小容量復(fù)蘇-失血性休克的一種新的液體療法

華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院附屬協(xié)和醫(yī)院麻醉學(xué)教研室袁世熒創(chuàng)傷是目前1～40歲人群組的首要死亡原因，創(chuàng)傷后死亡按時(shí)間分為三個(gè)高峰。第一個(gè)死亡高峰第二個(gè)死亡高峰第三個(gè)死亡高峰

因此創(chuàng)傷后休克的初期治療是減少創(chuàng)傷死亡率的關(guān)鍵和決定因素初期治療液體治療FluidTherapy為什么強(qiáng)調(diào)失血性休克的初期緊急液體治療？外科手術(shù)技術(shù)的發(fā)展，存活的創(chuàng)傷患者已能夠得到很好的救治，早期死亡率大大降低。1但休克并發(fā)癥的發(fā)生率及晚期死亡率并未見明顯減少。2第二個(gè)死亡高峰第三個(gè)死亡高峰第一個(gè)死亡高峰創(chuàng)傷后幾分鐘到一個(gè)小時(shí)內(nèi)約50%在創(chuàng)傷瞬間死亡初期治療后幾周第二個(gè)死亡高峰第三個(gè)死亡高峰第一個(gè)死亡高峰創(chuàng)傷后幾分鐘到一個(gè)小時(shí)內(nèi)約50%在創(chuàng)傷瞬間死亡初期治療后幾周第三個(gè)死亡高峰第一個(gè)死亡高峰第二個(gè)死亡高峰創(chuàng)傷后幾分鐘到一個(gè)小時(shí)內(nèi)約50%在創(chuàng)傷瞬間死亡初期治療后幾周第三個(gè)死亡高峰第一個(gè)死亡高峰第二個(gè)死亡高峰創(chuàng)傷后幾分鐘到一個(gè)小時(shí)內(nèi)約50%在創(chuàng)傷瞬間死亡初期治療后幾周ShockTraumaHypoperfusionHypoxemiaInflammatoryfactorsActiviting&ReleasingComplica-tions×××FluidTherapy休克的并發(fā)癥：ARDS、Sepsis、MODS并發(fā)癥的發(fā)生無不與休克導(dǎo)致的低灌注和低氧血癥有關(guān)早期改善休克病人的低灌注和低氧血癥為改變休克預(yù)后的關(guān)鍵失血性休克治療的內(nèi)容01手術(shù)止血02恢復(fù)氧供機(jī)械通氣氧合液體治療液體治療的時(shí)機(jī)010402031983年Aprahamianetal:院前液體治療明顯增加病人存活率。-JTrauma1983,23:687-6901990年Kaweskietal:7000例休克病人觀察，院前液體治療并不明顯提高存活率。-JTrauma1990,30:1215-1218STEP03STEP01STEP02控制性失血性休克時(shí)給予液體治療，存活率可達(dá)100％；非控制性失血性休克時(shí)給予液體治療，存活率僅22％。-AmJEmergMed,1993,11:331-335Dronenetal研究控制性和非控制性失血性休克模型時(shí)發(fā)現(xiàn)：1994年，Bickell課題組：598名不全貫通傷病人(收縮壓<90mmHg)分為二組，或接受院前液體治療(快速組)，或進(jìn)入手術(shù)室后開始液體治療(延遲組)。-NEnglJMed,1994,331:1105-11091994年，Bickell課題組：容量增加，血管靜水壓增高凝血功能低下結(jié)果：延遲組存活率更高，并發(fā)癥更少。-NEnglJMed,1994,331:1105-1109說明：止血前大量液體治療加重出血。0102問題？Wastheresomethinggoodaboutnofluids?01Wastheresomethingbadaboutusingfluids?02問題：010203能否取消院前的液體治療？回答：否OwensTMetal的意見早期的院前液體治療應(yīng)該使機(jī)體心血管功能維持在一定的水平，低于正常，但又不致于發(fā)生循環(huán)休克。-JTrauma,1995,39:200-2090102失血性休克病人液體治療的主要目的01恢復(fù)和維持休克機(jī)體血管內(nèi)、細(xì)胞內(nèi)和間質(zhì)內(nèi)的液體容積；02改善器官和組織毛細(xì)血管灌注;03恢復(fù)和維持正常的氧運(yùn)輸能力；04預(yù)防炎性介質(zhì)的激活;05預(yù)防再灌注所引起的細(xì)胞損傷。對失血性休克病人的早期液體治療，傳統(tǒng)上應(yīng)用1～3倍于失血量的等滲晶體溶液或全血。近年來，較多使用膠體，如血代、血定安、羥乙基淀粉等。0102短時(shí)間內(nèi)輸入大量的晶體溶液，一方面在實(shí)施上很困難，另一方面易因?yàn)檠軆?nèi)靜水壓的升高和血漿膠體滲透壓的降低而導(dǎo)致組織的水腫，如肺水腫及伴有顱內(nèi)壓升高的腦水腫。LR→急性肺損傷

RheePetal.JTrauma,1998,44:313小容量高晶體－高膠體滲透壓混合液(hypertonic-hyperoncoticsolution,HHS，如7.5%氯化鈉-10%羥乙基淀粉或Dextran)因能夠迅速恢復(fù)循環(huán)血容量、改善心臟循環(huán)功能、減輕組織的水腫、降低顱內(nèi)壓并改善組織和器官的氧供以及減少休克后并發(fā)癥的發(fā)生而越來越多地用于臨床上創(chuàng)傷及失血性休克病人的早期液體緊急治療。

smallvolumeresuscitation由于其臨床用量較小，僅需3～4ml/kg，故稱為“小容量復(fù)蘇”HyperHAES?7.2%NaCl-7.2%NaCl-7.5%NaCl-6%HES200/0.510%HES200/0.56%HES200/0.62HyperHAES?Osmohes?Hyperhes?

(德國)(匈亞利)(奧地利)Na+(mmol/l)123212321283Cl-(mmol/l)123212321283滲透壓(mosm/l)246424642570HES(g/l)6010060膠體滲透壓(mmHg)367535RescueFlow?，瑞典7.5%NaCl-6%Dextran70機(jī)理血管外液體的重新分布，包括間質(zhì)和細(xì)胞內(nèi)液體，使得機(jī)體心臟前負(fù)荷增加；01擴(kuò)張血管使得心臟后負(fù)荷降低;03減少缺血后的毛細(xì)血管后靜脈內(nèi)皮上的中性粒細(xì)胞粘附；05心臟的正性肌力作用;02通過血液稀釋而改善血的粘滯度;04減少炎性介質(zhì)的激活和釋放。06作用迅速恢復(fù)有效循環(huán)血容量；改善心臟循環(huán)功能；預(yù)防或減輕組織水腫(腦水腫、肺水腫等)；降低顱內(nèi)壓；改善休克病人的免疫功能。12作用01迅速恢復(fù)有效循環(huán)血容量；改善心臟循環(huán)功能；預(yù)防或減輕組織水腫(腦水腫、肺水腫等)；降低顱內(nèi)壓；改善休克病人的免疫功能。023～4ml/kg的高晶體－高膠體滲透壓混合液輸入靜脈后一分鐘內(nèi)即可使得失血性休克機(jī)體的心輸出量和動(dòng)脈壓明顯升高，至少維持2小時(shí)以上。單純7.5%NaCl可擴(kuò)充循環(huán)血容量為輸入量的3.8倍左右，高晶體－高膠體滲透壓混合液則使得循環(huán)血容量約增加為輸入量的4.5倍。使MAP恢復(fù)至休克前水平時(shí)所需的輸液量和時(shí)間

組別LR組(n=6) HHS組(n=6)WB組(n=6)輸液量(ml/kg)41.67±1.514.49±0.49*#20.83±2.58*時(shí)間(min) 16.53±2.93 1.78±0.19*# 8.33±1.03*

*P<0.01與LR組相比；＃P<0.01與WB組相比。BA錯(cuò)誤觀念：通過血壓來定義、診斷休克，或判斷休克的程度。對于失血性休克機(jī)體血壓的評價(jià)有假陽性或假陰性的情況，不能真正反映問題的本身或治療的效果。失血時(shí)，正常的動(dòng)脈壓實(shí)際上是說明某些器官因?yàn)檠艽彩湛s出現(xiàn)低灌注，而低灌注將導(dǎo)致進(jìn)行性缺氧和相應(yīng)的損害。正常的血壓并不代表正常的血容量，正常的血容量也并不意味著機(jī)體組織和器官有正常的氧供。在血壓正常，沒有心悸和少尿的情況下，仍有80％的患者血乳酸增加，靜脈血氧飽和度下降，有組織和器官灌注減少的證據(jù)。1-ScaleaTMetal,CritCareMed,1994,22:1610-16152Scaleaetal指出：使DO2恢復(fù)至休克前水平所需的輸液量和時(shí)間組別 LR組(n=6)HHS組(n=6)WB組(n=6) 輸液量(ml/kg)52.08±1.8810.83±1.29*#23.33±2.58*時(shí)間(min)20.83±0.754.33±0.52*#9.33±1.03* *P<0.01與LR組相比；＃P<0.01與WB組相比。作用迅速恢復(fù)有效循環(huán)血容量；改善心臟循環(huán)功能；預(yù)防或減輕組織水腫(腦水腫、肺水腫等)；降低顱內(nèi)壓；改善休克病人的免疫功能。12作用01迅速恢復(fù)有效循環(huán)血容量；改善心臟循環(huán)功能；預(yù)防或減輕組織水腫(腦水腫、肺水腫等)；降低顱內(nèi)壓；改善休克病人的免疫功能。02LR和HHS對休克鼠肺組織含水量的影響(n=7)*P<0.05vs休克前；#P<0.05vs休克后;△P<0.05vsHHS組

對失血性休克鼠肺毛細(xì)血管通透性的影響。

*P<0.05vs休克前，**P<0.01vs休克前，

#P<0.05vs休克后，ΔP<0.05vsLR組。作用迅速恢復(fù)有效循環(huán)血容量；改善心臟循環(huán)功能；預(yù)防或減輕組織水腫(腦水腫、肺水腫等)；降低顱內(nèi)壓；改善休克病人的免疫功能。12高滲溶液對創(chuàng)傷及失血性休克病人機(jī)體細(xì)胞免疫功能的影響，主要表現(xiàn)在二個(gè)方面：一方面高滲溶液通過加強(qiáng)T細(xì)胞的增殖和增強(qiáng)單核細(xì)胞的功能，使得炎性細(xì)胞因子如IL－1、IL－2、IL－3、IL－6、TNF以及γ－干擾素等的活性增加；另一方面則通過降低PGE2的濃度，使得IL－4、IL－10以及TGF－β等抑制性或抗炎性細(xì)胞因子減少，從而增強(qiáng)或改善創(chuàng)傷及失血性休克后病人機(jī)體的細(xì)胞免疫功能。HHS可明顯抑制脂多糖誘導(dǎo)的PMN表面CD11b的表達(dá),和HUVEC表面ICAM-1mRNA的表達(dá)，能夠明顯減少中性粒細(xì)胞在內(nèi)皮細(xì)胞上的粘附，并減少其過氧化物的釋放。問題?01Problems高鈉血癥？高滲狀態(tài)組織或細(xì)胞的萎縮02Kr?llW,etal.SchweizRundschMedPrax,1998,87(20):683細(xì)胞或組織的自動(dòng)容積調(diào)節(jié)功能RegulatoryVolumeIncrease(RVI)調(diào)節(jié)性(細(xì)胞或組織)容積增加Regulato