高鉀血癥相關(guān)知識

高鉀血癥有關(guān)知識副標(biāo)題有關(guān)血清鉀的基本知識人體內(nèi)的鉀是維持細(xì)胞生理活動(dòng)的重要陽離子，是保持機(jī)體的正常滲透壓及酸堿平衡，參與糖及蛋白質(zhì)代謝，保證神經(jīng)肌肉的正常功能所必需。

有關(guān)血清鉀的基本知識鉀離子大部分存在于細(xì)胞內(nèi)，少許存在于細(xì)胞外液，且濃度較恒定。人體內(nèi)的鉀鹽重要來源于食物。血清鉀鹽測定實(shí)為細(xì)胞外液鉀離子測定，但體內(nèi)的鉀離子常常不停地在細(xì)胞內(nèi)與體液之間互相互換，以保持動(dòng)態(tài)平衡。因此血清鉀濃度的高下，在一定程度上也可間接的反應(yīng)細(xì)胞內(nèi)鉀離子的水平。

有關(guān)血清鉀的基本知識機(jī)體鉀來源重要包括飲食攝入和消化道分泌液的重吸??；排出重要是通過腎臟，很少部分通過腸道排出。

正常參照值正常血清鉀為3.5~5.5mmol/L；低于3.5mmol/L為低鉀血癥；高于5.5mmol/L為高鉀血癥。鉀離子生理作用1、鉀是維持細(xì)胞膜靜息電位的物質(zhì)基礎(chǔ)，靜息電位重要決定于細(xì)胞膜對鉀的通透性和膜內(nèi)外鉀濃度差。此電位是影響神經(jīng)肌肉組織興奮性的重要原因。

鉀離子生理作用2、鉀參與多種新陳代謝過程，與糖原和蛋白質(zhì)合成有親密關(guān)系。細(xì)胞內(nèi)某些與糖代謝有關(guān)的酶類，如磷酸化酶和含巰基酶等必須有高濃度鉀存在才具有活性。

鉀離子生理作用3、調(diào)整細(xì)胞內(nèi)外液的滲透壓及酸堿平衡，由于大量鉀離子存在于細(xì)胞內(nèi)（約為細(xì)胞外的20倍），不僅維持細(xì)胞內(nèi)液的滲透壓及酸堿平衡，也影響細(xì)胞外液的滲透壓及酸堿平衡。

鉀離子的代謝過程1、吸取：對于外科而言，吸取無外乎兩個(gè)途徑：靜脈、胃腸道。2、分布：由于Na-K-ATP積極運(yùn)送存在，機(jī)體內(nèi)的絕大多數(shù)鉀都在細(xì)胞內(nèi)。胞內(nèi)占總鉀98%，胞外占2%。當(dāng)細(xì)胞內(nèi)外的血鉀重新分布時(shí)，即可引起血鉀穩(wěn)態(tài)的變化。鉀大量向細(xì)胞內(nèi)移動(dòng)時(shí)，可引起低血鉀；鉀大量向細(xì)胞外移動(dòng)時(shí)，可引起高血鉀。

鉀離子的代謝過程3、排泄重要3條途徑：腎臟，消化道，皮膚。其中腎臟占絕大部分。重要通過遠(yuǎn)端腎單位和集合管排出。重要受到腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的調(diào)整。高鉀血癥的另一大類原因也就是腎臟的排泄功能不好，例如腎小球?yàn)V過率減少(CKD)，腎小管功能障礙(AKI)，RAAS系統(tǒng)障礙(Addison’sdisease醛固酮分泌減少)。

鉀離子的代謝過程機(jī)體在吸取、分布、排泄三個(gè)層面對K濃度進(jìn)行調(diào)整，使鉀維持在一種穩(wěn)態(tài)水平。最終的目的是使鉀行使最終的生理功能。

高鉀血癥的致病原因1、

鉀攝入過多，攝入過多含鉀食物一般并不會導(dǎo)致高鉀血癥，但在伴有腎功能不全尤其是腎衰無尿患者中則可發(fā)生。此外，大量輸注庫存血，靜脈輸入大量含鉀液，口服枸櫞酸鉀、氯化鉀或者是氯化鉀緩釋片過量，可引起嚴(yán)重的高鉀血癥。高鉀血癥的致病原因2、鉀排泄減少，這是導(dǎo)致高鉀血癥的最重要原因之一。（1）急性腎功能衰竭：由于腎功能嚴(yán)重受損、尿少或尿閉，體內(nèi)的鉀不能經(jīng)腎排出體外，同步因腎組織細(xì)胞受破壞，致使細(xì)胞內(nèi)的鉀離子大量進(jìn)入細(xì)胞外液，使血鉀升高。（2）急性酸中毒或組織缺氧：此時(shí)細(xì)胞內(nèi)大量鉀離子轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外液，使血清鉀升高，如休克和循環(huán)衰竭等癥。高鉀血癥的致病原因（3）腎上腺皮質(zhì)功能減退：腎排泄鉀的功能重要由腎皮質(zhì)激素調(diào)整，當(dāng)腎上腺皮質(zhì)功能減退時(shí)，腎上腺皮質(zhì)激素分泌減少，使腎排鉀能力減少，排鈉增多，故血鉀升高而血鈉減少，即阿狄森氏病。

高鉀血癥的致病原因3、細(xì)胞內(nèi)外轉(zhuǎn)移，酸中毒可克制Na+-K+泵，同步刺激胰島素分泌過多，使鉀外移；高滲血癥因細(xì)胞內(nèi)脫水，鉀濃度相對增高而輕易外溢；洋地黃、鹽酸精氨酸等都可增進(jìn)鉀外移，從而導(dǎo)致血鉀升高。

高鉀血癥的致病原因4、細(xì)胞破壞：導(dǎo)致血鉀濃度急性升高，但細(xì)胞內(nèi)濃度不減少，機(jī)體鉀含量正常。

高鉀血癥的致病原因5、服用會引起高鉀血癥藥物：補(bǔ)鉀藥物，保鉀利尿劑,如安體舒通、氨苯蝶啶、阿米洛利，ACE/ARBs類藥物，β受體阻滯劑，a受體激動(dòng)劑，NSAIDs類藥物，某些含鉀抗生素如青霉素鉀、頭孢噻吩、甲氧芐氨嘧啶等抗真菌藥物(酮康唑、氟康唑、伊曲康唑)，某些免疫調(diào)整藥物,如他克莫司、環(huán)孢素，地高辛，肝素，琥珀酰膽堿。

高鉀血癥的臨床體現(xiàn)1、血清鉀高可引起嚴(yán)重的肌肉、心肌和呼吸功能的克制性應(yīng)激紊亂，以及特異的心電圖變化。血清鉀高于7.0mmol/L時(shí)，就有這些現(xiàn)象出現(xiàn)，超過10mmol/L時(shí)，即可發(fā)生心室纖顫，心臟停搏而導(dǎo)致死亡。高鉀血癥的臨床體現(xiàn)2、不經(jīng)典，常有心悸、乏力、惡心、肌肉刺痛、感覺異常、嚴(yán)重可至肌無力和麻痹，甚至呼吸肌麻痹，有時(shí)可以心跳驟停首發(fā)①肌肉無力，細(xì)胞外鉀上升，使靜息電位下降，出現(xiàn)肌肉無力，甚至癱瘓形成。一般下肢出現(xiàn)較多，沿軀干向上肢蔓延，呼吸機(jī)累及少見。

高鉀血癥的臨床體現(xiàn)②心律失常，較早出現(xiàn)，一般先呈T波高尖，QT間期縮短，隨即T波變化愈加明顯，QRS波漸增寬，并幅度下降，P波形態(tài)漸漸消失?？沙霈F(xiàn)致命性的室速和室顫。

高鉀血癥的臨床體現(xiàn)ECG體現(xiàn)：血清鉀﹥5.5~6.5mmol/L時(shí)出現(xiàn)基底窄而高尖的T波。

2.血清鉀>7~8mmol/L時(shí)P-R間期延長，P波逐漸消失，QRS逐漸變寬（R波漸低，S波漸深），ST段與T波融合，Q-T間期縮短。

高鉀血癥的臨床體現(xiàn)3.血清鉀﹥9~10mmol/L時(shí)，以上變化綜合后可使ECG呈正弦波形、心室顫動(dòng)、心臟停搏。4.由于許多高鉀血癥常用時(shí)合并代酸，低鈣及低鈉等，也對ECG變化有影響，因此有時(shí)必須仔細(xì)加以分析，始能確診。

高鉀血癥的臨床體現(xiàn)高鉀血癥的治療措施1、常規(guī)飲食治療：輕癥患者治療原發(fā)病，清除能引起血鉀繼續(xù)升高的原因：停（減）經(jīng)口、靜脈的含

K飲食（香蕉、橘子、橙子、土豆、地瓜等）和藥物（保K利尿劑和ACEI類藥物）；控制感染，減少細(xì)胞分解；供高糖高脂飲食，或采用靜脈營養(yǎng)，以保證足夠熱量，減少體內(nèi)分解代謝釋放的鉀。高鉀血癥的治療措施1、穩(wěn)定心肌對于有高鉀血癥伴或不伴ECG變化的患者，立雖然用靜脈鈣劑是一線治療方案。鈣離子可迅速對抗鉀離子對心肌動(dòng)作電位的影響，穩(wěn)定細(xì)胞膜電位，使心肌細(xì)胞興奮性恢復(fù)正常。常在心電監(jiān)護(hù)下用10%氯化鈣或葡萄糖酸鈣緩慢靜脈推注，1～3min起效，持續(xù)30～60min。如未見效果，可反復(fù)注射。高鉀血癥的治療措施葡萄糖酸鈣對靜脈刺激性較小，可使用外周靜脈注射，而氯化鈣大劑量注射時(shí)也許引起組織壞死，因此需使用中心靜脈滴注。在使用洋地黃類制劑的患者中應(yīng)謹(jǐn)慎使用鈣劑，因高鈣血癥也許加重對心肌的毒性作用。在這種狀況下，可使用10%葡萄糖酸鈣10ml加入5%葡萄糖溶液100ml中靜脈滴注20～30min，使鈣離子有充足時(shí)間在細(xì)胞內(nèi)外均勻分布，防止高鈣血癥。高鉀血癥的治療措施增進(jìn)鉀離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)①靜脈滴注胰島素和葡萄糖可以通過增進(jìn)鉀離子向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)運(yùn)，從而減少血鉀濃度。提議使用10%葡萄糖液500ml加10IU一般胰島素靜脈滴注，持續(xù)1h以上。如遇合并心力衰竭或少尿患者，滴注速度宜慢。高鉀血癥的治療措施假如要限制入水量，可將葡萄糖液濃度調(diào)高至50%，根據(jù)血糖水平調(diào)整胰島素用量。一般注射后10～20min起效，高峰為30～60min，維持4～6h，可減少血鉀0.6～1.0mmol/L。在滴注過程中親密監(jiān)測血鉀及血糖變化，防止低血糖發(fā)生。高鉀血癥的治療措施②假如患者合并代謝性酸中毒，可靜脈注射碳酸氫鈉，通過H+-Na+互換，增進(jìn)鉀離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。5%碳酸氫鈉150～250ml靜脈滴注，5～10min內(nèi)起效，持續(xù)約2h。因鈉離子也許會加重CKD患者容量負(fù)荷，在合并心力衰竭的患者中慎用。近年來有文獻(xiàn)對碳酸氫鈉治療高鉀血癥的療效提出異議，因此在沒有代謝性酸中毒時(shí)，短期使用碳酸氫鈉的臨床獲益和遠(yuǎn)期預(yù)后仍有待深入觀測。高鉀血癥的治療措施③β?腎上腺素能受體興奮劑可使鉀離子轉(zhuǎn)移至細(xì)胞內(nèi)，一般30min內(nèi)起效，持續(xù)2h左右。如10～20mg沙丁胺醇噴霧劑能在30～60min內(nèi)減少血鉀濃度0.5～1.5mmol/L，由于沙丁胺醇與高糖胰島素聯(lián)用效果更好，故使用前評估患者有無禁忌證，強(qiáng)調(diào)不合適作為重度高鉀血癥患者的單獨(dú)用藥。以上降鉀的措施作用時(shí)間僅數(shù)小時(shí)，且不能將鉀離子排出，輕易出現(xiàn)反彈。高鉀血癥的治療措施增進(jìn)鉀離子排出體外①利尿劑：對嚴(yán)重CKD患者腎臟排鉀作用有限，但對伴有低腎素低醛固酮血癥的患者效果很好。聯(lián)合袢利尿劑和噻嗪類利尿劑效果更好，但對于血容量局限性的患者反而也許減少腎小球?yàn)V過率，影響腎功能并加重高鉀血癥。高鉀血癥的治療措施②陽離子互換樹脂：通過在結(jié)腸中鈉或鈣離子與鉀離子的互換，減少鉀離子吸取，增進(jìn)其從糞便中排出。目前臨床上常用的有聚苯乙烯磺酸鈉（SPS）和聚苯乙烯磺酸鈣（CPS），新型離子互換聚合物有Patiromer。該類藥物易引起便秘，并有腸梗阻及腸穿孔風(fēng)險(xiǎn)。高鉀血癥的治療措施③新型鉀離子結(jié)合劑環(huán)硅酸鋯鈉：在全腸道內(nèi)通過置換鈉/氫離子而高選擇性地捕捉鉀離子，減少腸道內(nèi)鉀離子吸取，從而迅速有效地減少血鉀濃度。高鉀血癥的治療措施④透析治療：是處理嚴(yán)重高鉀血癥，尤其是ESRD已經(jīng)有血管通路患者的首選方案。血液透析較腹膜透析降鉀效果更佳，在血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的患者，持續(xù)腎臟替代療法（CRRT）使用更多。4h血液透析平均可清除40～120mmol鉀離子。當(dāng)透析液中鉀濃度為0、1、2、3mmol/L時(shí)，單次透析對鉀的清除量分別約為80～120、60～80、50～60、40mmol。高鉀血癥的護(hù)理措施1、必須排除假性高鉀血癥：在抽血時(shí)不要采用太細(xì)的針頭或用力過大,盛血試管不要過度搖擺，以防止溶血而導(dǎo)致的假性高鉀血癥。2、扎壓脈帶時(shí)間不適宜過長，否則導(dǎo)致局部淤血引起酸血癥，血鉀濃度會升高