福醫(yī)大機能學實驗部分課后習題答案

福醫(yī)大機能學實驗局部課后習題答案

實驗一：

1、實驗中為什么會出現(xiàn)雙相動作電位雙相動作電位為何上下波形不對稱

答:實驗中所描記的動作電位為細胞膜外兩點間隨時間變化的電位差。就一

個完整的神經(jīng)干而言，神經(jīng)未受刺激時，膜外均勻分布著正電荷，任何兩點間的

電勢差均為零，當神經(jīng)受到閾」.刺激時，動作電位在受刺激部位產(chǎn)生，并沿細胞

膜傳導，先傳導到距刺激電極近的引導電極所接觸部位的膜，引起此部位膜外鈉

離子內(nèi)流，膜外正電荷逐漸減少，和遠端引導電吸所接觸的膜外表形成電勢差，

且隨鈉內(nèi)流的增多電勢差增大，在復極過程中隨著鉀的外流，兩點間的電勢差又

逐漸減小，當動作電位傳導到遠端引導電極所在位置的膜時，引起一次類似的變

化，但兩點間形成的電勢差的反向與前面相反，所以我們描記到的動作電位呈雙

相。

如果一對引導電極的正負極比較靠近，其雙相動作電位的上下兩幅值是不同

的。因為前一個電極引導出來的動作電位要受到后一個引導電極極性的影響，會

產(chǎn)生一定的抵消作用。由于神經(jīng)干動作電位是復合型動作電位，如果不同部位的

神經(jīng)纖維的粗細不同，那么更會影響動作電位的嗝值。

2、為什么坐骨神經(jīng)動作電位的幅度在一定范圍內(nèi)可隨著刺激強度的變化而變

化

答：神經(jīng)干是多根神經(jīng)纖維組成的神經(jīng)纖維束，我們描記的神經(jīng)干動作電位

是多個細胞電變化的代數(shù)疊加。而?每根神經(jīng)纖維的興奮性不同，引起它們興奮所

需的閾強度不同，刺激強度較小時興奮性高的神經(jīng)首先被興奮，隨著刺激強度的

增大，興奮性較低的神經(jīng)也逐漸被興奮，在一定范圍內(nèi)改變刺激強度會改變被興

奮的神經(jīng)根數(shù)，它們疊加到一起的動作電位幅值就會改變。

實驗三：

1、試比較骨骼肌和心肌的興奮收縮各有何特點

答：心肌的生理特性有：自律性、興奮性、傳導性、收縮性；骨骼肌的生理

特性有：興奮性、傳導性、收縮性、無自動節(jié)律性。

(1)心肌有自動節(jié)律性；骨骼肌無自動節(jié)律性。在整體內(nèi)，心肌由自律性

較高的細胞(正常起搏點)控制整個心臟的節(jié)律性活動；而骨骼肌收縮的發(fā)生有

賴于運動神經(jīng)上的傳沖動。

(2)心肌興奮后的有效不應期特別長，不會發(fā)生強直收縮，而總是收縮、

舒張交替進展以完成射血功能；骨骼肌的不應期很短，容易發(fā)生強直收縮，以維

持姿勢和負重。

(3)心肌的收縮有“全或無〃現(xiàn)象，因為兩心房、兩心室分別組成兩個功

能性合胞體；骨骼肌為非功能性合胞體，整塊骨骼肌的收縮強弱隨著刺激的強度

變化和興奮的肌纖維數(shù)目不同而不同；心臟上有特殊的傳導系統(tǒng)，保證心房、心

室先后有序收縮，骨骼肌上不存在特殊傳導系統(tǒng)，骨骼肌的活動受軀體神經(jīng)支配

(組成運動單位)。

(4)心肌細胞的終末池(肌漿網(wǎng))不興旺、容積小、貯存Ca2+比骨骼肌

少，所以心肌收縮更依賴于外源性Ca2+；而骨骼肌收縮不依賴于外源性Ca2+。

實驗六：

2、剝凈蛙的左后肢踝關節(jié)以下皮膚以及剪斷蛙右坐骨神經(jīng)后，再用硫酸刺激腳

趾，能觀察到什么現(xiàn)象為什么

答：兩者蛙后肢均不發(fā)生屈曲反響，無反射現(xiàn)象。

反射活動的構造根基是反射弧，它包括感受器、傳入神經(jīng)、神經(jīng)中樞、傳出

神經(jīng)和效應器5個局部。反射弧只有保持構造的完整性，才會出現(xiàn)反射現(xiàn)象。實

驗中，剝凈蛙的左后肢踝關節(jié)一下皮膚破壞了感受器，剪斷蛙右坐骨神經(jīng)破壞了

傳出神經(jīng)和(或)傳入神經(jīng)，兩者均導致反射的不完整，故不會出現(xiàn)反射現(xiàn)象。

實驗十二：(無思考題)

實驗十四：

4、受體沖動藥與競爭性拮抗藥在內(nèi)在活性劑受體親和力方面有何特點

答：受體沖動藥既有親和力又有內(nèi)在活性，分為完全沖動藥(a=l)和局部

沖動藥(a<l)；

競爭性拮抗藥能與受體結合，具有較強的親和力而無內(nèi)在活性(a=0)。少數(shù)

拮抗藥尚有較弱的內(nèi)在活性(a<l)o

5、何謂pD2、pA2

答：pD2即親和力指數(shù)，表示受體沖動藥與受體的親和力大小，是受體沖動

藥半最大效應濃度的負對數(shù)值，PD2大者親和力大。

PA2即拮抗參數(shù)，表示受體拮抗藥對沖動藥的拮抗作用強度，當沖動藥與拮

抗藥合用時，假設2倍濃度的沖動藥所產(chǎn)生的效應恰好等于為參加拮抗藥時沖動

藥所產(chǎn)生的效應，那么用所參加拮抗藥摩爾濃度的負對數(shù)值表示。

實驗十九（示教）

實驗二十三：

2、夾閉頸總動脈血壓若何變化其作用機制是什么

答：血壓升高，作用機制：夾閉頸總動脈使頸動脈竇血壓下降，頸動脈竇壓

力感受器受到的刺激減弱，竇神經(jīng)傳入沖動減少，心交感神經(jīng)興奮，心迷走神經(jīng)

抑制，交感縮血管神經(jīng)興奮，使心輸出量增加，血管收縮，最后血壓升高。

3、刺激迷走神經(jīng)血壓若何變化其作用機制是什么

答：刺激迷走神經(jīng)，其中的副交感神經(jīng)纖維興奮，釋放乙酰膽堿，乙酰擔堿

與心肌細胞膜上的M2受體結合產(chǎn)生負性變時變力變傳導作用，心率減慢、心輸

出量減少，血壓下降。

實驗二十九：（參考實驗報告）

實驗三十六：

2、本實驗中，肺水腫模型復制的方法和原理是什么

答：方法：先快速大量輸入生理鹽水（80ml/kg、160d/min）,然后靜推腎

上腺素（1ml）和生理鹽水（9ml）的混合液。

原理：「血液稀釋一血漿膠體滲透壓I、

“大量輸液f

J血容量tI＞肺

r回心血量f—水j]

l「外周血管收縮}[肺血管流體靜壓fl腫

靜推腎上腺素肪循環(huán)一J1

心率t、心縮力t血量t血管壁通透性t

4、肺水腫引起急性呼吸功能不全的機制是什么

答：r局部肺泡通氣?一通氣/血流比例失調、

‘肺順應性14（血流未相應I）-

肺水腫-*限制性通氣隙礙一呼吸衰竭

肺泡膜t一彌散障礙

實驗三十七：

1、本實驗所復制的缺氧模型，其發(fā)生機制若何

答：低張性缺氧：將實驗組的小鼠置于密閉的盛有鈉石灰（約5g）的廣口

瓶內(nèi)，瓶內(nèi)的氧氣逐漸被消耗，外環(huán)境氧分壓過低，最終會導致小鼠的血氧分壓

降低，形成低張性缺氧。鈉石灰用來吸收二氧化碳，以排除二氧化碳對呼吸系統(tǒng)

的影響。

組織性缺氧：腹腔注射中毒量的氟化鉀，氧化鉀進入組織細胞后，與線粒體

中的細胞色素發(fā)生氧化復原反響，使得呼吸鏈的電子傳遞無法進展，呼吸鏈中斷,

生物氧化不能正常進展，細胞用氧障礙，形成組織性缺氧。

血液性缺氧：當小鼠吸入中毒量的CO時，由于CO與血紅蛋白的親和力是氧

的210倍，使得Hb失去攜帶氧的能力；而且，當Hb分子中的某個血紅素與C0

結合后，會增加其余3個血紅素對氧的親和力，使氧釋放減少，所以Hb的性質

改變形成血液性缺氧。另外，C0還能抑制紅細胞內(nèi)糖酵解，使2,3—DPG生產(chǎn)

減少，導致氧解離曲線左移，進一步加重組織缺氧。

2、各型缺氧對呼吸有何影響為什么

答：低張性缺氧：呼吸先加深加快后變慢。當血氧分壓降至30-60mmHg時，

可刺激頸動脈體和主動脈體的外周化學感受器，反射性的引起呼吸加深加快；當

血氧分壓低于30mmIIg時，缺氧對呼吸中樞的直接抑制作用超過血氧分壓降低對

外周化學感受器的興奮作用，發(fā)生中樞性的呼吸衰竭。

組織性缺氧和血液性缺氧初期，由于動脈血氧分壓正常，所以沒有呼吸加強

反響。

3、各型缺氧血液顏色有何不同為什么

答：低張性缺氧：血液為青紫色，是由于血中脫氧血紅蛋白的平均濃度超過

5g/dlo

組織性缺氧：血液為玫瑰紅色，是由于細胞月氧障礙，血中氧合血紅蛋白的

含量增加。

血液性缺氧：血液為櫻桃紅色，是由于C0中毒，血中HbCO含量增加，且

HbCO呈櫻桃紅色。

4、在CO中毒小鼠和正常小鼠血液中參加5%NAOH溶液后，在短時間內(nèi)（約2分

鐘）其血液顏色是否發(fā)生了變化,為什么假設繼續(xù)觀察一段時間（約20分鐘）,

其血液顏色又會發(fā)生什么變化（HbCO定性試驗）

答：C0中毒小鼠血液中有HbCO,那么，血液仍呈櫻桃紅色；正常小鼠血液

中無HbCO,那么血液褪為棕黃色。

假設繼續(xù)觀察一段時間，CO中毒小鼠的血液也褪為棕黃色，因為血液置于

空氣中，空氣中的氧氣會競爭結合血紅蛋白，使得HbCO減