《急性一氧化碳中毒患者高壓氧治療的艙內(nèi)外護(hù)理綜述論文》7800字

急性一氧化碳中毒患者高壓氧治療的艙內(nèi)外護(hù)理綜述論文摘要：目的：探討高壓氧治療急性重度急性一氧化碳中毒療效及在預(yù)防的臨床研究。方法：連續(xù)收集2016年1月至2019年12月在武漢市湖北省中醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科接受治療的急性一氧化碳中毒患者120例，按照數(shù)字表格法分為對(duì)照組和觀察組，各60例，對(duì)照組給予常規(guī)的藥物治療，觀察組給予高壓氧治療，比較兩組患者的治療效果、艙外護(hù)理后的氧化應(yīng)激指標(biāo)水平變化、意識(shí)水平（GCS）評(píng)分、神經(jīng)損傷程度（NFDS）評(píng)分及日常生活自理能力評(píng)分（BI）。結(jié)果：觀察組治療的總有效率為91.67%，對(duì)照組為76.67%，兩組差異比較具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；兩組患者艙外護(hù)理的肌電圖誘發(fā)電位FZ位點(diǎn)、PZ位點(diǎn)的事件相關(guān)電位P300的潛伏期、振幅無明顯差異（P>0.05），艙內(nèi)護(hù)理兩組以上指標(biāo)均改善，觀察明改善情況優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）；兩組艙外護(hù)理氧化應(yīng)激指標(biāo)無明顯差異（P>0.05），艙內(nèi)護(hù)理SOD水平升高，MDA、NSE水平下降，觀察組SOD水平顯著高于對(duì)照組（P<0.05）,MDA、NSE水平顯著低于對(duì)照組（P<0.05）；艙外護(hù)理兩組GCS評(píng)分、NFDS評(píng)分、BI評(píng)分無明顯差異（P>0.05）,艙內(nèi)護(hù)理觀察組的GCS評(píng)分、BI評(píng)分明顯高于對(duì)照組，NFDS評(píng)分低于對(duì)照組（P<0.05）；治療過程中對(duì)照組患者出現(xiàn)1例失眠，1例惡心、嘔吐，不良反應(yīng)發(fā)生率為3.33%，觀察組出現(xiàn)1例食欲不振，不良反應(yīng)發(fā)生率為1.67%，兩組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。結(jié)論：與常規(guī)藥物治療相比，高壓氧治療急性一氧化碳中毒療效較好，促進(jìn)腦細(xì)胞血液循環(huán)，有效緩解患者的氧化應(yīng)激狀態(tài)，降低神經(jīng)功能損傷程度，促進(jìn)認(rèn)知功能和日常生活能力的恢復(fù)，副作用少，值得推廣。關(guān)鍵詞：高壓氧，急性一氧化碳中毒，療效，神經(jīng)功能，氧化應(yīng)激指標(biāo)目錄TOC\o"1-2"\h\u14727急性一氧化碳中毒患者高壓氧治療的艙內(nèi)外護(hù)理綜述論文 1189431資料與方法 3201761.1艙內(nèi)外護(hù)理 4168601.2對(duì)照組安排 5142541.3觀察指標(biāo) 5120401.4數(shù)據(jù)分析 6116442結(jié)果 6306632.1比較兩組艙內(nèi)護(hù)理的療效 6118752.2比較兩組艙外護(hù)理后肌電圖誘發(fā)電位 6222202.3比較兩組氧化應(yīng)激指標(biāo) 748072.4比較兩組艙外護(hù)理后的GCS評(píng)分和NFDS評(píng)分 8126432.5不良反應(yīng) 8182683討論 8132404結(jié)論 96331參考文獻(xiàn) 11非慢性一氧化碳中毒患者（ACOP）是一種常見的致死性氣體中毒，在急診室是一種常見的致死性氣體中毒。一氧化碳是一種無色無味的氣體，它是一種無色、無味、易燃的氣體。在密閉的環(huán)境下，如果吸入過量的ACOP，很有可能會(huì)導(dǎo)致急性COP的產(chǎn)生，從而導(dǎo)致患者出現(xiàn)昏迷。近年來，有學(xué)者將CO釋放單元嵌入到天然高分子和人造高分子中，從而研制出一氧化碳釋放物質(zhì)。在密閉的環(huán)境下，如果吸入過量的ACOP，很有可能會(huì)導(dǎo)致急性COP的產(chǎn)生，從而導(dǎo)致患者出現(xiàn)昏迷。吸入過量的有毒物質(zhì)會(huì)導(dǎo)致中樞神經(jīng)和心血管系統(tǒng)的損害，并且會(huì)導(dǎo)致各種臨床癥狀。WHO顯示，長期接觸CO濃度為6ppm，長期暴露于CO濃度為10ppm,COHb含量低于10ppm,COHb含量為2%，不吸煙人群COHb值大于10%，則為中毒。目前，全世界的ACOP累計(jì)發(fā)病率和死亡率分別為137人和4.6人/百萬人，而日本每年因ACOP而死亡的人數(shù)為2000-5000，超過半數(shù)。美國每年發(fā)生40,000多例ACOP，每一百萬人的死亡率從0.5%到1.0%不等。ACOP發(fā)病率和病死率在全國職業(yè)和非職業(yè)性中毒中居第一，特別是在北方，由于寒冷季節(jié)持續(xù)時(shí)間較長，一些地方經(jīng)濟(jì)落后，新能源供熱還沒有普及，經(jīng)常會(huì)因?yàn)榧彝ト∨癄t具使用不當(dāng)或煤氣泄漏，加之相關(guān)中毒預(yù)防意識(shí)欠缺，導(dǎo)致ACOP發(fā)病率維持在較高的水平。當(dāng)人體吸入一氧化碳后體內(nèi)的血紅蛋白與其相結(jié)合會(huì)產(chǎn)生碳氧血紅蛋白，使血紅蛋白失去攜氧能力，進(jìn)而導(dǎo)致患者各組織和器官處于缺氧狀態(tài)，該狀態(tài)被臨床成為急性一氧化碳中毒。急性一氧化碳中毒在急診較為常見，其臨床特征為嚴(yán)重缺氧，病情也是有輕重緩急的，例如；像心臟病患者，還有大腦中樞系統(tǒng)造成嚴(yán)重的損耗，治療以后也會(huì)留下各種后遺癥，中毒嚴(yán)重的患者可能出現(xiàn)休克死亡等現(xiàn)象，這也就給病患家庭帶來經(jīng)濟(jì)上還有精神上的雙重壓力，因此要早發(fā)現(xiàn)、早治療。急性一氧化碳中毒屬于意外性事故，在臨床較為常見，根據(jù)相關(guān)調(diào)查結(jié)果顯示，在中毒性疾病患者中約一半為急性一氧化碳中毒，一氧化碳一旦進(jìn)入患者的呼吸道內(nèi)就會(huì)迅速與人體內(nèi)的血紅蛋白相結(jié)合，而碳氧血紅蛋白就是結(jié)合后的產(chǎn)物，碳氧血紅蛋白親和力約高出單純氧和血紅蛋白的250-300倍，同時(shí)碳氧血紅蛋白不易被分離溶解，患者血液的攜氧能力也因此急速降低，導(dǎo)致低氧血癥的發(fā)生，除此之外，碳氧血紅蛋白結(jié)合后可將細(xì)胞色素P450和色素氧化酶a3的形態(tài)還原，對(duì)細(xì)胞呼吸-氧化過程進(jìn)行阻斷；如果患者缺氧耐受力不強(qiáng)，則會(huì)出現(xiàn)一系列臨床反應(yīng)例如心律失常、大腦缺血等，情況嚴(yán)重者會(huì)直接威脅到患者的生命安全。相關(guān)臨床研究結(jié)果顯示：大多數(shù)急性一氧化碳中毒中毒患者早期并沒什么明顯癥狀反應(yīng)，因此容易被忽略從而錯(cuò)過最佳治療時(shí)間，病情逐漸進(jìn)展為中期時(shí)，患者肢體反應(yīng)會(huì)變的遲鈍，意識(shí)模糊、身體發(fā)熱的情況，還會(huì)對(duì)其中樞神經(jīng)造成損傷。所以研究高壓氧艙內(nèi)外護(hù)理對(duì)一氧化碳患者來說至關(guān)重要。入選條件：①病人對(duì)本試驗(yàn)的了解和簽字；②兩組病人都被診斷為CO2；③48小時(shí)之內(nèi)無意識(shí)、患者存在輕度頭暈、乏力、意識(shí)障礙等癥狀，同時(shí)存在血壓下降、排泄異常且應(yīng)激反應(yīng)遲鈍；④患者無凝血功能異常的情況。排除條件：①病人有腎功能障礙或其它嚴(yán)重的病癥；②病人的遵從程度低或者拒絕參加試驗(yàn)；③病人的臨床數(shù)據(jù)不完整；④孕婦或哺乳期；⑤病人有嚴(yán)重的昏迷或有精神病；⑥患者治療期間并發(fā)癥較為嚴(yán)重或自動(dòng)退出。兩組患者的臨床癥狀及生命體征無明顯差異（P＞0.05），同時(shí)經(jīng)過醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。1資料與方法數(shù)據(jù)采用武漢市湖北省中醫(yī)院2020年1月-2021年12月間120名急性一氧化碳中毒病人，采用統(tǒng)計(jì)學(xué)方法將120名病人分成控制組和觀察組，各60例，對(duì)照組男32例，女28例；年齡21～65，平均年齡（46.77±6.97）歲；昏迷時(shí)間3～15h，平均（6.94±2.23）h；間隔期（即清醒后距急性一氧化碳中毒發(fā)病時(shí)間）3～33d，平均（17.34±3.27）d。觀察組男31例，女29例；年齡22～66，平均年齡（46.72±6.95）歲；昏迷時(shí)間4～15h，平均（6.92±2.19）h；間隔期4～33d，平均（17.29±3.25）d。兩組患者資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合《神經(jīng)病學(xué)》中DEACMP患者的診斷標(biāo)準(zhǔn)；②患者資料完整；③治療依從性較好；④患者及家屬知情且自愿簽署治療方案。排除條件：①無法配合整個(gè)療程，半途而廢；②懷孕或哺乳的女性；③嚴(yán)重的心臟、肝臟和腎臟器官病變；④有精神障礙、顱腦外傷、腦血管意外等因素對(duì)治療的影響。1.1艙內(nèi)外護(hù)理1.1.1艙外護(hù)理密切觀察病人的意識(shí)是否清醒關(guān)注患者的生命特征還有瞳孔是否擴(kuò)散，還有、心臟監(jiān)護(hù)尿液等情況，并進(jìn)行血液動(dòng)力學(xué)分析。應(yīng)加強(qiáng)基本護(hù)理，防止并發(fā)癥發(fā)生。強(qiáng)化身體的營養(yǎng)素，提高身體素質(zhì)。對(duì)昏迷病人，每2小時(shí)要翻轉(zhuǎn)一次，以防止壓瘡。急性一氧化碳中毒后，尤其是昏迷病人，因?yàn)樗闹艿綁浩?，局部血液循環(huán)受阻，尤其是會(huì)陰、大腿內(nèi)側(cè)、臀部等部位，容易出現(xiàn)紅腫、水皰等，容易發(fā)生感染，而皮膚破潰處水皰是細(xì)菌最容易滋生的地方，所以每天要做好預(yù)防感染的準(zhǔn)備。先用生理鹽水洗凈，再用16萬U+2ml的甲硝唑沖洗，然后用爽身粉清潔肌膚。1.1.2進(jìn)艙前護(hù)理一定要對(duì)患者病情進(jìn)行詳細(xì)的調(diào)查，做好一切的搶救工作，對(duì)患者進(jìn)行血壓的測量脈搏跳動(dòng)是否正常，呼吸還有體溫，觀察尿量并記錄,保持呼吸道通暢,清理口﹑鼻腔是否有異物,嚴(yán)重的抽搐病患要進(jìn)行在嘴上帶上牙套，大小便失禁者要進(jìn)行導(dǎo)尿管，有輸液的患者應(yīng)向輸液瓶內(nèi)插入一超過液平面的長針頭,以保持瓶內(nèi)外的氣壓平衡。1.1.3艙內(nèi)護(hù)理凡是攜帶各類引流管﹑插胃管﹑還有導(dǎo)帶有尿管的患者，要在加壓時(shí)關(guān)閉，在減壓時(shí)啟動(dòng)，以觀察壓力損傷，如果意識(shí)障礙病人有躁動(dòng)，則應(yīng)注意耳鳴、呼吸﹑血壓﹑脈搏﹑瞳孔﹑神智等方面的改變，并向醫(yī)師匯報(bào)。在進(jìn)行減壓時(shí)，身體內(nèi)外環(huán)境有可能發(fā)生失衡，需要密切觀察，當(dāng)發(fā)現(xiàn)呼吸困難、發(fā)紺、脈搏細(xì)弱、口鼻有紅色泡沫狀分泌物、血壓下降等癥狀時(shí)，說明肺水腫，沒有及時(shí)糾正休克，也不能用暴力減壓。當(dāng)病人吸入痰時(shí)，要注意保持呼吸道的暢通。有煩躁的病人，可以用繃帶綁住肢體，并給予一定的鎮(zhèn)靜。1.1.4并發(fā)癥的預(yù)見性護(hù)理非慢性一氧化碳中毒的病患在通過對(duì)此患者治療①:急性一氧化碳中毒后，一般經(jīng)積極、有效的處理，大部分都能痊愈，但也有一些是由多種原因引起的，也稱為急性一氧化碳中毒，如急性一氧化碳中毒、后遺癥、繼發(fā)性并發(fā)癥等。其發(fā)病時(shí)間較長、康復(fù)緩慢、并發(fā)癥多、致殘率高，對(duì)病人的身體和生存質(zhì)量造成了很大的威脅。同時(shí)也是最容易出現(xiàn)急性一氧化碳中毒的并發(fā)癥。所以，在采取積極的治療和護(hù)理措施的同時(shí)，也要告知病人及其家人，使其出現(xiàn)并發(fā)癥的可能性和危害。別忽視了假愈期，也別忽視了。這種情況非常普遍，病人因?yàn)椴∏楹棉D(zhuǎn)或者因?yàn)榻?jīng)濟(jì)上的原因而放棄了治療，但隨后就會(huì)因?yàn)椴∏榈膼夯匦伦≡?，從而錯(cuò)過了治療的最好時(shí)間。②肺部感染：對(duì)昏迷或年長的病人，要注意是否有高熱、咳嗽、咳痰等癥狀，如果有大量的氣管分泌物，要及時(shí)清理，避免吸入性肺炎，同時(shí)要做好翻轉(zhuǎn)、拍打背部的動(dòng)作，保證呼吸道暢通，有呼吸困難的病人，可以進(jìn)行持續(xù)的低流量吸氧。③腦部水腫：注意觀察病人的意識(shí)、生命體征、瞳孔的變化，是否有痙攣，如果有，要立即向醫(yī)師匯報(bào)，并給予相應(yīng)的治療。④泌尿系統(tǒng)感染：觀察病人是否少尿、多尿、尿潴留、尿失禁等情況。⑤心理護(hù)理：加強(qiáng)與病人的交流，了解病人的情緒，采用宣教法、成功案例介紹法等方法，使病人克服不良的心理狀態(tài)。另外，在病人和家屬面前，要及時(shí)進(jìn)行心理疏導(dǎo)，以消除病人對(duì)頭部創(chuàng)傷的認(rèn)識(shí)和害怕，從而幫助病人恢復(fù)健康。預(yù)防急性一氧化碳中毒是重中之重。本研究結(jié)果顯示，多數(shù)病人是由于煤火爐取暖時(shí)通風(fēng)不良所致，若能掌握一些預(yù)防措施，則可以避免中毒。在入院的過程中，要對(duì)病人進(jìn)行詳細(xì)的介紹，讓病人了解非慢性一氧化碳中毒，和臨床過程，并積極的配合治療。術(shù)后還要反復(fù)強(qiáng)調(diào)定期復(fù)查，有任何不舒服的地方要及時(shí)入院，做好術(shù)后的記錄，定期問防。1.2對(duì)照組安排1.2.1對(duì)照組進(jìn)行艙外常規(guī)的藥物治療給予胞磷膽堿鈉注射液（蘇州弘森制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字H32026557,2mL:0.25g)，用10%葡萄糖注射液稀釋，然后靜脈滴注，每次0.3g,1天1次，2個(gè)療程，重度病人給予抗感染、抗心律失常、保持水電解質(zhì)平衡的藥物。1.2.2觀察組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上給予高壓氧治療采用獨(dú)立的高壓供氧倉，純氧療法，將壓力降到0.2Mpa，穩(wěn)定壓力20分鐘，在高壓面進(jìn)行大流量沖洗，10分鐘后逐步減壓，70min/次，1次/d，持續(xù)2周，根據(jù)病人的癥狀給予鎮(zhèn)靜、抗癲等藥物，并對(duì)病人進(jìn)行早期恢復(fù)。1.3觀察指標(biāo)①療效評(píng)定比較兩組患者治療兩周后的臨床療效，其中治愈：患者臨床癥狀消失，意識(shí)清楚，腦電圖顯示正常，行動(dòng)自如，不影響日常生活。顯效：臨床癥狀顯著改善，意識(shí)和反應(yīng)能力比正常人稍差，腦電圖顯示輕微異常，對(duì)日常生活無影響。有效：意識(shí)和運(yùn)動(dòng)能力存在一些的障礙，腦電圖呈中度異常，日常生活需要人協(xié)助。無效：艙內(nèi)護(hù)理患者的意識(shí)和運(yùn)動(dòng)能力無改變，腦電圖嚴(yán)重異常，日常生活無法自理?？傆行?（治愈例數(shù)+顯效例數(shù)+有效例數(shù)）/總例數(shù)*100%。②肌電圖誘發(fā)電位采用KEYPOINT肌電圖誘發(fā)電位儀記錄FZ、PZ位點(diǎn)事件相關(guān)電位P300的潛伏期和振幅。③比較兩組患者艙外護(hù)理、治療2周后氧化應(yīng)激指標(biāo)指標(biāo)包括：超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）。④治療2周后采用GCS評(píng)分和NFDS評(píng)分對(duì)患者的意識(shí)水平及神經(jīng)損傷程度進(jìn)行評(píng)估，GCS評(píng)估患者的意識(shí)水平，評(píng)分范圍0~15分，15分表示意識(shí)清晰，12~14分表示輕度意識(shí)障礙，9~11分表示中度意識(shí)障礙，小于8分為昏迷。NFDS評(píng)估神經(jīng)損傷程度，評(píng)分0~42分，分值越高神經(jīng)損傷越嚴(yán)重，采用Barthel指數(shù)（BI）評(píng)價(jià)患者的生活自理能力，分?jǐn)?shù)越高，生活自理能力越好。1.4數(shù)據(jù)分析采用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS22.0分析數(shù)據(jù)，計(jì)數(shù)資料以率表示，行χ2檢驗(yàn)，計(jì)量資料用（）表示，行t檢驗(yàn)，P＜0.05為有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。2結(jié)果2.1比較兩組艙內(nèi)護(hù)理的療效觀察組治療的總有效率為91.67%，對(duì)照組為76.67%，兩組差異比較具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見表1。表1兩組艙內(nèi)護(hù)理的療效比較（例，%）組別例數(shù)治愈顯效有效無效總有效率/%觀察組6021（35.00）24（40.00）10（16.67）5（8.33）55（91.67）對(duì)照組6013（21.67）20（33.33）13（21.67）14（23.33）46（76.67）χ25.065P0.0242.2比較兩組艙外護(hù)理后肌電圖誘發(fā)電位兩組患者艙外護(hù)理的肌電圖誘發(fā)電位FZ位點(diǎn)、PZ位點(diǎn)的事件相關(guān)電位P300的潛伏期、振幅無明顯差異（P>0.05），艙內(nèi)護(hù)理兩組以上指標(biāo)均改善，觀察明改善情況優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。見表2。表2艙外護(hù)理后肌電圖事件相關(guān)電位P300的潛伏期和振幅比較（）組別例數(shù)肌電圖誘發(fā)電位FZ點(diǎn)肌電圖誘發(fā)2.5電位PZ點(diǎn)潛伏期/ms波幅/mV潛伏期/ms波幅/mV艙外護(hù)理艙內(nèi)護(hù)理艙外護(hù)理艙內(nèi)護(hù)理艙外護(hù)理艙內(nèi)護(hù)理艙外護(hù)理艙內(nèi)護(hù)理觀察組60424.53±26.89361.82±20.58*5.93±1.248.96±1.71*439.08±36.58370.61±27.59*6.15±1.469.87±1.68*對(duì)照組60423.96±25.74385.62±21.53*5.87±1.277.84±1.59*438.92±36.23395.73±28.61*6.10±1.528.59±1.61*t0.1196.1900.2623.7150.0244.8960.1844.261P0.9060.0000.7940.0010.9810.0000.8550.000注：與艙外護(hù)理比較*P<0.052.3比較兩組氧化應(yīng)激指標(biāo)兩組艙外護(hù)理氧化應(yīng)激指標(biāo)無明顯差異（P>0.05），艙內(nèi)護(hù)理SOD水平升高，MDA、NSE水平下降，觀察組SOD水平顯著高于對(duì)照組（P<0.05）,MDA、NSE水平顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。見表3。表3兩組氧化應(yīng)激指標(biāo)比較（）組別例數(shù)MDA（nmol/L）NSE（U/mL）SOD(IU/mL)艙外護(hù)理艙內(nèi)護(hù)理艙外護(hù)理艙內(nèi)護(hù)理艙外護(hù)理艙內(nèi)護(hù)理觀察組605.91±1.173.47±0.83*13.57±3.166.56±1.27*61.33±11.3482.05±12.51*對(duì)照組605.88±1.134.21±0.92*13.52±3.058.14±1.43*60.98±11.2773.84±11.26*t0.0914.6260.0886.3990.1703.778P0.9280.0000.9300.0000.8660.001注：與艙外護(hù)理比較*P<0.052.4比較兩組艙外護(hù)理后的GCS評(píng)分和NFDS評(píng)分艙外護(hù)理兩組GCS評(píng)分、NFDS評(píng)分、BI評(píng)分無明顯差異（P>0.05）,艙內(nèi)護(hù)理觀察組的GCS評(píng)分、BI評(píng)分明顯高于對(duì)照組，NFDS評(píng)分低于對(duì)照組（P<0.05）。見表4。表4兩組GCS評(píng)分、NFDS評(píng)分及BI評(píng)分的比較（）組別例數(shù)GCS評(píng)分NFDS評(píng)分BI評(píng)分艙外護(hù)理艙內(nèi)護(hù)理艙外護(hù)理艙內(nèi)護(hù)理艙外護(hù)理艙內(nèi)護(hù)理觀察組609.47±0.4314.51±0.43*23.41±6.757.34±2.16*20.34±6.1660.45±12.36*對(duì)照組609.51±0.4413.62±0.43*23.37±6.6910.65±2.21*20.46±6.2255.39±10.29*t0.50411.340.0338.2970.1062.437P0.6160.0000.9740.0000.9160.016注：與艙外護(hù)理比較*P<0.052.5不良反應(yīng)治療過程中對(duì)照組患者出現(xiàn)1例失眠，1例惡心、嘔吐，不良反應(yīng)發(fā)生率為3.33%，觀察組出現(xiàn)1例食欲不振，不良反應(yīng)發(fā)生率為1.67%，兩組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。3討論CO是大氣中除了CO2之外最重要的一類碳物質(zhì)，它對(duì)人們的生活產(chǎn)生了不一樣程度上影響。ACOP的發(fā)病機(jī)理至今尚未完全講述，其原因有如下。首先，CO與Hb有特殊的結(jié)合，可以迅速的與Hb結(jié)合，并且可以達(dá)到210倍的氧結(jié)合，從而提高Hb其他部分的氧的親和力，從而阻礙氧的傳輸和解離。其次，CO除能生成COHb外，還可導(dǎo)致機(jī)體損傷，如與肌紅蛋白及細(xì)胞色素結(jié)合，從而直接影響細(xì)胞的氧化作用。結(jié)論：早期的低氧作用、隨后的氧化應(yīng)激、炎癥反應(yīng)均可引起不同程度的終末器官損害，嚴(yán)重時(shí)可致人死亡。結(jié)論：低氧誘導(dǎo)因子在腫瘤性疾病、自身免疫性疾病、組織損傷以及多種感染疾病中起著舉足輕重的作用。同時(shí)，缺氧還會(huì)引起機(jī)體的能量供給不足，從而引發(fā)一系列的生理反應(yīng)，從而引起細(xì)胞功能失調(diào)，乃至死亡。本研究發(fā)現(xiàn)觀察組治療的總有效率為91.67%高于對(duì)照組為76.67%。DEACMP主要病理變化為大腦白質(zhì)的廣泛髓鞘脫失，主要表現(xiàn)在額葉和頂葉，主要表現(xiàn)為兩側(cè)的蒼白球呈對(duì)稱的軟化，表面白質(zhì)變形、壞死。高壓氧療法能使血液中的氧氣溶解速度加快，使細(xì)胞的通透性增強(qiáng)，使組織細(xì)胞內(nèi)氧的擴(kuò)散速度加快，使大腦的血管內(nèi)皮細(xì)胞出現(xiàn)缺血、缺氧的狀況，加快大腦的新陳代謝，防止因缺氧引起的神經(jīng)髓鞘脫失，達(dá)到治療的目的。胞磷膽堿鈉是治療急性顱腦損傷后意識(shí)功能恢復(fù)的有效途徑，其主要作用是減少血管阻力，促進(jìn)腦代謝，提高腦循環(huán)。結(jié)果顯示，在艙外護(hù)理中，EEG誘發(fā)電位FZ位點(diǎn)、PZ位點(diǎn)P300潛伏期和振幅無顯著性差別，而在艙外護(hù)理中，兩組病人的各項(xiàng)指標(biāo)都有改善，且觀察明的療效優(yōu)于對(duì)照組。P300潛伏期和振幅在臨床上是一種非破壞性的電生理指標(biāo)，它可以反映出患者的認(rèn)知功能，而DEACMP患者的腦組織缺氧會(huì)影響到海馬結(jié)構(gòu)，損害程度會(huì)增加，P300潛伏期和振幅也會(huì)隨之下降。結(jié)果表明，在不同的環(huán)境中，SOD和NSE水平均不存在顯著的差別，其中SOD、NSE和SOD水平均有較大的提高，而MDA和NSE水平則顯著降低。SOD是一種能消除人體氧化自由基的抗氧化酶，它可以檢測人體的應(yīng)激反應(yīng)，MDA是一種重要的氧化應(yīng)激反應(yīng)，它的數(shù)量與氧化應(yīng)激反應(yīng)的程度成正比，NSE是神經(jīng)細(xì)胞特有的蛋白質(zhì)，在缺血、缺氧損傷后，會(huì)產(chǎn)生大量的分泌，進(jìn)入腦脊液和血液循環(huán)。氧化應(yīng)激是指CO與血紅蛋白結(jié)合，生成碳氧血紅蛋白，引起機(jī)體的氧化應(yīng)激反應(yīng)，高壓氧療法能增加血氧分壓，快速改善大腦微血管的缺氧狀況，加速CO的排泄，減少應(yīng)激反應(yīng)。本研究結(jié)果顯示，觀察組GCS評(píng)分、BI評(píng)分均較正常組高，NFDS評(píng)分較低，說明HBO與常規(guī)藥物相比，更有利于患者的認(rèn)知能力及損傷的神經(jīng)功能恢復(fù)。對(duì)于因缺氧、缺血性疾病、缺氧缺血等一系列疾病，采用高壓氧療法可以達(dá)到很好的效果。研究顯示，在日常生活中，大腦皮質(zhì)的代表性區(qū)域會(huì)隨著環(huán)境的改變而改變。4結(jié)論患者采用艙外正常治療時(shí)，無法確保吸入的恒定的氧氣濃度，而患者的呼吸功能、通常情況以及呼吸道病理狀態(tài)都會(huì)對(duì)氧氣吸入濃度造成直接的影響，因此治療效果也會(huì)受到影響，同時(shí)氧氣流量過高也會(huì)使氣道黏膜過于干燥。目前臨床上對(duì)于急性一氧化碳中度患者常采用艙內(nèi)高壓氧治療進(jìn)行輔助治療，患者在治療期間可以進(jìn)行溝通及咳嗽，可以滿足患者的生理需求，因此患者治療的依從性也較高。與艙外正常治療相比較而言，無創(chuàng)正壓給氧可以在最短的時(shí)間內(nèi)分離溶和解碳氧血紅蛋白，增強(qiáng)患者的氣道壓和肺內(nèi)壓，對(duì)毛細(xì)血管內(nèi)液體外滲有很好的一直效果，改善患者的肺水腫情況，增大肺泡復(fù)張彌散面積，從而提高氣體交換量，使患者血液中的物理溶解氧量顯著提高，使患者機(jī)體組織缺氧狀態(tài)得到及時(shí)的轉(zhuǎn)變。及時(shí)對(duì)患者進(jìn)行艙內(nèi)高壓氧治療，其中吸末正壓通氣可以使肺泡及呼吸道得到有效擴(kuò)張，改善血氧分壓，緩解低氧血癥，從而糾正患者的缺氧情況，實(shí)現(xiàn)快速溶解分離碳氧血紅蛋白，緩解缺氧的效果。若患者同時(shí)患有慢阻肺等疾病，該治療方法還可以改善患者的臨床癥狀，阻斷了由于缺氧給機(jī)體造成的不良影響，同時(shí)也為搶救患者生命營造了時(shí)機(jī)，有效提高患者的存活率。相關(guān)研究結(jié)果顯示：若醫(yī)院或院前急救時(shí)無高壓氧設(shè)備時(shí)，使用艙內(nèi)高壓氧治療也可以取得與高