9.5-急性心力衰竭的急救護(hù)理

急性心力衰竭的急救與護(hù)理

河南省人民醫(yī)院

張培榮病例1患者李x，男，72歲，以“胸悶、呼吸困難3小時(shí)”為主訴于2019-3-6-02：00入搶救室。3小時(shí)前夜眠時(shí)突發(fā)胸悶、呼吸困難，端坐呼吸，大汗，無(wú)胸痛放射痛等。既往高血壓病10年，最高血壓200/130mmHg，間斷服用降壓藥。體檢：R：30次/分，P：120次/分，BP：180/120mmHg，端坐呼吸，雙側(cè)中下肺可聞及濕羅音。心率快，節(jié)律齊，各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音。該患者診斷？病例2患者王xx，男，22歲，以“胸悶、呼吸困難3小時(shí)”為主訴于2017-6-20-13：15入搶救室。3小時(shí)前起床小便時(shí)突發(fā)胸悶、呼吸困難，心悸，有瀕死感，無(wú)頭暈、暈厥、胸痛放射痛等。既往體健，1周前運(yùn)動(dòng)后左下肢扭傷史。體檢：R：24次/分，P：105次/分，BP：90/58mmHg，仰臥位，雙側(cè)未聞及干濕性羅音。心律齊，各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音。該患者診斷？病例3患者李xx，男，58歲，以“胸痛3天，呼吸困難4小時(shí)”為主訴于2019-4-20-6：30入急診搶救室。3天前患者快速上樓后出現(xiàn)持續(xù)胸痛，心前區(qū)憋悶感，癥狀持續(xù)2小時(shí)經(jīng)休息后逐漸緩解，未在意；4小時(shí)前患者無(wú)明顯誘因出現(xiàn)呼吸困難，坐起癥狀減輕，急來(lái)診。既往糖尿病史8年，間斷服用降糖藥，偶爾查空腹血糖，血糖控制差。體檢：R：32次/分，P：125次/分，BP：100/62mmHg，端坐呼吸，雙肺底可聞及濕性羅音。律齊，各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音。該患者診斷？?jī)?nèi)容：心力衰竭的概念、類型、病因及發(fā)病機(jī)制急性心力衰竭的概念及常見誘因左、右心衰的臨床表現(xiàn)及心功能分級(jí)急性心力衰竭的診斷及鑒別診斷急性心力衰竭的急救急性心力衰竭的護(hù)理心力衰竭的概念心力衰竭（簡(jiǎn)稱心衰，heartfailure,HF）是指各種心臟結(jié)構(gòu)或功能性疾病導(dǎo)致心室充盈和/或射血功能受損，心排血量不能滿足機(jī)體代謝需要，以肺循環(huán)和/或體循環(huán)淤血，器官、組織血液灌注不足為臨床表現(xiàn)的一種綜合征，主要表現(xiàn)為呼吸困難、體力活動(dòng)受限和體液潴留。

流行病學(xué)心衰是各種心臟疾病的嚴(yán)重表現(xiàn)或晚期階段，死亡率和再住院率居高不下。2003年的流行病學(xué)調(diào)查顯示，我國(guó)35~74歲成人心衰患病率為0.9%。發(fā)達(dá)國(guó)家的心衰患病率為1.5%~2.0%，每年發(fā)病率為0.5%~1.0%。隨著年齡的增長(zhǎng)，心衰患病率迅速增加，≥70歲人群患病率≥10%。心力衰竭病人4年死亡率達(dá)50%，嚴(yán)重心衰病人1年死亡率高達(dá)50%。心力衰竭類型左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭急性心力衰竭和慢性心力衰竭射血分?jǐn)?shù)降低性心衰（HFrEF）、射血分?jǐn)?shù)保留性心衰（HFpEF）和中間范圍射血分?jǐn)?shù)心衰（HFmrEF）

心力衰竭的病因

1、心肌損害：分為原發(fā)性、繼發(fā)性心肌損害2、心臟負(fù)荷過(guò)重3、心室前負(fù)荷不足心力衰竭的病因1、心肌損害：原發(fā)性心肌損害繼發(fā)性心肌損害冠脈疾病導(dǎo)致的心肌梗死、缺血性心肌病內(nèi)分泌代謝性疾?。ㄈ缣悄虿?、甲狀腺疾病）炎癥與免疫性心肌損害如心肌炎、擴(kuò)張性心肌病系統(tǒng)性浸潤(rùn)性疾病（如心肌淀粉樣變性）遺傳性心肌病如家族性擴(kuò)張性心肌病、肥厚型心肌病、右室心肌病、心肌致密化不全、線粒體肌病等。結(jié)蹄組織病、心臟毒性藥物等并發(fā)的心肌損害。心力衰竭的病因2、心臟負(fù)荷過(guò)重壓力負(fù)荷（后負(fù)荷）過(guò)重容量負(fù)荷（前負(fù)荷）過(guò)重高血壓、主動(dòng)脈瓣狹窄、左室流出道梗阻、肺動(dòng)脈高壓、肺動(dòng)脈瓣狹窄等左、右心室收縮期射血阻力增加的疾病見于心臟瓣膜關(guān)閉不全及左、右心或動(dòng)、靜脈分流性先天性心血管病心肌代償性肥厚以克服增高的阻力，保證射血量，久之致心肌結(jié)構(gòu)、功能發(fā)生改變而失代償伴有全身循環(huán)血量增多的疾病如慢性貧血、甲亢、圍產(chǎn)期心肌病、體循環(huán)動(dòng)靜脈瘺等，使心臟的容量負(fù)荷增加，早期心室腔代償性擴(kuò)大，久之失代償心力衰竭的病因3、心室前負(fù)荷不足：二尖瓣狹窄、心臟壓塞、限制性心肌病、縮窄性心包炎等，引起心室充盈受限，體、肺循環(huán)淤血。心力衰竭的發(fā)病機(jī)制心力衰竭始于心肌損傷，導(dǎo)致病理性重塑，從而出現(xiàn)右、左心室擴(kuò)大和/或肥大。起初，以RAAS、抗利尿激素激活和交感神經(jīng)興奮為主的代償機(jī)制尚能通過(guò)水鈉潴留、外周血管收縮及增強(qiáng)心肌收縮等維持正常的心臟輸出；但這些神經(jīng)體液機(jī)制最終將導(dǎo)致直接細(xì)胞毒性，引起心肌纖維化，至心律失常以及泵衰竭。心力衰竭的發(fā)病機(jī)制一、Frank-Starling機(jī)制：增加心臟前負(fù)荷，回心血量增多，心室舒張末期容積增加，從而增加心排血量及心臟做功增加，但同時(shí)也導(dǎo)致心室舒張末壓力增高，心房壓、靜脈壓隨之升高，達(dá)到一定程度時(shí)可出現(xiàn)肺循環(huán)和/或體循環(huán)靜脈淤血。心力衰竭的發(fā)病機(jī)制二、神經(jīng)體液機(jī)制：當(dāng)心臟排血量不足，心腔壓力升高時(shí)，機(jī)體全面啟動(dòng)神經(jīng)體液機(jī)制進(jìn)行代償，包括：1、交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)NE升高，作用于心肌β1腎上腺素能受體，增強(qiáng)心肌收縮力，提高心率，從而提高心排血量。周圍血管收縮，心臟后負(fù)荷增加及心率加快，使心肌耗氧量增加。NE對(duì)心肌細(xì)胞有直接毒性作用，促使心肌細(xì)胞凋亡，參與心室重塑。交感神經(jīng)興奮還可使心肌應(yīng)激性增強(qiáng)而有促心律失常作用。心力衰竭的發(fā)病機(jī)制二、神經(jīng)體液機(jī)制：2、RAAS激活:心排血量降低致腎血流量減低，RAAS激活心肌收縮力增強(qiáng)，周圍血管收縮維持血壓，調(diào)節(jié)血液再分配，保證心腦等重要臟器的血供醛固酮分泌增加，水、鈉潴留，增加體液量及心臟前負(fù)荷，起到代償作用RAAS激活促進(jìn)心臟和血管重塑，加重心肌損傷和心功能惡化心力衰竭的發(fā)病機(jī)制二、神經(jīng)體液機(jī)制：3、其他體液因子的改變：內(nèi)皮素、一氧化氮、緩激肽以及一些細(xì)胞因子、炎癥介質(zhì)等均參與慢性心衰的病理生理過(guò)程精氨酸加壓素（AVP）具有抗利尿及促周圍血管收縮作用，增加心臟前、后負(fù)荷。利鈉肽類心房、心室壁張力增高時(shí)ANP、BNP分泌增加，其增高的程度與心衰的嚴(yán)重程度呈正相關(guān)，可作為評(píng)定心衰進(jìn)程和判斷預(yù)后的指標(biāo)。心力衰竭的發(fā)病機(jī)制三、心室重塑：在心臟功能受損，心腔擴(kuò)大、心肌肥厚的代償過(guò)程中，心肌細(xì)胞、胞外基質(zhì)、膠原纖維網(wǎng)等均發(fā)生相應(yīng)變化，即心室重塑（ventricularremodeling），是心力衰竭發(fā)生發(fā)展的基本病理機(jī)制。心力衰竭的發(fā)病機(jī)制三、心室重塑：除了因?yàn)榇鷥斈芰τ邢?、代償機(jī)制的負(fù)面影響外，心肌細(xì)胞的能量供應(yīng)不足及利用障礙導(dǎo)致心肌細(xì)胞壞死、纖維化也是失代償發(fā)生的一個(gè)重要因素。心肌細(xì)胞減少使心肌整體收縮力下降，纖維化的增加又使心室順應(yīng)性下降，重塑更趨明顯，心肌收縮力不能發(fā)揮其應(yīng)有的射血效應(yīng)，形成惡性循環(huán)，最終導(dǎo)致不可逆轉(zhuǎn)的終末階段。心力衰竭的發(fā)病機(jī)制舒張功能不全的機(jī)制：分兩大類：一是能量供應(yīng)不足時(shí)鈣離子回?cái)z入肌漿網(wǎng)及泵出胞外的耗能過(guò)程受損，導(dǎo)致主動(dòng)舒張功能障礙。如冠心病明顯心肌缺血時(shí)，在出現(xiàn)收縮功能障礙前即可出現(xiàn)舒張功能障礙。二是心室肌順應(yīng)性減退及充盈障礙，主要見于心室肥厚如高血壓及肥厚型心肌病，心室充盈壓明顯增高，當(dāng)左心室舒張末壓過(guò)高時(shí)，肺循環(huán)出現(xiàn)高壓和淤血，及舒張性心功能不全，故又稱HFpEF。急性心力衰竭的概念急性心力衰竭（acuteheartfailure，AHF）系因急性的嚴(yán)重心肌損害、心律失?；蛲蝗患又氐男呐K負(fù)荷，使心功能正?；蛱幱诖鷥斊诘男呐K在短時(shí)間內(nèi)發(fā)生衰竭或慢性心衰急性惡化。臨床上以急性左心衰常見，表現(xiàn)為急性肺水腫或心源性休克。急性心力衰竭臨床分類

急性左心衰竭

急性右心衰竭急性發(fā)作或加重的心肌收縮力明顯降低、心臟負(fù)荷加重，造成急性心排血量驟降、肺循環(huán)壓力突然升高、周圍循環(huán)阻力增加，出現(xiàn)急性肺淤血、肺水腫并可伴組織器官灌注不足和心源性休克的臨床綜合征。右心室心肌收縮力急劇下降或右心室的前后負(fù)荷突然加重，引起右心排血量急劇減低的臨床綜合征。包括慢性心衰急性失代償、ACS、高血壓急癥、急性心瓣膜功能障礙、急性重癥心肌炎、圍生期心肌病和嚴(yán)重心律失常。常由右心室梗死、急性大面積肺栓塞、右心瓣膜病所致。常見誘因感染：呼吸道感染最為常見心律失常：如心房顫動(dòng)等過(guò)度體力消耗或情緒激動(dòng)：如妊娠后期與分娩過(guò)程、暴怒等。血容量增加：如鈉鹽攝入過(guò)多、輸液過(guò)快過(guò)多等。原有心臟病變加重或并發(fā)其他疾?。喝绻谛牟“l(fā)生急性心肌梗死、合并甲亢或貧血等。治療不當(dāng)：如不恰當(dāng)?shù)赝Ｓ美騽┗蚪祲核幍取ＥR床表現(xiàn)左心衰-肺循環(huán)淤血、心排血量呼吸困難：勞力性呼吸困難夜間陣發(fā)性呼吸困難端坐呼吸急性肺水腫（又稱心源性哮喘）咳嗽、咳痰、咯血疲倦、乏力、頭暈、心悸少尿及腎功能損害癥狀肺部濕性羅音心臟擴(kuò)大、二尖瓣關(guān)閉不全的反流性雜音、舒張期奔馬律右心衰-體循環(huán)淤血消化道癥狀：厭食、惡心、嘔吐呼吸困難水腫頸靜脈怒張、肝頸靜脈反流征陽(yáng)性肝大、心源性肝硬化體征右心室擴(kuò)大、三尖瓣關(guān)閉不全的反流性雜音急性心衰臨床表現(xiàn)突發(fā)嚴(yán)重呼吸困難，呼吸頻率常達(dá)30~50次/分，強(qiáng)迫體位、面色灰白、發(fā)紺、大汗、煩躁，頻繁咳嗽、咳粉紅色泡沫狀痰。極重者可因腦缺氧而致神志模糊。病情如未緩解，可出現(xiàn)心源性休克，主要表現(xiàn)：持續(xù)性低血壓，收縮壓至90mmHg以下持續(xù)30分鐘以上，PCWP≥18mmHg，CI≤2.2L/（min.m2），伴組織低灌注狀態(tài)，如皮膚濕冷、蒼白和發(fā)紺，尿量顯著減少，意識(shí)障礙，代謝性酸中毒。雙肺滿布濕性啰音和/或哮鳴音，心尖部第一心音減弱，率快，同時(shí)可聞及舒張?jiān)缙诘谌囊舯捡R律，肺動(dòng)脈瓣第二心音亢進(jìn)。心衰分期A期前心衰階段B期前臨床心衰階段ⅠC期臨床心衰階段Ⅰ～ⅣD期難治性終末期心衰階段Ⅳ心衰心衰分期全面評(píng)價(jià)了病情進(jìn)展階段，提出對(duì)不同階段進(jìn)行相應(yīng)的治療。通過(guò)治療只能延緩而不可能逆轉(zhuǎn)病情進(jìn)展。心功能分級(jí)（NYHA分級(jí)）1級(jí)：日常活動(dòng)量不受限制，一般活動(dòng)不引起乏力、呼吸困難等心衰癥狀。2級(jí)：體力活動(dòng)輕度受限，休息時(shí)無(wú)自覺(jué)癥狀，一般活動(dòng)下即可引起心衰癥狀。3級(jí)：體力活動(dòng)明顯受限，低于平時(shí)一般活動(dòng)即引起心衰癥狀。4級(jí)：不能從事任何體力活動(dòng)，休息狀態(tài)下也存在心衰癥狀，活動(dòng)后加重。

這種分級(jí)方案的優(yōu)點(diǎn)是簡(jiǎn)便易行，但缺點(diǎn)是受病人的主觀感受及醫(yī)生的主觀評(píng)價(jià)的影響，病人個(gè)體間的差異也較大。心功能分級(jí)6分鐘步行試驗(yàn)：簡(jiǎn)單易行、安全方便，通過(guò)評(píng)定慢性心衰病人的運(yùn)動(dòng)耐力評(píng)價(jià)心衰嚴(yán)重程度和療效。要求病人在平直走廊里盡快行走，測(cè)定6分鐘步行距離，根據(jù)USCarvedilol研究設(shè)定的標(biāo)準(zhǔn)，<150m、150~450m和>450m分別為重度、中度和輕度心衰。心功能分級(jí)（Killip分級(jí)）適用于急性心肌梗死時(shí)心力衰竭的嚴(yán)重程度分級(jí)Ⅰ級(jí)：無(wú)心衰的臨床癥狀與體征。Ⅱ級(jí)：有心衰的臨床癥狀與體征。肺部50%以下肺野濕性啰音，心臟第三心音奔馬律。Ⅲ級(jí)：嚴(yán)重的心衰的臨床癥狀與體征。嚴(yán)重肺水腫，肺部50%以上肺野濕性啰音。Ⅳ級(jí)：心源性休克。Forrester法分級(jí)PCWPCI

組織灌注狀態(tài)≤1836.7Ⅰ級(jí)

無(wú)肺淤血，無(wú)組織灌注不良Ⅱ級(jí)Ⅲ級(jí)Ⅳ級(jí)＞18＜18＞18＞36.7≤36.7≤36.7

有肺淤血

無(wú)肺淤血，有組織灌注不良

有肺淤血，有組織灌注不良輔助檢查利鈉肽（BNP）：正常值＜100ng/LN末端B型利鈉肽原（NT-proBNP）：

正常值＜300ng/L。BNP和NT-proBNP特異性不高，未經(jīng)治療者如二者正?？苫九懦乃ピ\斷，已接受治療者二者水平高提示預(yù)后差。肌鈣蛋白：明確有無(wú)ACS，如肌鈣蛋白和BNP同時(shí)升高，也是心衰預(yù)后的強(qiáng)預(yù)測(cè)因子。其他生化檢查：心肌酶譜、電解質(zhì)、腎功能、血糖、D-二聚體、血常規(guī)、動(dòng)脈血?dú)夥治鲚o助檢查ECG、Holter：病因診斷，如AMI、心律失常等輔助檢查超聲心動(dòng)圖：更準(zhǔn)確的評(píng)價(jià)各心腔大小變化及瓣膜結(jié)構(gòu)和功能，方便快捷地評(píng)價(jià)心功能和判斷病因，是診斷心力衰竭最主要的儀器檢查。收縮功能：以收縮末及舒張末的容積差計(jì)算LVEF作為心衰的診斷指標(biāo)，雖不夠精確，但方便實(shí)用。舒張功能：超聲心動(dòng)圖是臨床上最實(shí)用的判斷舒張功能的方法。可見導(dǎo)致舒張功能不全的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)，如左房肥大、左室壁增厚等。正常人E/A≥1.2，舒張功能不全時(shí)E/A比值降低。房顫病人通過(guò)評(píng)估二尖瓣環(huán)測(cè)得E/E'比值，若>15，則提示舒張功能不全。輔助檢查X線檢查：是確診左心衰肺水腫的主要依據(jù)，并有助于心衰與肺部疾病的鑒別。心影大小及形態(tài)為心臟病的病因診斷提供了重要的參考資料，心臟擴(kuò)大的程度及動(dòng)態(tài)改變也間接反映了心臟的功能狀態(tài)，但并非所有心衰病人均存在心影增大。X線胸片可反映肺淤血。早期肺靜脈壓增高時(shí)，主要表現(xiàn)為肺門血管影增強(qiáng)，上肺血管影增多與下肺紋理密度相仿甚至多于下肺。肺動(dòng)脈壓力增高可見右下肺動(dòng)脈增寬，進(jìn)一步出現(xiàn)間質(zhì)性肺水腫，可使肺野模糊。KerleyB線是在肺野外側(cè)清晰可見的水平線狀影，是肺小葉間隔內(nèi)積液的表現(xiàn)，是慢性肺淤血的特征性表現(xiàn)。急性肺泡性肺水腫時(shí)肺門呈蝴蝶狀，肺野可見大片融合的陰影。左心衰還可見胸腔積液和葉間胸膜增厚。輔助檢查心臟磁共振（CMR）：能評(píng)價(jià)左右心室容積、心功能、節(jié)段性室壁運(yùn)動(dòng)、心肌厚度、心臟腫瘤、瓣膜、先天性畸形及心包疾病等。因其精確度及可重復(fù)性而成為評(píng)價(jià)心室容積、室壁運(yùn)動(dòng)的金標(biāo)準(zhǔn)。增強(qiáng)磁共振能為心肌梗死、心肌炎、心包炎、心肌病、浸潤(rùn)性疾病提供診斷依據(jù)。輔助檢查冠狀動(dòng)脈造影（CAG）：對(duì)于擬診冠心病或有心肌缺血癥狀、心電圖或負(fù)荷試驗(yàn)有心肌缺血表現(xiàn)者，可行CAG明確病因診斷。輔助檢查放射性核素檢查：放射性核素心血池顯影能相對(duì)準(zhǔn)確地評(píng)價(jià)心臟大小和LVEF。還可通過(guò)記錄活性-時(shí)間曲線計(jì)算左心室最大充盈速率以反映心臟舒張功能。常同時(shí)行心肌灌注顯像評(píng)價(jià)存活/缺血心肌，但在測(cè)量心室容積或更精細(xì)的心功能指標(biāo)方面價(jià)值有限。輔助檢查有創(chuàng)血流動(dòng)力學(xué)檢查1、右心漂浮導(dǎo)管（Swan-Ganz導(dǎo)管）檢查，直接反映左心功能，正常時(shí)CI>2.5L/(min.m2)，PCWP<12mmHg。2、脈搏指示劑連續(xù)心排血量監(jiān)測(cè)（PiCCO）動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)：可估測(cè)血容量、外周血管阻力、全心排血量等指標(biāo)，更好地指導(dǎo)容量管理。心衰診斷左心衰和/或右心衰的臨床表現(xiàn)BNP、NT-proBNP超聲心動(dòng)圖X線檢查其他輔助檢查……進(jìn)一步病因診斷

心衰鑒別診斷支氣管哮喘：多見于青少年，有過(guò)敏史，發(fā)作時(shí)雙肺可聞及典型哮鳴音，咳出白色粘痰后呼吸困難可緩解。測(cè)BNP有助于鑒別。心包積液、縮窄性心包炎：由于腔靜脈回流受阻同樣可以引起頸靜脈怒張、肝大、下肢水腫等表現(xiàn)，超聲心動(dòng)圖、CMR有助于鑒別。肝硬化腹腔積液伴下肢水腫：非心源性肝硬化不會(huì)出現(xiàn)頸靜脈怒張等上腔靜脈回流受阻的體征。心衰鑒別診斷呼吸系統(tǒng)疾病：支氣管哮喘、慢阻肺、間質(zhì)性肺疾病、ARDS等引起心衰的原有心臟疾病的病因?qū)W診斷：如冠心病、高血壓心臟病、心臟瓣膜病、先天性心臟病、應(yīng)激性心臟病等其他系統(tǒng)疾病引起的心衰：如中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病引起的、中毒引起的、腎衰引起的、內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病引起的心衰等。急性心力衰竭的急救原則治療目標(biāo)穩(wěn)定血流動(dòng)力學(xué)維護(hù)重要臟器功能治療基礎(chǔ)病及誘因避免復(fù)發(fā)，改善預(yù)后盡快控制癥狀急性心力衰竭的急救原則治療原則一般處理：體位、吸氧、監(jiān)護(hù)、飲食及出入水量管理鎮(zhèn)靜劑、快速利尿劑、茶堿類及洋地黃類藥物血管活性藥藥物，血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)非藥物治療：呼吸機(jī)、CRT、IABP、ECMO、CRRT原有基礎(chǔ)病及誘因治療強(qiáng)心利尿擴(kuò)管體位：半臥位或端坐位，雙下肢下垂，以減少靜脈回流，可減輕心臟負(fù)荷。吸氧：立即高流量鼻導(dǎo)管給氧。嚴(yán)重者給予無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)持續(xù)加壓（CPAP）或雙水平氣道正壓（BiPAP）給氧，增加肺泡內(nèi)壓，既可加強(qiáng)氣體交換，又可對(duì)抗組織液向肺泡內(nèi)滲透，必要時(shí)經(jīng)口氣管插管呼吸機(jī)輔助通氣。救治準(zhǔn)備：心電血壓、血氧飽和度監(jiān)測(cè)，靜脈通道開放。出入量管理一般處理鎮(zhèn)靜：?jiǎn)岱?~5mg靜脈注射，除鎮(zhèn)靜作用、減少躁動(dòng)所帶來(lái)的額外心臟負(fù)擔(dān)外同時(shí)也具有舒張小血管的功能而減輕心臟負(fù)荷，對(duì)老年、神志不清、休克和亦有呼吸抑制者慎用或減量應(yīng)用?？焖倮颍核倌?0~40mg稀釋后于2分鐘內(nèi)靜脈注射，4小時(shí)后可重復(fù)1次。速尿除利尿作用外，還有擴(kuò)張周圍靜脈作用，有利于肺水腫的緩解。常用急救藥物茶堿類：解除支氣管痙攣，并有一定的增強(qiáng)心肌收縮、擴(kuò)張外周血管作用。洋地黃類藥物：毛花苷丙（西地蘭）靜脈注射最適合用于有快速心室率的房顫并心室擴(kuò)大伴左室收縮功能不全者，首劑0.4~0.8mg，緩慢靜推，2小時(shí)后可酌情減半使用。常用急救藥物1、血管擴(kuò)張劑：通過(guò)擴(kuò)張周圍血管，減輕心臟前和/或后負(fù)荷，改善心臟功能。常用制劑有：①硝普鈉：為動(dòng)、靜脈血管擴(kuò)張劑，起始劑量0.3μg/min靜脈滴注或微量泵泵入，根據(jù)血壓逐步加量。因含有氰化物，連續(xù)用藥時(shí)間一般不宜超過(guò)24小時(shí)，避免氰化物中毒。避光加葡萄糖液體中應(yīng)用。硝普鈉微量泵配制：30mg+G.S50ml1ml/h=10μg/min可用至200~300μg/min

血管活性藥物1、血管擴(kuò)張劑：②硝酸酯類：擴(kuò)張小靜脈及冠狀動(dòng)脈，降低回心血量使左室舒張末壓及肺血管壓降低，病人對(duì)本藥的耐受量個(gè)體差異很大，常用藥物硝酸甘油、雙硝酸異山梨醇酯（異舒吉），后者耐藥性、血壓和濃度穩(wěn)定性優(yōu)于硝酸甘油。硝酸甘油及異舒吉微量泵配制：30mg+N.S50ml1ml/h=10μg/min可用至

100μg/min

血管活性藥物1、血管擴(kuò)張劑：③α受體拮抗劑：選擇性結(jié)合α腎上腺受體，擴(kuò)張血管，降低外周阻力，減輕心臟后負(fù)荷，并降低肺毛細(xì)血管壓，減輕肺水腫，也有利于改善冠狀動(dòng)脈供血。常用藥物有烏拉地爾，擴(kuò)張靜脈作用大于動(dòng)脈，并能降低腎血管阻力，還可激活中樞5-羥色胺1A受體，降低延髓心血管調(diào)節(jié)中樞交感神經(jīng)沖動(dòng)發(fā)放，且對(duì)心率無(wú)明顯影響。高血壓時(shí)可緩慢靜推10-15mg，5分鐘內(nèi)起效，然后微量泵維持，初始速度為2mg/min，維持速度9mg/h。1、血管擴(kuò)張劑：④人重組腦鈉肽：奈西立肽擴(kuò)張動(dòng)脈和靜脈，降低前、后負(fù)荷，并具有排鈉利尿、抑制RAAS和交感神經(jīng)系統(tǒng)、擴(kuò)張血管等作用，適用于急性失代償心衰。常用劑量：首先以1.5μg/kg速度3~5分鐘內(nèi)靜脈注射，后以0.0075μg/kg.min~0.01μg/kg.min的速度維持24小時(shí)。血管活性藥物2、正性肌力藥物：①β受體興奮劑：多巴胺、多巴酚丁胺：多巴胺是NE的前體，小劑量多巴胺（<2μg/kg.min）激動(dòng)多巴胺受體，可降低外周阻力，擴(kuò)張腦、腎血管和冠脈，增加腎血流量；中等劑量（2~5μg/kg.min）以激動(dòng)心肌β受體為主，增加心肌收縮力，血管擴(kuò)張，特別是腎小動(dòng)脈擴(kuò)張，能顯著改善心衰的血流動(dòng)力學(xué)異常；大劑量（5~10μg/kg.min以上）興奮α受體為主，收縮血管升高血壓，增加左心室后負(fù)荷。血管活性藥物2、正性肌力藥物：多巴酚丁胺是多巴胺的衍生物，其擴(kuò)血管及加快心率的效應(yīng)較多巴胺弱。起始劑量同多巴胺，根據(jù)尿量和血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)結(jié)果調(diào)整劑量，在15μg/kg.min以下劑量時(shí)，心率及外周血管阻力基本無(wú)變化，劑量過(guò)大注意其致心律失常的副作用。

多巴胺、多巴酚丁胺微量泵配制：（體重x3）mg+N.S50ml1ml/h=1μg/kg.min多巴胺常用2~20μg/kg.min

2、正性肌力藥物：②磷酸二酯酶抑制劑：米力農(nóng)兼有正性肌力及降低外周血管阻力的作用，在擴(kuò)血管利尿的基礎(chǔ)上短時(shí)間應(yīng)用該藥可能取得較好療效。③左西孟旦：通過(guò)結(jié)合于心肌細(xì)胞上的肌鈣蛋白C增強(qiáng)心肌收縮，并通過(guò)介導(dǎo)三磷酸腺苷敏感的鉀通道，擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈和外周血管，改善頓抑心肌的功能，減輕缺血并糾正血流動(dòng)力學(xué)紊亂，適用于無(wú)顯著低血壓或低血壓傾向的急性左心衰病人。血管活性藥物3、血管收縮劑：去甲腎上腺素、腎上腺素等對(duì)外周動(dòng)脈有顯著縮血管作用的藥物，多用于正性肌力藥無(wú)明顯改善的心源性休克。收縮外周血管重分配血流但以增加左室后負(fù)荷為代價(jià)提高血壓，保證重要臟器灌注。腎上腺素微量泵配制：(kgx0.3)mg+N.S50ml1ml/h=0.1μg/kg.min，常用劑量0.1~1μg/kg.min去甲腎上腺素微量泵配制同腎上腺素

常用劑量0.1~2μg/kg.min非藥物治療機(jī)械通氣：包括無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣和氣管插管機(jī)械通氣，應(yīng)用于合并嚴(yán)重呼吸困難經(jīng)常規(guī)治療不能改善者及心肺復(fù)蘇病人。連續(xù)性腎臟替代治療（CRRT）：在高容量負(fù)荷且對(duì)利尿劑抵抗、低鈉血癥且出現(xiàn)相應(yīng)臨床癥狀、腎功能嚴(yán)重受損且藥物不能控制時(shí)，可用于代謝廢物和液體的濾除，維持體內(nèi)穩(wěn)態(tài)。非藥物治療機(jī)械輔助循環(huán)支持裝置：急性心衰經(jīng)常規(guī)藥物治療無(wú)明顯改善時(shí)可應(yīng)用。1、主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏（IABP）