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心外科基礎知識心外科基礎知識心臟血液循環(huán)示意圖全身血液循環(huán)示意圖心臟外科常用檢查項目常用檢查項目心電圖胸部X線片心臟彩超(超聲心動圖)右心導管檢查和心血管造影不是常規(guī)項目,主要應用在肺動脈高壓患者檢查,判斷手術指征,復雜先心病診斷等。CT或核磁共振復雜先心病和嬰幼兒CT多代替右心導管檢查。其他:血液動力學監(jiān)測、肺功能測定、血氣分析、血液酸堿、水、電解質(zhì)平衡等ADBC獲得性心臟?。ㄐ呐K瓣膜?。┤毖孕呐K病大血管疾病先天性心臟?。ê喎Q:先心?。┬呐K外科常見疾病先天性心臟?。ê喎Q:先心病)室間隔缺損房間隔缺損心內(nèi)膜墊缺損肺靜脈異位引流三房心無頂冠狀靜脈竇綜合征動脈導管未閉主-肺動脈間隔缺損主動脈縮窄、主動脈弓中斷主動脈瓣與主動脈瓣下、主動脈瓣上狹窄雙腔右心室法洛氏四聯(lián)癥右室雙出口左室雙出口三尖瓣下移畸形三尖瓣閉鎖單心室肺動脈閉鎖先天性二尖瓣疾病共同動脈干左心發(fā)育不良綜合征矯正性大動脈轉位完全性大動脈轉位先天性肺動脈瓣狹窄冠狀動脈瘺冠狀動脈起源異常大動脈異位獲得性心臟病瓣膜?。ǘ獍昙膊。憾獍戟M窄、二尖瓣關閉不全;主動脈瓣疾?。褐鲃用}瓣狹窄、主動脈瓣關閉不全;二尖瓣、主動脈瓣聯(lián)合病變;三尖瓣疾病:三尖瓣狹窄、三尖瓣關閉不全)心房纖顫的外科治療感染性心內(nèi)膜炎心包疾病原發(fā)心臟腫瘤肥厚型梗阻性心肌病(理論上外科手術)慢性栓塞性肺動脈高壓終末期心臟病左室室壁瘤冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。ü谛牟。┬募」K篮笫议g隔穿孔冠心病合并頸動脈狹窄冠心病合并瓣膜?。ü谛牟『喜⑷毖远獍觋P閉不全、冠心病合并瓣膜退行性變、冠心病合并風濕性心臟?。┤毖孕呐K病胸主動脈瘤主動脈夾層腹主動脈瘤大動脈炎大血管疾病臨床比較常見先天性心臟病動脈導管未閉房缺示意圖房間隔缺損室間隔缺損室間隔缺損四個畸形:01肺動脈管(肺動脈和右心室漏斗部)狹窄02巨大膜部VSD03升主動脈右偏04右心室肥大05法樂氏四聯(lián)癥(TOF)法四示意圖輕的無紫紺→哭鬧后紫紺→加重(缺氧性暈厥),蹲踞,呼吸困難,發(fā)育不良,杵狀指(趾),血紅蛋白增多。(輕25%,中50%重75%)聽診,X片,心臟彩超可明確診斷。右心室造影,彩超可判斷主動脈騎跨程度癥狀與診斷分析選擇手術時機傳統(tǒng)的觀點認為先心病手術宜在幼兒期3—4歲,現(xiàn)主張新生兒手術,越是復雜性先心病,宜越早手術。體,肺循環(huán)吻合術后出現(xiàn)肺動脈高壓者左心室發(fā)育小,周圍肺血管發(fā)育差為相對禁忌,可考慮姑息手術。手術禁忌心內(nèi)膜墊缺損(1)不完全性心內(nèi)膜墊畸形

①單純性原發(fā)孔房缺,無房室瓣裂.②原發(fā)孔房缺合并二尖瓣大瓣裂.③左室右房通道及二尖瓣和三尖瓣完整或有分裂.(2)完全性心內(nèi)膜墊畸形

①房室通道型:即原發(fā)孔缺損,心室間隔缺損,同時合并二尖瓣大瓣和三尖瓣間隔完全分裂,左右心房室環(huán)正常連接中斷,四個心腔相互交通.②原發(fā)孔缺損,心室間隔缺損,合并二尖瓣大瓣裂.③單心房:即房間隔缺如,房室瓣裂,室間隔缺損,如果心室間隔完整則為部分型單心房.(3)中間型:即原發(fā)孔缺損,二尖瓣大瓣裂,三尖瓣隔瓣裂或三尖瓣缺如或變形。STEP3STEP2STEP1絕大部分患者發(fā)現(xiàn)癥狀較早,病程進展較快,除有心悸、氣短、呼吸道感染癥狀外,常早期出現(xiàn)肺動脈高壓及心功能衰竭癥狀。單心房可有紫紺X線、心電圖、右心導管、左室造影、心臟彩超可明確診斷。癥狀與診斷STEP2STEP1是一組極其復雜的心內(nèi)畸形,除臨床I、Ⅱ型(原發(fā)孔房缺無瓣裂,原發(fā)孔房缺合并二尖瓣裂)外,其余類型均應早期手術。手術操作順序:首先修復房室瓣畸形,其次室間隔缺損(如有此畸形)最后修復房間隔缺損。分析選擇手術的時機01又稱三尖瓣下移、發(fā)育不全或缺如,三尖瓣關閉不全,瓣環(huán)擴大,房化心室形成。同時可合并動脈導管未閉,右室流出道狹窄(RVOTS)肺動脈瓣狹窄(PS)02右室雙出口(DORV)等畸形。Ebstein畸形Ebstein畸形示意圖完全性大動脈轉位主動脈起自右心室,而肺動脈由左心室發(fā)出,主動脈位于肺動脈的前右。常伴有房缺,室缺,動脈導管未閉,肺動脈口狹窄等。0102完全性大動脈轉位肺靜脈異位引流是指肺靜脈的一支或全部不與左心房連接,肺循環(huán)的血不能流入左心房內(nèi),而是直接通過體循環(huán)的靜脈系統(tǒng)回流到右心房。完全性肺靜脈異位引流示意圖完全型肺靜脈異位引流(TAPVD)分四種心內(nèi)型:指匯總靜脈回流到冠狀竇或直接與右心房相通占2-5%心下型:指匯總靜脈穿過膈肌進入腹腔,通過門靜脈,最后與下腔靜脈相通并回流到右心房占25%混合型:指具有上述兩種以上畸形,占5-10%心上型:指左、右肺靜脈在心房后面合成總干,然后與左或右側上腔靜脈相連回到右心房,占45-50%該病是一種嚴重、復雜的先天性心臟病,早期出現(xiàn)肺動脈高壓,進而并發(fā)心功能不全和肺血管梗阻隆疾病。01治療原則是早期診斷、早期手術。如不采用手術治療,75%的患兒在1歲內(nèi)死亡,如并發(fā)肺靜脈回流梗阻,常急診手術挽救生命。02主動脈干永存由于球嵴與球間隔發(fā)育缺陷,未能將原始動脈分隔成主動脈和肺動脈,而留下共同的動脈干。永存的動脈干只有一組半月瓣,跨于兩心室之上。常伴有室缺,右位主動脈弓,單心室,主動脈弓閉鎖或左側上腔靜脈永存。血液動力學變化為大量左向右分流和較少量右向左分流。預后差,多在生后一年內(nèi)死亡。主動脈干永存示意圖姑息手術:01有心衰、臨床情況惡化的嬰兒,02可施肺動脈環(huán)扎術以減少肺動脈血03流。04糾治術:05包括VSD修補,右室流出道與06肺動脈之間移植帶有主動脈瓣的一07段同種異體主動脈或帶有人造瓣膜08的人造血管,建立分開的肺血流。09治療風濕性心臟病風濕感染廣泛地侵犯心肌、心包、心內(nèi)膜和瓣膜,其中以瓣膜炎最為突出。二尖瓣狹窄正常成人二尖瓣口面積為4—6平方厘米,<2·5平方厘米將出現(xiàn)心肌、肺血管壓力、心排出量的紊亂。1二尖瓣關閉不全瓣膜受風濕炎癥損害,造成瓣膜及瓣下腱索、乳頭肌等損害,造成關閉不全。2常見瓣膜病變主動脈瓣狹窄01主動脈瓣關閉不全02主動脈瓣病變?nèi)獍觋P閉不全(TI)1大多數(shù)為嚴重二尖瓣病變或肺動脈2高壓時右心室擴大引起的功能性關閉不全,少數(shù)為風濕所致的器質(zhì)性病變。3三尖瓣狹窄(TS)4以器質(zhì)性瓣膜損害為主,與二尖瓣5病變、主動脈病變合并存在。6聯(lián)合瓣膜病變7三尖瓣病變癥狀01體征02X片03心電圖04心臟彩超05心導管造影06診斷風心病的合并癥⒈充血性心力衰竭

左心衰竭全心衰竭右心衰竭主要由于瓣膜病變引起的心臟負荷增加,風濕性心肌炎引起的心肌損害所致。

⒉房顫房早房撲房顫

⒊亞急性感染性心內(nèi)膜炎多見MI或MI╋MS

栓塞癥左房擴張和郁血最容易發(fā)生栓塞(動脈系統(tǒng))。急性肺水腫MS多見,風濕病變并妊娠或分娩容易發(fā)生。肺部感染。其他:聲音嘶啞,吞咽困難。手術治療:目前置換瓣膜手術仍然是治療風濕性瓣膜病的重要手段之一。適應癥:嚴重的二尖瓣狹窄,有瓣下結構損害者。中度以上的MI。主動脈關閉不全。嚴重的三尖瓣損害。聯(lián)合瓣膜病變。風濕性瓣膜病的治療瓣膜種類的選擇原則上自己的瓣膜能用,則不要換瓣,可行瓣膜成形術。機械瓣:球瓣;球碟瓣;側傾碟瓣;雙葉瓣;生物瓣:牛頸靜脈瓣;自體或同種異體生物瓣;牛心包、豬心包、豬瓣膜(有支架或無支架)等介入治療1經(jīng)皮球囊瓣膜交界分離術;經(jīng)皮瓣膜支架植2入術;經(jīng)皮瓣膜修補夾合器(瓣膜關閉不全)3適應癥:瓣膜柔軟;無鈣化;瓣下結構異常;4單瓣病變;無風濕活動;心功能Ⅱ--Ⅲ級。5常見心臟其它疾病是肺動脈出口處的局部狹窄,包括右心室漏斗部狹窄,肺動脈瓣膜狹窄和肺動脈及其分支的狹窄。多見肺動脈瓣膜狹窄。三葉瓣膜融合成一圓錐形孔,只有2-4mm,肺動脈瓣環(huán)可能也變狹窄。單純肺動脈口狹窄1勞累后呼吸困難,心悸,乏力,胸悶,咳嗽,胸痛或暈厥??砂橛懈腥拘孕膬?nèi)膜炎。2可及震顫,肺動脈區(qū)可聞SM(Ⅱ-Ⅴ)級噴射狀、吹風樣雜音。4手術治療—瓣膜剪開,瓣膜置換,狹窄動脈成形等。3治療:介入治療—球囊擴張癥狀、體征:01主動脈發(fā)生局限性狹窄的先天性血管畸形02男>女03縮窄部位:04主動脈弓、左鎖骨下動脈開口的遠端;05左鎖骨下動脈開口以上或降主動脈的06一段中;07伴有鎖骨下動脈狹窄,PDA,ASD,08VSD;09嚴重者閉鎖造成主動脈離斷。主動脈縮窄頭痛,頭脹,耳鳴,失眠,下肢無力,冷感,酸痛,麻木。01粗大的側支循環(huán)可以壓迫脊髓引起下肢癱瘓。02可伴發(fā)心內(nèi)膜炎,心力衰竭,腦血管意外。03癥狀心電圖無特異性01胸片改變02超聲心動圖和彩色多普勒檢查03主動脈造影04CT05MRI(我院無)06輔助檢查01類型:03主動脈瓣下狹窄04主動脈瓣上狹窄02主動脈瓣膜狹窄,多為二葉瓣,增厚,融合成圓錐狀,頂留小孔,常在青年期形成,瓣膜鈣化。主動脈瓣口狹窄1要注意心功能與心力衰竭的情況。32左心室與主動脈間收縮壓差達50mmHg是實施人工瓣膜置換術指證。主要是外科手術治療。治療心臟腫瘤良性多;良:惡大約3:1;良性腫瘤中最常見的為黏液瘤約占5%,位于左房最多。有報道提示為常染色體顯性遺傳的可能性。左房黏液瘤2癥狀:發(fā)熱;栓塞;突發(fā)暈厥。5栓塞切片病理3體征:類似二尖瓣狹窄的體征。6治療:手術治療1臨床表現(xiàn):4超聲心動圖有診斷價值。左房黏液瘤二尖瓣脫垂(mitralvalveprolapse)是特殊心臟瓣膜病,指心臟收縮期一個瓣葉或二個瓣葉自左心室脫入左心房,產(chǎn)生收縮中期喀喇音的一種綜合征。又稱Barlowyndrome。發(fā)病率:5%,女>男2倍,青春期后發(fā)病率較高。病因、發(fā)病機制:病因:可能為常染色體顯性遺傳疾病,可與其它疾病合并存在,如Ⅱ孔型ASD,Turners綜合征,PDA,Ebstein畸形,馬凡氏綜合征,成骨不全,心肌病,予激綜合征,風心病,缺血性心臟病,動脈周圍炎等。發(fā)病機制:二尖瓣裝置(瓣葉、瓣環(huán)、腱索中結締組織)發(fā)育異?;蚪Y締組織內(nèi)代謝障礙所致(酸性黏多糖沉著使瓣葉、腱索進行性伸展軟弱所致)。

損傷——修復——再修復過程,逐漸喪失正常的結締組織支持。鎂缺乏可能具有病因學上重要性,患者紅細胞、淋巴細胞鎂的含量低于正常。

㈡病理:

瓣葉過長、過寬、增厚、肥大,呈扇形皺摺。二尖瓣環(huán)擴大。腱索細長,腱索外周彈力組織薄層可斷裂,中央致密的膠原纖維變疏松,拉長,甚至斷裂,可能是黏液瘤樣變的結果。乳頭肌及其附近的心肌可能因過分牽拉、摩擦而產(chǎn)生缺血或纖維化。瓣環(huán)的黏液瘤樣變化引起的瓣環(huán)的擴大和鈣化。

癥狀:胸痛,過分牽拉引起缺血和冠狀動脈痙攣所致。心悸,頭暈、暈厥。特點:一過性,非特異性,間隙性,反復性。體征:SM雜音,心尖區(qū)可聞收縮中期喀喇音、吼音、雁鳴音。X片:心外形正常,個別有左房擴大及肺瘀血改變。超聲心動圖:M型:收縮晚期二尖瓣向后移位呈吊床樣征,瓣葉過長或黏液瘤樣改變,常見舒張期運動幅度增大,瓣葉增厚。診斷01根據(jù)二尖瓣返流的程度決定是否換瓣。03心功能要控制在Ⅲ級以下為安全。02中、重度返流以及血液動力學明顯的異常改變,心功能不全應換瓣治療。04瓣膜成形復發(fā)率高。治療大血管疾病動脈夾層瘤是指各種原因造成的主動脈中層囊性壞死而形成血腫。一旦內(nèi)膜撕裂主動脈內(nèi)血液流入主動脈壁內(nèi),并沿著主動脈壁內(nèi)膜下剝離,形成瘤樣變。分類起源和累及主動脈1DeBankey法2型起源于升主動脈,擴展至主動3脈弓或其遠端。4型起源于并局限于升主動脈。5型起源于降主動脈沿主動脈向遠6端擴展至主動脈弓和升主動脈。7分型分類起源和累及的范圍1Stanford法無論起源部位,所累及升主2A型動脈的夾層分離。3B型所有不累及升主動脈夾層分4層。5解剖描述法6近端包括DeBakeyⅠ型和Ⅱ型或7Stanford法A型8遠端包括DeBankeyⅢ型或Stan-9fordB型10病因:01馬凡氏綜合征(Marfan),動脈硬化,高血壓病,動脈中層囊性壞死。外傷及手術。02劇痛:占74-90%01突發(fā)性劇烈胸痛,“撕裂”“刀剌”02樣痛。03疼痛在前部則90%以上累及升主04動脈。05胸痛點在肩胛之間90%累及降主06動脈(Ⅰ或Ⅱ型)。07頸、喉、下頷、面部的疼痛強烈08提示影響升主動脈。09癥狀和體征疼痛在背部的任何部位或腹部下肢則強烈提示影響降主動脈。影響主動脈瓣可出現(xiàn)主動脈瓣返流、心衰;破入心包腔引起心包填塞,偶爾也和降胸主動脈破裂進胸腔有關。無神經(jīng)定位體征的暈厥占主動脈夾層分離的4-5%,這可能是一種不祥的予兆,提示需要急診手術。低血壓休克和高血壓常因劇痛而煩躁不安,脈摶加快,呼吸急促甚至四肢冰冷,有休克表現(xiàn)。近端比遠端更易高血壓,真正的高血壓通常是心包填塞、胸腔或腹腔內(nèi)破裂的結果。累及頭臂血管,可能造成“假性低血壓”,

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