴循環(huán)和血液循環(huán)的互相溝通。淋巴細胞的再循環(huán)，使淋巴細胞能在體內各淋巴組織及器官處合理分布，能動員淋巴細胞至病原體侵入處，并將抗原活化的淋巴細胞引流入局部淋巴組織及器官，各類免疫細胞在此協(xié)同作用，發(fā)揮免疫效應。簡述三類免疫性疾病。三大類免疫性疾病即超敏反應性疾病，免疫缺陷病和自身免疫病。超敏反應性疾?。河煽乖禺悜鸬腡及B細胞激發(fā)的過高的免疫反應過程而導致的疾病。分為速發(fā)型和遲發(fā)型。前者由抗體介導，發(fā)作快；后者由細胞介導，發(fā)作慢。免疫缺陷?。好庖呦到y(tǒng)的先天性遺傳缺陷或后天因素所致缺陷，導致免疫功能低下或缺失，易發(fā)生嚴重感染和腫瘤。自身免疫?。赫Ｇ闆r下，對自身抗原應答的T及B細胞不活化。但在某些特殊情況下，這些自身應答T及B細胞被活化，導致針對自身抗原的免疫性疾病。簡述抗體與免疫球蛋白的區(qū)別和聯(lián)系。(1)區(qū)別：見概念。(2)聯(lián)系：抗體都是免疫球蛋白而免疫球蛋白不一定都是抗體。原因是：抗體是由漿細胞產生，且能與相應抗原特異性結合發(fā)揮免疫功能的球蛋白；而免疫球蛋白是具有抗體活性或化學結構與抗體相似的球蛋白，如骨髓瘤患者血清中異常增高的骨髓瘤蛋白，是由漿細胞瘤產生，其結構與抗體相似，但無免疫功能。因此，免疫球蛋白可看做是化學結構上的概念，抗體則是生物學功能上的概念。2．試述免疫球蛋白的主要生物學功能。（1）與抗原發(fā)生特異性結合：主要由Ig的V區(qū)特別是HVR的空間結構決定的。在體內表現(xiàn)為抗細菌、抗病毒、抗毒素等生理學效應；在體外可出現(xiàn)抗原抗體反應。（2）激活補體：IgG（IgG1、IgG2和IgG3）、IgM類抗體與抗原結合后，可經經典途徑激活補體；聚合的IgA、IgG4可經旁路途徑激活補體。（3)與細胞表面的Fc受體結合：Ig經Fc段與各種細胞表面的Fc受體結合，發(fā)揮調理吞噬、粘附、ADCC及超敏反應作用。（4）穿過胎盤：IgG可穿過胎盤進入胎兒體內。（5）免疫調節(jié)：抗體對免疫應答具有正、負兩方面的調節(jié)作用。簡述免疫球蛋白的結構、功能區(qū)及其功能。(1)Ig的基本結構：Ig單體是由兩條相同的重鏈和兩條相同的輕鏈借鏈間二硫鍵連接組成的四肽鏈結構。在重鏈近N端的1/4區(qū)域內氨基酸多變，為重鏈可變區(qū)(VH)，其余部分為恒定區(qū)(CH)；在輕鏈近N端的1/2區(qū)域內氨基酸多變，為輕鏈可變區(qū)(VL)，其余1/2區(qū)域為恒定區(qū)(CL)。VH與VL內還有高變區(qū)。(2)免疫球蛋白的肽鏈功能區(qū)：Ig的重鏈與輕鏈通過鏈內二硫鍵將肽鏈折疊，形成若干個球狀結構，這些肽環(huán)與免疫球蛋白的某些生物學功能有關，稱為功能區(qū)。IgG、JgA、JgD的H鏈有四個功能區(qū)，分別為VH、CH1、CH2、CH3；IgM、IgE的H鏈有五個功能區(qū)，多一個CH4區(qū)。L鏈有二個功能區(qū)，分別為VL和CL。VL與VH是與相應抗原特異性結合的部位，CL與CH1上具有同種異型的遺傳標志，IgG的CH2、IgM的CH3具有補體C1q的結合部位，IgG的CH3可與某些細胞表面的Fc受體結合，IgE的CH2和CH3可與肥大細胞和嗜堿性粒細胞的IgEFc受體結合。簡述單克隆抗體技術的基本原理。1975年，K?hler和Milstein首創(chuàng)了B淋巴細胞雜交瘤細胞和單克隆抗體技術。其基本原理是：使小鼠免疫脾細胞與小鼠骨髓瘤細胞融合，形成雜交瘤細胞，每一個雜交瘤是用一個B細胞融合而產生的克隆。這種細胞既保持了骨髓瘤細胞大量無限增殖的特性，又繼承了免疫B細胞合成分泌特異性抗體的能力。將這種融合成功的雜交瘤細胞株體外擴增或接種于小鼠腹腔內，則可從上清液或腹水中獲得單克隆抗體。用這種方法制備的抗體具有結構高度均一，特異性強，無交叉反應等特點。簡述補體系統(tǒng)的概念及其組成。(1)概念：見名詞解釋1。(2)補體系統(tǒng)由30多種成分構成，按其生物學功能分為三類：a.固有成分：存在于體液中、參與活化級聯(lián)反應的補體成分，包括C1～C9、MBL、B因子、D因子。b.補體調節(jié)蛋白：以可溶性或膜結合形式存在。包括備解素、C1抑制物、I因子、C4結合蛋白、H因子、S蛋白、Sp40/40、促衰變因子、膜輔助因子等。c.補體受體：包括CR1～CR5、C3aR、C4aR、CaR等。比較三條補體激活途徑的異同。三條途徑的區(qū)別見下表：區(qū)別點 經典途徑 旁路途徑 MBL途徑激活物 IgG1～3或IgM與Ag復合物 脂多糖、酵母多糖、凝聚的IgA和IgG4 MBL參與成分 C1～C9 C3，C5～C9，B、P、D因子 同經典途徑C3轉化酶 C4b2bC3bBb同經典途徑C3轉化酶 C4b2b3bC3bnBb同經典途徑所需離子 Ca2＋Mg2＋ Mg2＋ 同經典途徑作用 參與特異性免疫在感染后期發(fā)作用 參與非特性免疫，在感染后期發(fā)揮作用 同經典途徑相同點：三條途徑有共同的末端通路，即形成膜攻擊復合物溶解細胞。簡述補體系統(tǒng)的生物學功能。（1）溶菌和溶細胞作用：補體系統(tǒng)激活后，在靶細胞表面形成MAC，從而導致靶細胞溶解。（2）調理作用：補體激活過程中產生的C3b、C4b、iC3b都是重要的調理素，可結合中性粒細胞或巨噬細胞表面相應受體，因此，在微生物細胞表面發(fā)生的補體激活，可促進微生物與吞噬細胞的結合，并被吞噬及殺傷。（3）引起炎癥反應：在補體活化過程中產生的炎癥介質C3a、C4a、C5a。它們又稱為過敏毒素，與相應細胞表面的受體結合，激發(fā)細胞脫顆粒，釋放組胺之類的血管活性物質，從而增強血管的通透性并刺激內臟平滑肌收縮。C5a還是一種有效的中性粒細胞趨化因子。（4）清除免疫復合物：機制為：①補體與Ig的結合在空間上干擾Fc段之間的作用，抑制新的IC形成或使已形成的IC解離。②循環(huán)IC可激活補體，產生的C3b與抗體共價結合。IC借助C3b與表達CR1和CR3的細胞結合而被肝細胞清除。（5）免疫調節(jié)作用：①C3可參與捕捉固定抗原，使抗原易被APC處理與遞呈。②補體可與免疫細胞相互作用，調節(jié)細胞的增殖與分化。③參與調節(jié)多種免疫細胞的功能。簡述細胞因子共同的基本特征。①細胞因子通常為低相對分子質量(15～30kD)的分泌性糖蛋白；②天然的細胞因子是由抗原、絲裂原或其他刺激物活化的細胞分泌；③多數(shù)細胞因子以單體形式存在，少數(shù)可為雙體或三體形式；④細胞因子通常以非特異性方式發(fā)揮作用，也無MHC限制性；⑤細胞因子具有極強的生物學效應，極微量的細胞因子就可對靶細胞產生顯著的生物學效應；⑥細胞因子的產生和作用具有多源性和多向性；⑦細胞因子作用時具有多效性、重疊性以及拮抗效應和協(xié)同效應，從而形成復雜的網絡；⑧多以旁分泌和(或)自分泌及內分泌形式在局部或遠處發(fā)揮作用。細胞因子有哪些主要的生物學功能?★★細胞因子的主要生物學作用有：①抗感染、抗腫瘤作用，如IFN、TNF等。②免疫調節(jié)作用，如IL-1、IL-2、IL-5、IFN等。③刺激造血細胞增殖分化，如M-CSF、G-CSF、IL-3等。④參與和調節(jié)炎癥反應。如：IL-1、IL6、TNF等細胞因子可直接參與和促進炎癥反應的發(fā)生。簡述細胞因子及其受體的分類。細胞因子共分六類：白細胞介素、干擾素、腫瘤壞死因子、集落刺激因子、生長因子和趨化性細胞因子。細胞因子受體共分五個家族：①免疫球蛋白基因超家族，IL-1、IL-6、M-CSF、SCF、FGF等受體屬于此類。②I型細胞因子受體家族，又稱紅細胞生成素受體家族或造血因子受體家族。IL-2～IL-7、IL-9、IL-11、IL-13、IL-15、GM-CSF、G-CSF受體屬于此類。③I型細胞因子受體家族，這類受體是干擾素的受體。④III型細胞因子受體家族，又稱腫瘤壞死因子受體家族，是TNF及神經生長因子受體。⑤趨化性細胞因子受體家族，這一家族是受體是G蛋白偶聯(lián)受體。HLA復合體的結構及產物：根據(jù)HLA復合體各位點基因及其編碼產物結構和功能的不同，將HLA復合體分為三個區(qū)域，即I類基因區(qū)、Ⅱ類基因區(qū)和介于I類與Ⅱ類基因區(qū)之間的Ⅲ類基因區(qū)。(1)I類基因區(qū)內含經典HLA的A、B、C基因位點和新近確定的非經典HLA的E、F、G、H等基因位點。HLA的A、B、C各位點基因編碼HLAI類抗原分子的重鏈(α鏈)，與β2m結合共同組成人類的HLAI類抗原。(2)Ⅱ類基因區(qū)包括HLA的DP、DQ、DR三個亞區(qū)和新近確定的HLA的DN、DO、DM三個亞區(qū)。HLA的DP、DQ、DR三個亞區(qū)編碼相應的HLA的DP、DQ、DR抗原的α鏈和β鏈，組成HLAⅡ類抗原。(3)Ⅲ類基因區(qū)位于I類與Ⅱ類基因區(qū)之間，內含眾多編碼血清補體成分和其他血清蛋白的基因，主要基因產物為C4、C2、B因子、腫瘤壞死因子和熱休克蛋白70等。HLA的多態(tài)性主要由以下原因所致：①復等位基因：HLA復合體的每一個位點均存在為數(shù)眾多的復等位基因，這是HLA高度多態(tài)性的最主要原因。②共顯性：HLA復合體中每一個等位基因均為共顯性，從而大大增加了人群中HLA表型的多樣性。MHC抗原分子的主要生物學功能有：(1)引起移植排斥反應。器官或組織細胞移植時，同種異體內MHC抗原可作為異己抗原刺激機體，發(fā)生強烈的移植排斥反應。(2)抗原提呈作用。在抗原提呈細胞內，MHC分子通過抗原肽結合區(qū)與胞漿內加工處理過的抗原肽結合，形成MHC-抗原肽復合體，經轉運表達于抗原提呈細胞表面，可被具有相應抗原受體的淋巴細胞識別結合，完成抗原呈遞，啟動免疫應答。(3)制約免疫細胞間的相互作用即MHC限制性?？乖岢始毎cT細胞相互作用時，只有當二者MHC分子一致時，T細胞才能被激活，即細胞間相互作用的MHC限制性。CD4＋Th細胞與抗原提呈細胞之間相互作用受MHCⅡ類分子的制約，CD8＋Tc細胞與腫瘤或病毒感染細胞之間的相互作用受MHCI類分子的制約。(4)誘導胸腺細胞分化。MHC分子參與胸腺細胞(前T細胞)在胸腺中的分化和發(fā)育。通過陰、陽性選擇后，胸腺產生對自身抗原無反應性的T細胞，形成天然自身免疫耐受；同時亦產生對非己抗原具有應答作用的T細胞，T細胞對非已抗原的應答作用受MHC分子制約。HLAI類和Ⅱ類抗原的結構、組織分布、功能及與抗原肽相互作用特點：HLA抗原類別 肽結合結構域 表達特點 組織分布 功能 與抗原肽相互作用特點Ⅰ類（A、B、C） α1＋α2 共顯性 所有有核細胞表面 識別和提呈內源性抗原肽，與輔助受體CD8結合，對CTL的識別起限制作用 Ⅰ類抗原凹槽兩端封閉，接納的抗原肽長度有限，為8－10個氨基酸殘基，錨定位為P2和P9Ⅱ類（DR、DQ、DP） α1＋β1 共顯性 APC及活化的T細胞 識別和提呈外源性抗原肽，與輔助受體CD4結合，對Th的識別起限制作用 Ⅱ類抗原凹槽兩端開放，接納的抗原肽長度變化較大，為13－17個氨基酸殘基，錨定位為P1、P4、P6和P9白細胞分化抗原的生物學作用有：⑴參與細胞生長、分化、正常組織結構的維持⑵參與免疫應答過程中免疫細胞的相互識別，免疫細胞抗原識別、活化、增值和分化，以及免疫功能的發(fā)揮⑶造血細胞的分化和造血過程的調控⑷參與炎癥的發(fā)生、血栓形成和組織修復⑸腫瘤的惡化和轉移。粘附分子的分類和功能：粘附分子根據(jù)結構特點分為整合素家族、選擇素家族、免疫球蛋白超家族、鈣粘蛋白家族，此外還有一些尚未歸類的粘附分子。功能：⑴參與免疫細胞的免疫發(fā)育與分化。如胸腺細胞發(fā)育成熟過程中涉及到胸腺細胞上CD8和CD4分子與胸腺基質細胞上的MHCⅠ、Ⅱ類抗原間的相互作用；T細胞活化分化過程中必須有粘附分子提供的細胞間協(xié)同刺激信號的存在。⑵通過白細胞與血管內皮細胞上的粘附分子之間的作用參與炎癥過程⑶通過淋巴細胞上的淋巴細胞歸巢受體與內皮細胞上的地址素之間的作用參與淋巴細胞歸巢。參與T細胞識別、粘附及活化的CD分子的種類、結構特點、識別配體及其功能有：種類 結構特點 識別配體 功能CD3 五聚體，與TCR組成TCR/CD3復合物 穩(wěn)定TCR結構、傳遞活化信號CD4 單體分子 MHCⅡ類分子 增強TCR與APC或靶細胞的親和性，并參與信號傳導。CD8 異源二聚體 MHCⅠ類分子 增強TCR與APC或靶細胞的親和性，并參與信號傳導。CD2 單體分子 CD58(LFA-3) 增強T細胞與APC或靶細胞的粘附及CD2分子所介導的信號傳導CD58 單體分子 CD2 促進T細胞識別抗原，參與T細胞信號傳導CD28 同源二聚體 B7 提供T細胞活化的輔助信號CD152 同源二聚體 B7 對T細胞活化有負調節(jié)作用CD40L 三聚體 CD40 是B細胞進行免疫應答和淋巴結生發(fā)中心形成的重要條件參與B細胞識別、粘附及活化的CD分子的種類、結構特點、識別配體及其功能有：種類 結構特點 識別配體 功能CD79 異源二聚體 與mIg組成BCR復合物，介導B細胞信號傳導CD19 單體分子 促進B細胞激活CD21 單體分子 C3片段EB病毒 增強B細胞對抗原的應答，參與免疫記憶CD80/CD86 單體分子 CD28 提供T細胞活化的輔助信號CD40 單體分子 CD40L 是B細胞進行免疫應答和淋巴結生發(fā)中心形成的重要條件IgFc受體的分類和功能分別為：（1）FcγR：是IgGFc受體，又可分為①FcγRⅠ（即CD64）：是高親和力IgGFc受體，可介導ADCC，清除免疫復合物，促進吞噬細胞對顆粒性抗原的吞噬作用，促進吞噬細胞釋放IL-1、IL-6和TNF-α等介質;②FcγRⅡ（即CD32）：是低親和力IgGFc受體，可介導中性粒細胞和單核巨噬細胞的吞噬作用和氧化性爆發(fā);③FcγRⅢ（即CD16）：是低親和力IgGFc受體，可與FcεRγ鏈或與TCR-CD3ζ鏈相連，傳遞活化信號，并可介導促進吞噬和ADCC作用。（2）FcαR（即CD89）：是IgAFc受體，能結合IgA，介導吞噬細胞的吞噬作用、超氧產生、釋放炎癥介質以及發(fā)揮ADCC。（3）FcεR：是IgEFc受體，可分為：①FcεRⅠ：是IgE高親和力受體，可介導Ⅰ型超敏反應；②FcεRⅡ（即CD23）：是IgE低親和力受體，可以不同方式參與IgE合成的調節(jié)。T細胞主要的表面分子及其主要作用是表面分子 主要作用TCR 特異性識別由MHC分子提呈的抗原肽CD3 穩(wěn)定TCR結構，傳遞活化信號CD4/CD8 增強TCR與APC或靶細胞的親和性，并參與信號傳導。CD28LFA-2（CD2） 提供T細胞活化的第二信號可與CD58結合，能介導T細胞旁路激活途徑，還能介導效應階段的激活途徑CD40L 可表達于部分活化的T細胞表面，可與B細胞表現(xiàn)CD40結合，產生的信號是B細胞進行免疫應答和淋巴結生發(fā)中心形成的重要條件。絲裂原受體 與絲裂原結合后，直接使靜止狀態(tài)的T細胞活化增殖轉化為淋巴母細胞T細胞亞群分類及其功能。T細胞是異質性群體，分類方法有很多：按CD分子不同可分為CD4＋和CD8＋兩個亞群；按TCR分子不同可分為TCRαβ和TCRγδT細胞；按功能不同可分為輔助性和抑制性T細胞；按對抗原的應答不同可分為初始T細胞、抗原活化過的T細胞、記憶性T細胞。功能：（1）CD4＋輔助性T細胞（Th）：增強免疫應答；活化細胞，增強其吞噬或殺傷功能；（2）CD8＋殺傷性T細胞（Tc）：特異性直接殺傷靶細胞，與細胞免疫有關；（3）抑制性T細胞(Ts)：抑制免疫應答（4）遲發(fā)型超敏反應性T細胞（TD）：主要為Th1，還有CTL，Th1分泌多種淋巴因子，引起以單核細胞浸潤為主的炎癥反應，CTL可以直接破壞靶細胞。Th1細胞與Th2細胞各分泌的細胞因子及其主要作用是：Th1細胞分泌IL-1、IFN-γ、TNF-β等細胞因子，引起炎癥反應或遲發(fā)型超敏反應；Th2細胞分泌IL-4、IL-5、IL-6、IL-10等細胞因子，誘導B細胞增殖分化合成并分泌抗體，引起體液免疫應答。Ts細胞既可以是CD4＋T細胞又可以是CD8＋T細胞。T細胞與B細胞：表面的抗原受體不同，T細胞是TCR而B細胞是BCR;初始T細胞與記憶T細胞：二者表面CD45分子的異構型不同，初始T細胞表達CD45RA，而記憶T細胞表達CD45RO;Th1細胞與Th2細胞：二者分泌的細胞因子不同，Th1細胞分泌IL-1、IFN-γ，與TDH和TC細胞的增殖分化成熟有關，可促進細胞介導的免疫應答；而Th2細胞偏向于分泌IL-4、IL-5、IL-6、IL-10，與B細胞增殖成熟和促進抗體生成有關，可增強抗體介導的免疫應答。CD8＋殺傷性T細胞破壞靶細胞的機制有2種：細胞裂解和細胞調亡。⑴細胞裂解：CD8＋殺傷性T細胞特異性識別靶細胞表面的抗原肽：MHC分子復合物后，通過顆粒胞吐釋放穿孔素，使靶細胞膜上出現(xiàn)大量小孔，膜內外滲透壓不同，水分進入胞漿，靶細胞脹裂而死；⑵細胞調亡：有2種不同機制：①Tc活化后大量表達FasL，可與靶細胞表面的Fas結合，通過Fas分子胞內段的死亡結構域激活caspase，在激活一系列caspase，引起死亡信號的逐級轉導，最終激活內源性DNA內切酶，使核小體斷裂，并導致細胞結構毀損，細胞死亡；②Tc細胞顆粒胞吐釋放的顆粒酶，可借助穿孔素構筑的小孔穿越細胞膜，激活另一個caspase10，引發(fā)caspase級聯(lián)反應，使靶細胞調亡。NK1.1＋T細胞表型的特點有：表達NKR.P1C(NK1.1)，通常為CD4-CD8-，TCR多為TCRαβ。其功能有：⑴細胞毒作用：①可分泌穿孔素使靶細胞溶解；②胸腺中的該細胞可通過FasL/Fas途徑誘導CD4＋CD8＋雙陽性的胸腺細胞調亡；⑵免疫調節(jié)作用：①在受某些抗原刺激時，如寄生蟲感染，可分泌大量IL-4，可誘導活化的Th0細胞分化為Th2細胞，參與體液免疫應答或誘導B細胞發(fā)生Ig類別轉換，產生特異性IgE；②在病毒抗原作用下，可產生IFN-γ，與IL-12共同作用，可使Th0細胞轉向Th1細胞，增強細胞免疫應答。B細胞的特點：在哺乳動物，B細胞在骨髓中發(fā)育成熟，成熟B細胞可定居于周圍淋巴組織，是體內唯一能產生抗體的細胞，B細胞表面可表達多種膜分子，如：BCR、CD79a、CD79b、CD19、CD20、CD40、CD80、CD86、CD35、CD21、CD22、CD32、MHC分子、絲裂原受體等等。B細胞的主要生物學功能。（1）產生抗體，參與特異性體液免疫；（2）作為APC，提呈抗原；（3）產生細胞因子，參與免疫應答炎癥反應及造血過程。B1細胞與B2細胞的主要特征：性質 B1 B2初次產生時間 胎兒期 出生后分布 胸腔腹腔 外周免疫器官CD5 ＋ －BCR mIgM MigM，mIgD識別抗原 TI抗原 TD抗原更新方式 自我更新 由骨髓產生自發(fā)性Ig的產生 高 低特異性 多反應性 單特異性，尤在反應后分泌的Ig的同種型 IgM>IgG IgG>IgM免疫記憶 易形成 不易形成簡述BCR多樣性產生的機制。BCR是通過其V區(qū)抗原結合部位來識別抗原的。BCRV區(qū)，尤其是V區(qū)CDR1、CDR2和CDR3氨基酸序列的多樣性，就決定了對抗原識別的多樣性。造成BCR多樣性的機制主要有：①組合造成的多樣性：編碼BCR重鏈V區(qū)的基因有V、D、J三種，編碼輕鏈V區(qū)的有V和J兩種基因，而且每一基因又是由很多的基因片段組成的。這樣，重鏈基因的組合和重鏈基因與輕鏈基因的組合，將產生眾多不同特異性的BCR。②連接造成的多樣性：編碼BCRCDR3的基因位于輕鏈V、J或重鏈V、D、J片段的連接處，兩個基因片段的連接可以丟失或加入數(shù)個核苷酸，從而顯著增加了CDR3的多樣性。③體細胞高頻突變造成的多樣性：在BCR各基因片段重排完成之后，其V區(qū)基因也可發(fā)生突變，而且突變頻率較高，因而增加其多樣性。簡述多能造血干細胞的主要特征及其表面標志。造血干細胞是存在于骨髓中的一類原始的造血細胞，具有自我增生和分化功能，是各種血細胞的共同祖先，可增生分化產生多種功能不同的血細胞。其主要的表面標志為：CD34+和CD117+。何謂陽性選擇？其生理意義是什么？：陽性選擇是T細胞在胸腺內分化成熟過程中經歷的一個發(fā)育階段。胸腺內CD4+、CD8+雙陽性的T細胞與胸腺上皮細胞表達的自身肽-MHC-I或MHC-II類分子以適當親和力結合。其中與MHC-I類分子結合的雙陽性細胞CD8分子表達升高，而CD4分子表達下降；與MHC-II類分子結合的雙陽性細胞CD4分子表達升高，而CD8分子表達下降，選擇性發(fā)育分化為CD4+或CD8+的單陽性細胞。而未能與胸腺上皮細胞表達的自身肽-MHC-I或MHC-II類分子結合的或親和力過高的雙陽性的T細胞則發(fā)生凋亡。此過程稱為陽性選擇。陽性選擇的結果，使雙陽性T細胞發(fā)育為成熟單陽性T細胞時獲得了MHC限制性。何謂陰性選擇？其生理意義是什么？在T細胞發(fā)育的陽性選擇后，單陽性的T細胞與胸腺樹突狀細胞、巨噬細胞表達的自身肽-MHC-I或MHC-II類分子發(fā)生高親和力結合而被清除或不能活化。只有那些未能與胸腺樹突狀細胞、巨噬細胞表達的自身肽-MHC-I或MHC-II類分子結合的T細胞才能發(fā)育分化為成熟的T細胞，此過程稱為陰性選擇。陰性選擇清除了自身反應性T細胞克隆，是T細胞形成自身耐受的主要機制。簡述T、B、NK細胞形成自身耐受的機制。T細胞自身耐受的形成是在T細胞發(fā)育階段經陰性選擇后產生的。雙陽性的T細胞在胸腺皮質、皮髓交界處以及髓質區(qū)與胸腺樹突狀細胞、巨噬細胞表達的自身肽-MHC-I類或II類分子發(fā)生高親和力結合后而被清除，這樣保證了機體T細胞庫中不含有針對自身成分的細胞克隆。B細胞自身耐受的形成是在B細胞分化過程中產生的。當早期B細胞逐漸發(fā)育為不成熟B細胞時，細胞膜表面表達mIgM，此時如接受自身抗原刺激，則易形成自身耐受。NK細胞在發(fā)育成熟過程中可表達具有抑制作用的殺傷細胞抑制受體（KIR）和CD94分子等。這些抑制性受體通過識別自身的MHC-I類分子使NK細胞處于受抑制狀態(tài)，發(fā)生自身耐受。決定抗原免疫原性的因素有哪些？怎樣才能獲得高效價的抗體？決定抗原免疫原性的因素有：①異物性：異物性是抗原分子免疫原性的核心。一般來講，抗原必須是異物，而且抗原與機體的親緣關系越遠，其免疫原性越強。但某些自身物質在一定情況下，免疫系統(tǒng)也可將其視為異物而發(fā)生免疫應答。②抗原分子的理化性狀：如大分子物質、復雜的化學性質和結構、具有一定的分子構象和物理狀態(tài)等。用抗原免疫動物后，要想獲得高效價的抗體，應考慮以下方面的問題：動物的遺傳背景、年齡、健康狀態(tài)、抗原的劑量、免疫的途徑、次數(shù)等。必要時應加一定量的免疫佐劑。簡述T細胞表位與B細胞表位的區(qū)別。T細胞表位 B細胞表位表位受體 TCR BCRMHC分子 需 不需表位性質 線性短肽 天然多肽表位大小 8~12個氨基酸 5~15個氨基酸12~17個氨基酸表位類型 線性表位 構象表位或線性表位表位位置 在抗原分子任意部位 在抗原分子表面簡述TD-Ag與TI-Ag的區(qū)別。TI-Ag TD-Ag化學性質 主要為某些糖類 多為蛋白質類結構特點 結構簡單，具有相同或重復出現(xiàn)的同一抗原決定基 結構復雜，往往具有多種且不重復的抗原決定基載體決定基 無 有T細胞依賴性 無 有免疫應答類型 體液免疫 體液免疫細胞免疫產生Ig類型 IgM IgG免疫記憶 無 有MHC限制性 無 有再次應答 無 有如何理解抗原抗體結合的特異性和交叉反應性?？乖c抗體結合的特異性，是指某一抗原表位與相應抗體結合的特異性。這種結合的分子機制是抗原表位的空間結構與抗體分子超變區(qū)互補的結果。而交叉反應是指兩種抗原分子表面存在有相同或相似的抗原表位時，同一種抗體結合的現(xiàn)象。因此，交叉反應實質上也是抗原與抗體的特異性結合。簡述超抗原與普通抗原的區(qū)別。普通抗原 超抗原化學性質 蛋白質多糖 細菌外毒素或逆轉錄病毒的產物APC處理 需 不需MHC-II類分子結合部位 抗原結合槽 非多肽區(qū)T細胞反應頻率 10-6~10-10 1/20~1/5MHC限制性 有 無何謂佐劑？佐劑的種類有哪些？作用機制如何？凡與抗原一起注射或預先注射機體時，可增強機體對抗原的免疫應答或改變免疫應答類型的物質稱為佐劑。常用的佐劑有生物佐劑（如BCG、CP、LPS和細胞因子等）、化學佐劑（如氫氧化鋁、明礬等）及人工合成的佐劑（polyI:C、polyA:U）等。作用機制是：改變抗原的物理性狀，增加抗原在體內存留的時間；增加單核巨噬細胞對抗原的處理及提呈；刺激淋巴細胞增生分化，增強和擴大免疫應答的能力。簡述抗原提呈細胞的概念、種類?？乖岢始毎侵妇哂袛z取、加工、處理抗原，并能將抗原信息提呈給淋巴細胞的一類細胞，在免疫應答過程中起十分重要的作用。抗原提呈細胞根據(jù)其功能可分為專職抗原提呈細胞和非專職性抗原提呈細胞，前者包括巨噬細胞、樹突狀細胞和B細胞；后者包括內皮細胞、纖維母細胞、上皮細胞和間皮細胞等。試述巨噬細胞及樹突狀細胞在處理和提呈抗原方面的特點。巨噬細胞攝取抗原的方式有吞噬作用、胞飲作用和受體介導的胞吞作用三種方式，可攝入較大的固體物質、極小的顆粒狀物質、液態(tài)物質等。巨噬細胞表面帶有大量不同的受體如FcR、CR等，也可通過受體介導將抗原攝取。這些抗原被攝取后，首先在細胞內溶酶體的作用下被降解成小分子的多肽片段，然后與細胞內合成的MHC-II類分子結合形成抗原肽-MHC-II類分子的復合物，提呈給T細胞。樹突狀細胞攝取抗原的方式有巨吞飲作用、受體介導的內吞作用和吞噬作用三種方式?？赏倘敕浅４罅康囊后w，也可攝入較大顆粒的抗原性物質。但是樹突狀細胞與巨噬細胞不同的是，其僅在發(fā)育的某些特定的階段才具有一定的吞噬功能。外來抗原性物質被樹突狀細胞攝入后處理成13~25個氨基酸的肽段，與MHC-II類分子結合后表達在細胞表面，再提呈給CD4+T細胞。簡述MHC-I類分子提呈內源性抗原的過程。內源性抗原是指由細胞內合成的抗原，如胞內蛋白質、核蛋白及病毒感染細胞合成的病毒蛋白等。這些抗原在細胞內合成后首先在胞漿內蛋白酶體的作用下降解成小分子的肽段，這些8~11個左右氨基酸組成的肽段大小與MHC-I類分子肽結合區(qū)凹槽相仿，在抗原加工相關轉運體（TAP）的作用下轉移至內質網腔中，與新組裝的MHC-I類分子結合，形成抗原肽-MHCI類分子復合物。然后通過分泌途徑運簡述MHC-II類分子提呈外源性抗原的過程。外源性抗原是指來自細胞外的抗原。當外源性抗原進入機體后，大部分抗原被抗原提呈細胞以吞噬、吞飲及受體介導的胞吞方式攝入至細胞漿中，被內體及溶酶體中的蛋白酶水解為能與MHC-II類分子結合的抗原肽片段。在內質網中新合成的MHC-II類分子與抗原肽結合，形成穩(wěn)定的抗原肽-MHCII類分子復合物，然后轉運至細胞膜表面，提呈給CD4+T細胞。T細胞識別抗原的特點是什么？T細胞只能特異性識別表達在APC表面并與MHC分子結合成復合物的肽類抗原，這又稱為TCR的雙識別，即TCR在特異性識別APC所提呈的抗原肽的過程中，必須同時識別與抗原肽形成復合物的MHC分子，也就是說，T細胞對抗原肽的識別受MHC分子種類的限制。TCR所識別的，是由氨基酸一級序列所決定的抗原肽的線性決定簇，后者可在APC表面MHC分子的肽結合凹槽中形成特定構象。體內表達TCRab的T細胞是參與特異性免疫應答的主要細胞群，它們識別抗原肽-MHC復合物時，由TCRab鏈可變區(qū)進行特異性識別：ab鏈可變區(qū)的CDR1和CDR2結構域識別并結合MHC分子的非多態(tài)性區(qū)和抗原肽的兩端；ab鏈的CDR3結構域識別并結合于抗原肽中央的T細胞表位，所以決定TCRab識別抗原特異性的是CDR3區(qū)。T細胞活化的信號要求是什么？T細胞特異性識別APC所提呈的MHC-抗原肽復合物，并被激活和發(fā)生增生，進而分化成效應細胞。在上述過程中，T細胞均需要兩個來自胞外的信號刺激，即淋巴細胞活化的雙信號作用。T細胞的第一激活信號主要來自TCR與MHC分子-抗原肽復合物的特異性結合，即抗原識別。另外，CD4和CD8分子作為共受體，可分別與MHC-II及MHC-I類分子結合，除可增強T細胞與APC間的黏附作用外，還參與第一激活信號的啟動和轉導。T細胞活化的第二信號來自協(xié)同刺激分子，故又稱協(xié)同刺激信號，即由APC上的協(xié)同刺激分子與T細胞表面的相應受體分子間的相互作用所提供。在參與T細胞激活的諸多協(xié)同刺激分子中，最重要的是T細胞表面CD28分子與APC表面相應配體B7-1（CD80）和B7-2（CD86）的結合。由CD28/B7發(fā)出的第二信號，可增強細胞因子基因的轉錄與表達，進而使T細胞增殖；還可增加bcl-xL的表達，保護T細胞免于凋亡?；罨疶細胞還表達CTLA-4，后者的配基也是B7-1和B7-2。但與CD28分子的作用相反，CTLA-4與配基結合后可向T細胞發(fā)出抑制信號，降低活化T細胞的子代細胞對抗原刺激的敏感性，從而將T細胞應答的強度限制在一定范圍。APC表面表達的其他協(xié)同刺激分子還包括VCAM-1、ICAM-1和LFA-3，它們分別與T細胞表面的VLA-4、LFA-1和CD2分子結合，共同提供T細胞活化的第二信號。缺乏協(xié)同刺激信號，T細胞活化不充分，不能表現(xiàn)效應功能，或使抗原特異性T淋巴細胞凋亡，或被誘導呈無能狀態(tài)。效應T細胞的主要功能是什么？抗原活化T細胞后，經克隆擴增及功能分化，成為效應T細胞：CD4+Th1細胞和CD8+Tc細胞。其主要功能有：（1）抗感染作用：主要針對胞內感染的病原體，包括抗細菌、抗病毒、抗真菌、抗寄生蟲感染等。（2）抗腫瘤作用：Tc細胞的特異性殺傷表達抗原的腫瘤細胞；藉細胞因子直接或間接的殺傷腫瘤細胞。（3）免疫損傷作用：效應T細胞可引起IV型超敏反應、移植排斥反應、某些自身免疫病的發(fā)生和發(fā)展。Th1細胞分泌的細胞因子及其生物學作用：Th1細胞主要分泌IL-2、TNF-b和IFN-g等細胞因子，其生物學作用簡述如下：(1)IL-2：促進Tc細胞增殖分化為致敏Tc細胞；通過自分泌和旁分泌作用途徑，促進Th1細胞增殖分化，合成分泌細胞因子，擴大細胞免疫效應。(2)TNF-b：作用于血管內皮細胞，使之表達粘附分子和分泌IL-8等趨化性細胞因子(這些粘附分子和趨化因子能使血流中中性粒細胞、淋巴細胞和單核細胞等與血管內皮細胞粘附，進而遷移和外滲至局部組織，引起慢性炎癥反應)；激活中性粒細胞，增強其吞噬殺菌能力；局部產生的高濃度TNF-b可使周圍組織細胞發(fā)生損傷壞死。(3)IFN-g作用于巨噬細胞和內皮細胞，使之MHCII類分子表達增強，提高抗原提呈效率，擴大細胞免疫應答；活化單核吞噬細胞，增強其吞噬和胞內殺傷功能，并使之獲得殺傷腫瘤的功能；促使活化巨噬細胞產生多種引發(fā)炎癥反應的細胞因子和介質；活化NK細胞，增強殺瘤和抗病毒作用，提高機體免疫監(jiān)視功能。致敏Tc細胞對靶細胞發(fā)揮殺傷作用的機制：（l）致敏Tc細胞對靶細胞的殺傷作用具有抗原特異性，并受MHCI類分子限制。它們只能殺傷表達相應致敏抗原的靶細胞，并且必須與靶細胞密切接觸。致敏Tc細胞對靶細胞的作用是通過其表面TCR-CD3復合受體分子與靶細胞表面抗原肽-MHCI類分子復合物特異性結合，并在表面CD8分子與靶細胞表面相應配體(自身MHCI類分子Ig樣區(qū))的相互作用下實現(xiàn)的，此時致敏Tc細胞分泌穿孔素、絲氨酸蛋白酶和FasL等細胞毒性物質，使靶細胞溶解破壞和發(fā)生細胞凋亡。（2）致敏Tc細胞殺傷溶解靶細胞后本身不受損傷，它們與溶解破壞的靶細胞分離后，又可繼續(xù)攻擊殺傷表達相應致敏抗原的其他靶細胞。通常一個致敏Tc細胞在幾小時內可連續(xù)殺傷數(shù)十個靶細胞。這種由CD8+Tc細胞介導的特異性細胞殺傷效應在清除病毒感染、同種移植排斥和抗腫瘤免疫中具有重要意義。試述CD4+初始T細胞(Th0)在免疫應答中的活化過程及效應：CD4+初始T細胞通過表面TCR-CD3復合受體與抗原呈遞細胞表面抗原肽-MHCII類分子復合物特異性結合，在CD4分子的輔助下，產生T細胞活化第一信號。進而通過抗原呈遞細胞和CD4+初始T細胞表面一組粘附分子(協(xié)同刺激分子與協(xié)同刺激分子受體)的相互作用，產生協(xié)同刺激信號，即T細胞活化第二信號。在上述兩種信號刺激下，初始T細胞活化，分泌IL-2、4、5、6等細胞因子，這些細胞因子是誘導T、B細胞增生分化的重要生物活性介質?；罨疌D4+初始T細胞在以IL-4為主的細胞因子的作用下，可增殖分化為Th2細胞。后者產生大量以IL-4、5、6、10為主的細胞因子，輔助B細胞激活、增殖與抗體產生?；罨疌D4+初始T細胞在巨噬細胞分泌的IL-12作用下，可增殖分化為Th1細胞(即炎性T細胞)。后者可通過釋放IL-2、IFN-g和TNF-b等細胞因子，使局部組織產生以淋巴細胞和單核吞噬細胞浸潤為主的慢性炎癥反應或遲發(fā)型超敏反應。體液免疫應答的特點。機體的特異性體液免疫應答主要由B細胞介導，藉B細胞分泌的抗體執(zhí)行。B細胞對TD抗原的免疫應答始于BCR對TD抗原的識別，所產生的第一活化信號經由Iga/Igb向胞內傳導。BCR輔助受體復合物加強第一活化信號的傳導。Th細胞藉與B細胞表面分子的相互作用（CD40-CD40L等）及分泌的細胞因子向B細胞提供第二活化信號。B細胞從骨髓進入周圍淋巴器官后，在抗原刺激下，遷移進入原始淋巴濾泡，形成生發(fā)中心，并在生發(fā)中心發(fā)生抗原受體編輯、體細胞高頻突變、抗原受體親和力成熟及類別轉換，最后分化成熟為漿細胞或記憶B細胞。B細胞在外周淋巴器官的發(fā)育分化大致可分為活化、增殖和分化三個階段。TI抗原誘導B細胞產生免疫應答一般不需要T細胞的輔助。Th細胞如何輔助B細胞的免疫應答。（1）Th細胞的激活：在B細胞應答中，Th細胞的激活分為兩種不同情況①初次免疫應答時，DC和巨噬細胞負責攝取、處理抗原，以MHCII類分子-抗原肽復合物的形式將抗原提呈給CD4+Th細胞；②再次免疫應答時，由B細胞內吞抗原，將抗原加工、處理成小肽段，并以MHCII類分子-抗原肽復合物的形式將抗原提呈給CD4+Th細胞。（2）Th細胞提供B細胞活化的第二信號：活化的T細胞表達CD40L與B細胞表面組成性表達的CD40相互作用，向B細胞傳遞重要的第二活化信號。在Th細胞對B細胞的輔助中，其他膜分子間的作用（如ICAM-1/LFA-1、CD2/LFA-3等）也很重要。（3）Th細胞產生細胞因子的作用：活化的Th細胞（主要是Th2）產生多種細胞因子（如IL-4、IL-5、IL-6、IL-10、IL-13等），可輔助B細胞活化、增生與分化及抗體的產生。黏膜免疫應答的特點。黏膜免疫是免疫系統(tǒng)中一個特殊的組成部分。產生黏膜免疫IgA的B細胞主要來自黏膜伴隨淋巴組織（MALT）。這里產生的B細胞可經血流遷移到全身的外分泌器官。在黏膜上皮的下面，富含巨噬細胞、樹突狀細胞，它們與B、T細胞混處在一起。M細胞輸送顆?？乖o巨噬細胞及樹突狀細胞，進而活化T細胞。B細胞藉BCR與相應抗原結合，并內吞抗原，然后把加工處理過的小肽提呈給T細胞，T細胞被激活，產生IL-2，并增殖?；罨腡細胞反過來輔助B細胞產生抗原特異的IgA。在穿越黏膜上皮的過程中，IgA與存在于外分泌液中的分泌成分結合，增加了IgA對外分泌液中蛋白水解酶的抵抗。同時，IgA也許會與侵入細胞的相應抗原結合，把病原體或其產物從胞內帶出到黏膜腔，從而避免對黏膜上皮細胞的傷害。B細胞在生發(fā)中心的分化成熟。在周圍淋巴器官的T細胞區(qū)激活的部分B細胞進入原始淋巴濾泡，分裂增殖，形成生發(fā)中心。生發(fā)中心在抗原的刺激下于一周形成。生發(fā)中心的B細胞大約6小時分裂一次。這些分裂增殖的B細胞稱為生發(fā)中心母細胞，有著B細胞的典型形態(tài)特征。不發(fā)生分裂增殖的B細胞被推向外側，形成冠狀帶。在生發(fā)中心，B細胞繼續(xù)分化發(fā)育，發(fā)生抗原受體編輯、體細胞高頻突變、抗原受體親和力成熟及Ig類別轉換，最后分化成熟為漿細胞或記憶B細胞。免疫應答的概念、基本類型和生物學意義：(1)概念：免疫應答是指機體受抗原性物質刺激后，免疫細胞發(fā)生一系列反應以排除抗原性