醫(yī)學(xué)大專畢業(yè)論文范文

醫(yī)學(xué)大專畢業(yè)論文范文淺談系統(tǒng)性紅斑狼瘡發(fā)病機(jī)制的研究進(jìn)展論文文庫工作室，僅供參考學(xué)習(xí)，如發(fā)現(xiàn)文章有遺漏缺失部分敬請來詢?。üぷ鱛_1548927986）更多論文寫作、期刊發(fā)表輔導(dǎo)幫助歡迎咨詢！【關(guān)鍵詞】系統(tǒng)性紅斑狼瘡；免疫細(xì)胞；發(fā)病機(jī)制；細(xì)胞因子；性激素系統(tǒng)性紅斑狼瘡（systemiclupuserythematosus,SLE）是一種復(fù)雜的異質(zhì)性自身免疫病，以出現(xiàn)多種自身抗體為特征，可以累及多個系統(tǒng)。SLE的發(fā)病機(jī)制中有多種因素的參與，其具體的病因和發(fā)病機(jī)制迄今未明。有研究認(rèn)為，SLE是在遺傳因素導(dǎo)致的遺傳易感性的基礎(chǔ)上，在病毒感染或激素環(huán)境等促發(fā)因素的作用下，機(jī)體的免疫系統(tǒng)發(fā)生功能紊亂導(dǎo)致自身耐受喪失而引起的。本文就SLE的發(fā)病機(jī)制做一綜述。1遺傳因素SLE的易感性與遺傳因素有關(guān)，Deapen等［1］對患有SLE的雙胞胎進(jìn)行的流行病學(xué)研究表明，單卵雙胞胎的同病率可達(dá)25%，而雙卵雙胞胎的同病率僅為2%。最近，人們使用基因組篩查來定位與狼瘡易感性有關(guān)的基因，幾乎每條染色體都被檢測過，檢測結(jié)果發(fā)現(xiàn)，許多基因都與SLE的發(fā)病有關(guān)，其中Johanneson等［2］僅在1號染色體上就檢測到了6個優(yōu)勢對數(shù)評分（Logscore）超過1.5的連鎖區(qū)域。但是許多關(guān)于基因與SLE的相關(guān)性的研究結(jié)果并不一致，如血管緊張素轉(zhuǎn)化酶基因，某些主要組織相容性復(fù)合體基因等，這種不一致的結(jié)果可能是由于不同人群中等位基因頻率的不同而造成的［3］。2免疫因素2.1免疫細(xì)胞SLE患者血清中出現(xiàn)的大量自身抗體說明了自身反應(yīng)性B細(xì)胞的存在和活化，B細(xì)胞的活化和存活有賴于T細(xì)胞的調(diào)節(jié)，自身反應(yīng)性B細(xì)胞的增殖與T細(xì)胞抑制功能的異常有關(guān)［4］。CD4+CD25+調(diào)節(jié)性T細(xì)胞是具有免疫抑制作用的T細(xì)胞亞群，在自然條件先處于無能狀態(tài)，可通過直接接觸或分泌IL10、TGFβ等的方式發(fā)揮負(fù)向調(diào)節(jié)作用，抑制其它CD4+和CD8+T細(xì)胞的功能以及B細(xì)胞的抗體合成，它的抑制作用不具有抗原特異性，且與其細(xì)胞表面的細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞相關(guān)抗原4（cytotoxicTlymphocyteassociatedantigen4,CTLA4）和糖皮質(zhì)激素誘導(dǎo)的腫瘤壞死因子受體（glucocorticoidinducedtumornecrosisfactorreceptor,GITR）家族相關(guān)基因(familyrelatedgene)的表達(dá)密切相關(guān)。CD4+CD25+調(diào)節(jié)性T細(xì)胞的免疫抑制活性和細(xì)胞數(shù)量決定了CD4+CD25+調(diào)節(jié)性T細(xì)胞介導(dǎo)的抑制反應(yīng)水平。SLE患者的CD4+CD25+調(diào)節(jié)性T細(xì)胞功能異常，Crispin等［5］研究發(fā)現(xiàn)，活動性SLE患者體內(nèi)CD4+CD25+調(diào)節(jié)性T細(xì)胞的數(shù)目較健康對照和非活動性SLE患者明顯下降，CD4+CD25+調(diào)節(jié)性T細(xì)胞數(shù)目減少，免疫抑制能力下降，使得其對過度活化的自身反應(yīng)性B細(xì)胞的抑制能力減弱?？闺p鏈DNA抗體是SLE患者體內(nèi)出現(xiàn)的特征性抗體之一，進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，CD4+CD25+調(diào)節(jié)性T細(xì)胞可以通過細(xì)胞間直接接觸的方式抑制B細(xì)胞產(chǎn)生抗雙鏈DNA抗體［6］。Lee等［7］的研究數(shù)據(jù)表明，活動性SLE患者的CD4+CD25+調(diào)節(jié)性T細(xì)胞減少，且其減少的程度與疾病的活動性和患者血中抗雙鏈DNA抗體的水平呈負(fù)相關(guān)。樹突狀細(xì)胞（dendriticcell,DC）是高效的B細(xì)胞和T細(xì)胞的激活細(xì)胞和關(guān)鍵的免疫調(diào)控和耐受調(diào)節(jié)細(xì)胞。SLE患者外周血中的單核細(xì)胞可以誘導(dǎo)自身CD4+T細(xì)胞增殖，具有DC樣作用，正常人的單核細(xì)胞在經(jīng)過SLE病人的血清孵育后會出現(xiàn)DC的形態(tài)和功能，這說明在SLE患者的血中存在著可以誘導(dǎo)單核細(xì)胞分化成為成熟DC的環(huán)境［8］。這種不斷成熟的DC可以使自身反應(yīng)性T細(xì)胞克隆活化增殖，打破機(jī)體的自身免疫耐受［9］。類漿細(xì)胞DC（plasmacytoidDC,pDC）是人體內(nèi)的一類主要分泌Ⅰ型干擾素的DC。在人類，由病毒激活的pDC可以誘導(dǎo)CD40激活的B細(xì)胞分化成為漿細(xì)胞，這一過程主要通過pDC分泌的IFNα和IL6介導(dǎo)：IFNα可以誘導(dǎo)B細(xì)胞分化成為非免疫球蛋白分泌型的漿母細(xì)胞，之后，漿母細(xì)胞又在IL6的作用下分化成為免疫球蛋白分泌型的成熟漿細(xì)胞［10］。由此可見，DC可以通過其分泌的細(xì)胞因子促進(jìn)自身反應(yīng)性B細(xì)胞分化成為漿細(xì)胞，從而分泌大量自身抗體。另外，SLE病人血中的DC可促進(jìn)CD8+效應(yīng)性T細(xì)胞分化，這些CD8+效應(yīng)性T細(xì)胞可以通過釋放顆粒酶的方式殺傷靶細(xì)胞，產(chǎn)生核小體和SLE自身抗原［11］，而核小體又可以被DC攝取并將自身抗原提呈給T、B細(xì)胞。DC的上述作用使得機(jī)體自身耐受被打破，自身反應(yīng)性T、B細(xì)胞活化，自身抗體和含染色質(zhì)成分的自身抗體-自身抗原免疫復(fù)合物形成，這些反過來又可以進(jìn)一步誘導(dǎo)并維持DC成熟，形成惡性循壞，使疾病不斷進(jìn)展。2.2細(xì)胞因子細(xì)胞因子是一類具有廣泛生物學(xué)活性的小分子蛋白質(zhì)，作為細(xì)胞間信號傳遞分子，主要調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答、參與免疫細(xì)胞分化發(fā)育、介導(dǎo)炎癥反應(yīng)等。許多細(xì)胞因子在SLE的發(fā)病過程中發(fā)揮了重要的作用。干擾素α（interferonα,IFNα）與SLE發(fā)病關(guān)系密切。Bengtsson等［12］證實(shí)，SLE患者血清IFNα水平升高，且血清水平與SLE的活動性密切相關(guān)。IFNα可以誘導(dǎo)外周血中的單核細(xì)胞分化成為熟DC并使其持續(xù)活化［13］。在小鼠，IFNα可以直接作用于小鼠B細(xì)胞，促進(jìn)其對可溶性蛋白抗原的初次抗體反應(yīng)，并且可以誘導(dǎo)各種亞型的IgG的合成［14］。應(yīng)用IFNα治療癌癥或病毒感染的患者中，約有4%~9%的患者會出現(xiàn)自身抗體，甚至?xí)霈F(xiàn)各種SLE樣癥狀［15］。實(shí)驗(yàn)證明，在人類伴有狼瘡腎炎的SLE患者中，IFNγ可通過上調(diào)CD40表達(dá)以及激活細(xì)胞免疫反應(yīng)而在SLE的發(fā)病過程中發(fā)揮作用［16］。IL10可刺激B細(xì)胞增殖和抗體合成，越來越多的證據(jù)表明，IL10是導(dǎo)致SLE患者體內(nèi)抗體過度合成的主要原因，通常SLE患者血中IL10的水平與正常對照組相比是升高的［12］。Ripley等［17］發(fā)現(xiàn)在活動期SLE患者血中IL6水平顯著高于非活動期患者，且IL6水平與SLE患者的血紅蛋白水平呈負(fù)相關(guān)，這說明IL6可能與患者的貧血癥狀相關(guān)。3性激素的作用SLE的發(fā)病表現(xiàn)出女性優(yōu)勢，主要累及腦力和體力處于最佳狀態(tài)的育齡期女性，男女患病比為1∶9,SLE的這種女性優(yōu)勢表現(xiàn)的原因至今未明，或許與性激素的作用有關(guān)。3.1雌激素目前關(guān)于雌激素在狼瘡發(fā)病中的作用尚未有一致的結(jié)論，在實(shí)驗(yàn)性SLE鼠，經(jīng)抗雌激素抗體或雌激素受體拮抗劑他莫昔芬處理后其異常的細(xì)胞因子水平恢復(fù)正常，自身抗體IgG3亞型減少［18］。但是，另有研究顯示懷孕SLE患者當(dāng)隨著孕期延長狼瘡活動性增加時，體內(nèi)血清雌二醇水平與年齡相匹配的對照組孕婦相比異常降低，非芳香化的男性激素并沒有改善患者的病情，反而加重了患者的疾病活動，雌激素受體拮抗劑他莫昔芬的使用也未改善疾病活動性反而加重［19，20］。因此，雌激素在SLE中的作用究竟是正向的還是負(fù)向的還有待于進(jìn)一步研究。3.2睪酮睪酮為雌二醇的前體物質(zhì)，在男性與女性體內(nèi)均可存在，通常作為免疫抑制劑使用。在合并有克蘭費(fèi)爾綜合征（患者性染色體組為XXY型，表現(xiàn)為小睪丸，精子缺乏與不育，尿中促性腺激素排泄增加，患者身高體長）的SLE患者在接受睪酮治療后，SLE的臨床癥狀得到緩解［21］。4環(huán)境因素光過敏是SLE患者的一個常見癥狀，紫外線照射可使得易感個體出現(xiàn)皮疹甚至全身性反應(yīng)。某些患者對紫外線高度敏感，據(jù)報(bào)道有一例患者的皮膚狼瘡因暴露于影印機(jī)發(fā)射的紫外線中而惡化。Sontheimer對紫外線誘發(fā)狼瘡的可能機(jī)制加以綜合后得出如下假設(shè)：抗Ro抗體與光過敏皮疹的發(fā)生相關(guān)，紫外線照射使得促炎細(xì)胞因子釋放增多以及角質(zhì)細(xì)胞凋亡率增高，導(dǎo)致包括Ro抗原在內(nèi)的自身抗原暴露和后續(xù)的角質(zhì)細(xì)胞的細(xì)胞毒反應(yīng)，從而誘發(fā)SLE或使SLE癥狀加重［4］。綜上所述，SLE是一種由多種因素參與并相互作用而引起的復(fù)雜的自身免疫性疾病，對于SLE研究已取得了極大的成績，我們對它的認(rèn)識也越來越深入。盡管SLE的病死率在過去十年里逐漸降低，它仍然是一種嚴(yán)重威脅人類健康的疾病，對SLE病因?qū)W的進(jìn)一步研究，將為SLE的治療提供更好的靶點(diǎn)?！綺_】［1］DeapenD,EscalanteA,WeinribL,etal.ArivisedestimateoftwinconcordanceinSLE［J］.ArthritisRheum,1992,35:311318.［2］JohannesonB,LindaG,VonSalome,etal.Amajorsusceptibilitylocusforsystemiclupuserythematosusma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上的重視。雙黃連注射液與氧化可的松、諾氟沙星.環(huán)丙沙星、氧氟沙星、維生素C、硫酸卡那霉素配伍：與維生素C、氫化化可的松配伍后紫外線吸收度大幅降低、可能發(fā)生了化學(xué)反應(yīng)，與諾氟沙星、環(huán)丙沙星、氧氟沙星、環(huán)硫酸卡那霉素配伍后有沉淀生成，故不宜配伍。復(fù)方丹參注射液與環(huán)丙沙星、氧氟沙星配伍：配伍后產(chǎn)生大量棕色黑色絮狀沉淀，應(yīng)分別靜滴。穿琥寧注射液與慶大霉素、阿米卡星、環(huán)丙沙星、氧氟沙星配伍：產(chǎn)生沉淀，不宜配伍。2、影響療效清開靈注射劑與青霉素、鹽酸林可霉素，維生素C，維生素B。、硫酸卡那霉素配伍：與硫酸卡那霉素、維生素B6配伍沉淀生成，與青霉素鹽酸林可霉素、維生素C分別配伍8h內(nèi)pH呈下降趨勢，配伍2h時紫外吸收度在276nm處有不同程度下降，故不宜配伍。結(jié)束語合理的中西藥聯(lián)用可提高療效，減輕副作用。而不合理的配伍則會影響藥物的療效，增強(qiáng)已知的或產(chǎn)生新的不良反應(yīng)。因此在臨床聯(lián)用中西藥時，應(yīng)特別考慮配伍問題，盡量避免使用不明的配伍禁忌，并加強(qiáng)臨床觀察和監(jiān)測以達(dá)到合理用藥的目的。__[1]牟秀珍.中藥與抗生素在胃腸道中的作用【J】.中國藥師，1999。2(3)：159～161.[2]劉逢芹.中藥藥源性腎損傷機(jī)制概述【J】.中國藥房，中西藥xx，16(7)：547～550.[3]梅全喜.中西藥配伍禁忌檢索表.中醫(yī)藥信息，1989，(5)：29—33.[4]梅全喜.不宜配伍的中西藥.中成藥研究，1988，(1)：21—22.[5]梅全喜主編.中藥學(xué)綜合知識與技能.北京：人民衛(wèi)生出版社，xx：275-281.[6]梅全喜著.藥海擷菁.北京：中醫(yī)古籍出版社，xx：27-30.5l-61.[7]張力群，梅全喜，等編著.中西醫(yī)臨床用藥正誤大全(中西藥合用類).太原：山西科學(xué)技術(shù)出版社，1998：553-563.[8]譚正清.淺述幾種中醫(yī)急癥必備中成藥與西藥的配伍禁忌.時珍國醫(yī)國藥，xx，16(3)：255-256.[9]賀德勇，孫秀麗，劉玉蘭.中西藥物藥理學(xué)藥動學(xué)和藥物化學(xué)的配伍禁忌.醫(yī)藥導(dǎo)報(bào)，xx，22(11)：778-779.[10]李桂芹.中西藥合用應(yīng)注意配伍禁忌.遼寧中醫(yī)雜志，xx，32(5)：447.范文二：淺探如何規(guī)范藥房管理提高藥房效率隨著社會的發(fā)展，藥房管理的機(jī)制、體制必然會向科學(xué)化管理、規(guī)范化管理、法制化管理轉(zhuǎn)變，真正為廣大群眾提供高效、安全、價(jià)廉的藥品。門診藥房、病區(qū)藥房、藥庫等醫(yī)院藥房系集技術(shù)、管理、經(jīng)營于