心力衰竭合并電解質(zhì)紊亂與心律失常的表現(xiàn)及處理-楊杰孚_第1頁
心力衰竭合并電解質(zhì)紊亂與心律失常的表現(xiàn)及處理-楊杰孚_第2頁
心力衰竭合并電解質(zhì)紊亂與心律失常的表現(xiàn)及處理-楊杰孚_第3頁
心力衰竭合并電解質(zhì)紊亂與心律失常的表現(xiàn)及處理-楊杰孚_第4頁
心力衰竭合并電解質(zhì)紊亂與心律失常的表現(xiàn)及處理-楊杰孚_第5頁
已閱讀5頁,還剩50頁未讀 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進行舉報或認領(lǐng)

文檔簡介

心力衰竭合并電解質(zhì)紊亂與

心律失常的表現(xiàn)及處理北京醫(yī)院楊杰孚

內(nèi)容一、心衰與電解質(zhì)紊亂二、電解質(zhì)紊亂與心律失常三、臨床病例報道

心衰導(dǎo)致電解質(zhì)紊亂的原因1、攝入減少食欲下降2、吸收減少消化道淤血腹瀉等

心衰導(dǎo)致電解質(zhì)紊亂的原因3、排除增加利尿劑的使用RAAS系統(tǒng)激活4、細胞內(nèi)外轉(zhuǎn)移酸中度:髙鉀堿中毒:低鉀、低氯

心衰導(dǎo)致電解質(zhì)紊亂常見類型鉀離子異常:常見低鉀:最常見髙鉀:在合并腎衰、酸中毒其它:鎂離子異常氯離子異常鈉離子異常鈣離子異常

電解質(zhì)紊亂的臨床特點多數(shù)非單一電解質(zhì)紊亂如低鉀常伴隨低鎂常伴有酸堿失衡高鉀酸中毒低鉀堿中毒摻雜因素多本身疾病肝腎功能藥物

內(nèi)容一、心衰與電解質(zhì)紊亂二、電解質(zhì)紊亂與心律失常三、臨床病例報道 電解質(zhì)對心電及心律的影響主要影響心肌動作電位對心肌應(yīng)激性及傳導(dǎo)性也有影響嚴重電解質(zhì)紊亂激動起源異常傳導(dǎo)異常心臟停搏室顫高鉀血癥(>5.5mmol/L)心電圖表現(xiàn)及心律失常ECG變化T波高尖QRS波振幅降低、時間變寬、S波加深ST段下移P波減小,甚至消失各種心律失常(緩慢為主)竇緩、竇性靜止;傳導(dǎo)阻滯:房內(nèi)、房室、室內(nèi)交界區(qū)心動過速、心室自主心律、室顫、心室停搏 高血鉀的ECG改變髙鉀與心律失常Hyperkalemia

Asthetracingshows,thispatienthasaregularrhythmatarateof101/min.TheQRSsareverywide;widerthanthoseseenwithordinarybundlebranchblock.T-wavesaretallinV1-3.Thesefindingsareallcharacteristicofhyperkalemia.Theserumpotassiumlevelwas7.2mEq/L.TherhythmmaybesinuswiththeP-waveshiddenintheSTsegmentorsino-ventricularrhythmifP-wavesaretrulynotpresent.Atrialmuscleismoresensitivetohyperkalemiathanthespecializedconductionsystemis.Atcertainlevelsofhyperkalemia,theatrialmusclebecomesinexcitable("paralyzed")whilethespecialinternodalconductionsystemisstillexcitable.Then,thesinusimpulseswillconducttotheventriclesthroughtheconductionsystemwithouttheatriabeingdepolarized–thusreferredtoassino-ventricularrhythm.髙鉀與心律失常 高鉀的處理糾正原發(fā)病及誘發(fā)因素促進鉀排泄 輸液+利尿促進鉀轉(zhuǎn)移 葡萄糖+胰島素對抗嚴重心律失常 鈣劑:10%葡萄糖酸鈣10ml透析低鉀血癥—心電圖表現(xiàn)及心律失常ECG改變U波增高T波振幅降低、平坦或倒置ST段下移心律失常:以快速性心律失常為主竇性心動過速早搏,尤其是室早交界區(qū)心動過速、室速、室顫低血鉀時心電圖U波改變隨著血鉀降低,U波不斷增大低鉀血癥-心電圖異常機制對動作電位復(fù)極的影響由于細胞內(nèi)外鉀濃度差膜電位對鉀通透性3相復(fù)極延長,坡度緩慢T波平坦QT延長對靜息電位的影響細胞內(nèi)外鉀濃度差:靜息膜電位(負值)增加心肌興奮性及傳導(dǎo)性均低鉀血與心律失常室性心律失常:最常見室性早搏:最常見惡性室性心律失常(低于2.5mEq/L)

尖端扭轉(zhuǎn)型室速、室顫室上性心律失常:不多見房速、房顫等低鉀血癥-治療糾正病因攝入不足丟失過多分布異常補鉀靜脈:當(dāng)?shù)脱浐喜乐厥倚孕穆墒Сr應(yīng)當(dāng)快速,相對高濃度補(0.6-0.9%,最好中心靜脈給藥)口服:無嚴重室性心律失常鎂離子異常-低鎂血(<0.75mmol/L)直接效應(yīng)對竇房結(jié)有直接變速效應(yīng)降低細胞內(nèi)鉀鎂激活Na+-K+-ATP酶缺鎂該酶活性下降細胞內(nèi)缺鉀增加細胞內(nèi)鈣鎂為鈣離子拮抗劑鎂離子異常-低鎂血(<0.75mmol/L)心電圖異常易誘發(fā)洋地黃中毒QT間期延長心律失常(類似低鉀)室早室上性及室性心動過速尖端扭轉(zhuǎn)室速、室顫鎂的抗心律失常作用主要適應(yīng)癥:洋地黃中毒性心律失常尖端扭轉(zhuǎn)性室速急性心肌缺血導(dǎo)致的嚴重室性心律失常慢性充血性心力衰竭性心律失常 鎂與心力衰竭

低鎂血癥:心肌收縮力降低:加重心力衰竭誘發(fā)心律失常容易誘發(fā)洋地黃中毒鎂的抗心律失常作用用法:急性快速性室性心律失常25%硫酸鎂10ml加入5%GS20

40ml稀釋后注射門冬氨酸鉀鎂:10ml靜脈注射非快速性心律失常(頻發(fā)早搏、短陣室速等)門冬氨酸鉀鎂:1:10稀釋后靜脈點滴口服:2-4片,3次/日其它:口服門冬氨酸鉀鎂2-4片,3次/日血鈣異常的ECG改變低鈣血癥(<1.75mmol/L)原因慢性腎臟疾?。耗I衰、腎小管酸中毒等甲狀旁腺機能降低心電圖異常及機制:主要影響動作電位2相:延長2相復(fù)極時間心電圖表現(xiàn)ST段平直延長QT延長:由ST段延長所致(T波不寬)血鈣異常的臨床表現(xiàn)低鈣血癥(<1.75mmol/L)治療:原發(fā)病慢性腎臟疾病:腎衰、腎小管酸中毒等甲狀旁腺機能降低補鈣當(dāng)使用洋地黃類藥物時不宜同時用鈣鹽

內(nèi)容一、心衰與電解質(zhì)紊亂二、電解質(zhì)紊亂與心律失常三、臨床病例報道Case5:患者女26歲主訴:乏力、間斷全身緊縮感12年既往史:患者自幼開始乏力,反應(yīng)遲鈍,情緒容易緊張,恐懼。并多次出現(xiàn)手腳抽搐。曾暈厥一次。因懷疑癲癇多次住神經(jīng)內(nèi)科,但查腦電圖、肌電圖及其它檢查正常。按癲癇治療無效。病例報道:心慌看我院心內(nèi)科,門診做ECG發(fā)現(xiàn)QT間期明顯延長以長QT間期綜合征收住心內(nèi)科QT/QTc:528/561病例報道:入院查體陽性發(fā)現(xiàn):患者懼怕量血壓,當(dāng)血壓計袖帶沖氣時患者上肢孿縮,抽動(患者述每次測血壓都有類似癥狀輕輕觸碰面部,立即出現(xiàn)面肌抽搐表情呆滯、腱反射亢進其它:頭部MRI等正常UCG正常、晚電位陰性化驗檢查常規(guī)生化:CK:1056u/L

LD:564u/LHBDH:299u/L余無異常CK-MB、TnT正常血常規(guī)、尿常規(guī)正常病例報道:問題:診斷及鑒別診斷?需要做什么特殊檢查?化驗檢查再次查生化:URIC:109umol/LCK:1156u/L

LD:414u/LHBDH:209u/LCA:1.09mmol/L

IP:2.27mmol/L

血鉀、鈉、氯離子等正常CK-MBTnT正常血清Mg:0.7mmol/L化驗檢查血清PTH<3ng/ml↓24小時尿Ca1.708mmol↓(2.5-7.5)尿IP23.884mmol(16-42)診斷:甲狀旁腺功能減低診斷依據(jù):臨床表現(xiàn)癥狀:神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增高神經(jīng)、精神癥狀體征:面神經(jīng)扣擊試驗(chvostek)陽性束臂加壓試驗(trousseau)陽性診斷:甲狀旁腺功能減低2、ECGQT延長(由ST段平直延長所致)3、化驗血鈣降低血磷升高PTH低甲狀旁腺功能減低治療補充鈣劑補充維生素D:促進鈣吸收本患者治療一周后癥狀明顯好轉(zhuǎn)目前尚無激素替代治療本病例的教訓(xùn):誤診誤治達12年:因甲狀旁腺機能降低導(dǎo)致的低血鈣:類似癲癇樣癥狀:誤診為癲癇達12年低鈣導(dǎo)致QT延長:誤診為先天性長QT綜合征從十四歲開始(患病)生活、學(xué)習(xí)、工作、愛情均受到嚴重影響病例報道患者男性、61歲因持續(xù)性胸悶及胸痛1小時收住CCU住院后心電圖及心肌酶均提示AMI合并:心力衰竭室性心律失常頻發(fā)室早及頻發(fā)非持續(xù)性室速頻發(fā)多形性VT

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論