內(nèi)科學-消化系統(tǒng)筆記

內(nèi)科學—消化系統(tǒng)1-§2慢性胃炎（一）病因1．幽門螺桿菌HP感染是慢性胃炎最主要的病因，HP能長期定居于胃竇粘膜小凹，分解尿素產(chǎn)生NH3，還有VagA蛋白，損傷上皮細胞，細胞毒素相關基因蛋白引起炎癥反應。2．自身免疫壁細胞損傷后，能作為自身抗原刺激機體產(chǎn)生壁細胞抗體和內(nèi)因子抗體，致壁細胞減少，胃酸分泌減少，維生素B12吸收不良導致惡性貧血。3．十二指腸液反流，幽門括約肌松弛為原因之一，反流液能削弱粘膜屏障功能。另外，考生應注意膽汁反流性胃炎的定義和常見部位。4．其他因素。（二）臨床分類。慢性胃炎為常見病，隨年齡增長發(fā)病率升高。1．慢性胃竇炎(B型胃炎)常見，絕大多數(shù)由Hp感染所引起。2．慢性胃體炎(A型胃炎)少見，主要由自身免疫反應引起。病變主要是胃體和胃竇，本型常有遺傳因素參與發(fā)病。（三）臨床表現(xiàn)病程遷延多無明顯癥狀，部分有消化不良的表現(xiàn)。（1）有上腹飽脹不適，以進餐后加重，（2）無規(guī)律性隱痛、噯氣、反酸、燒灼感，食欲不振、惡心、嘔吐等。（3）少數(shù)可有上消化道出血表現(xiàn)，一般為少量出血，A型胃炎可出現(xiàn)明顯厭食和體重減輕，可伴有貧血。典型惡性貧血可出現(xiàn)舌炎，舌萎縮和周圍神經(jīng)病變?nèi)缢闹杏X異常，特別在兩足。（四）診斷確診主要依賴胃鏡檢查和胃粘膜活檢。常用輔助檢查有：（1）胃液分析：A型胃酸缺乏。B型不影響胃酸分泌。（2）血清學。（3）Hp檢測，可做Hp抗體測定。（4）維生素B12吸收試驗。（五）A型胃炎和B型胃炎鑒別要點(重要考點)1．A型胃炎均有胃酸缺乏，B型胃炎不影響胃酸分泌，有時反而增多，若G細胞大量丟失，則胃酸分泌可降低。2．A型胃炎血清中促胃液素水平明顯升高?？蓽y得抗壁細胞抗體(約90%)和抗內(nèi)因子抗體(約75%)，維生素B12明顯缺乏，常有惡性貧血。B型胃炎時，GC的破壞程度決定血清促胃液素下降水平。血清中亦可有抗壁細胞抗體的存在(約30%)，但滴度低（六）治療對Hp(幽門螺虷菌)感染引起的慢性胃炎，特別在有活動性者，應予根除治療。以膠體鉍劑為基礎和以質(zhì)子泵抑制劑為基礎的兩大類，即一種膠體鉍劑或一種質(zhì)子泵抑制劑再加上若干種抗菌藥物進行治療。對未能檢出Hp的慢性胃炎，如因非甾體抗炎藥引起，應即停服并用抗酸藥或硫糖鋁等來治療；因膽汁反流，可用鋁碳酸鎂或氫氧化鋁凝膠、硫糖鋁來吸附。有胃動力學的改變，可服多潘立酮(domperidone)或西沙必利(cisapride)作對癥處理。有煙酒嗜好者，應囑戒除。另外，多吃新鮮蔬菜、水果，少吃煙薰、腌制食品，有助于疾病治療。B型萎縮性胃炎不宜吃醋類酸性食品。A型胃炎無特異治療。有惡性貧血時，注射維生素B12后可很快獲得糾正。§3消化性潰瘍（一）病因和發(fā)病機制是對胃十二指腸粘膜有損害作用的侵襲因素與粘膜自身防御——修復因素之間失去平衡的結(jié)果。GU主要是防御、修復因素減弱，DU主要是侵襲因素增強。(此考點考生要牢記)。1．幽門螺虷菌感染是消化性潰瘍的主要病因。（1）消化性潰瘍患者中Hp感染率高，Hp是慢性胃竇炎主要病因，幾乎所有DU均有慢性胃竇炎，大多數(shù)GU是在慢性胃竇炎基礎上發(fā)生的。（2）Hp感染改變了粘膜侵襲因素與防御因素之間的平衡。①Hp憑借其毒力因子的作用，在胃型粘膜(胃粘膜和有胃竇化生的十二指腸粘膜)定居繁殖，誘發(fā)局部炎癥和免疫反應，損害局部粘膜的防御／修復機制，導致潰瘍發(fā)生。②Hp感染促使胃液素和胃酸分泌增加，增強侵襲因素，使?jié)儼l(fā)生機率大大增加。（3）根除Hp可促進潰瘍愈合和顯著降低潰瘍復發(fā)率。2．胃酸和胃蛋白酶潰瘍發(fā)生在與胃酸接觸的粘膜。消化性潰瘍的最終形成是由于胃酸—胃蛋白酶自身消化所致，胃蛋白酶能降解蛋白質(zhì)分子，對粘膜有侵襲作用。胃蛋白酶活性是取決于胃液pH值，過度胃酸分泌，可破壞胃粘膜屏障，加強胃Pr酶的消化作用，如胃泌素瘤，(重要名詞解釋)，可在球后甚至空腸上段發(fā)生多發(fā)性頑固潰瘍。3．非甾體抗炎藥（NSAID）NSAID損傷胃十二指腸粘膜的原因，主要通過抑制環(huán)氧化酶抑制前列腺素合成削弱后者對胃十二指腸粘膜的保護作用。4．遺傳因素遺傳素質(zhì)對消化性潰瘍的致病作用在DU較DU明顯。但隨著Hp在消化性潰瘍發(fā)病中重要作用得到認識，遺傳因素的重要性受到了挑戰(zhàn)，但遺傳因素的作用不能就此否定。例如：單卵雙胎同胞發(fā)生潰瘍的一致性都高于雙卵雙胎。5．胃十二指腸運動異常DU患者胃排空加快，使十二指腸球部酸負荷增大，GU患者存在胃排空延緩和十二指腸——胃反流，使胃粘膜受損。6．應激和心理因素急性應激可引起急性消化性潰瘍。心理波動可影響胃的生理功能，主要通過迷走神經(jīng)機制影響胃十二指腸分泌。運動和粘膜血流的調(diào)控，與潰瘍發(fā)病關系密切，如原有消化性潰瘍患者、焦慮和憂傷時，癥狀可復發(fā)和加劇。7．其他危險因素（1）吸煙，與GU關系更為密切。（2）飲食。（3）病毒感染。（二）臨床表現(xiàn)(考生須牢記潰瘍病疼痛的特點，如GU疼痛多為餐后1/2～1小時出現(xiàn)，而DU疼痛多在餐后1～3小時出現(xiàn)。多為臨床分析題)。多數(shù)消化性潰瘍有以下一些特點：①慢性過程呈反復發(fā)作，病史可達幾年甚至十幾年。②發(fā)作呈周期性、季節(jié)性(秋季、冬春之交發(fā)病)，可因精神情緒不良或服NSAID誘發(fā)。③發(fā)作時上腹痛呈節(jié)律性。1．癥狀上腹痛為主要癥狀，可為鈍痛、灼痛、脹痛或劇痛，也可僅有饑餓樣不適感。典型者有輕或中度劍突下持續(xù)疼痛。服制酸劑或進食可緩解。2．體征潰瘍活動時劍突下可有一固定而局限的壓痛點，緩解時無明顯體征。3．特殊類型的消化性潰瘍(各自特點要記清)。（1）無癥狀性潰瘍：占15%～35%，老年人多見，無任何癥狀。（2）老年人消化性潰瘍：臨床表現(xiàn)不典型，大多數(shù)無癥狀或癥狀不明顯、疼痛無規(guī)律，食欲不振，惡心，嘔吐，體重減輕，貧血癥狀較重。（3）復合性潰瘍：指胃和十二指腸同時存在的潰瘍，DU先于GU出現(xiàn)，幽門梗阻發(fā)生率較單獨GU或DU高。（4）幽門管潰瘍，常缺乏典型周期性，節(jié)律性上腹痛餐后很快出現(xiàn)，對抗酸藥反應差，易出現(xiàn)嘔吐或幽門梗阻，穿孔，出血也較多，內(nèi)科治療差，常要手術(shù)。多發(fā)生于50～60歲之間。（5）球后潰瘍指發(fā)生于十二指腸球部以下的潰瘍，多發(fā)生于十二指腸乳頭的近端后壁。夜間疼痛和背部放射痛更多見，易并發(fā)出血，藥物治療反應差。X線易漏診，應用十二指腸低張造影輔助診斷，若球后潰瘍越過十二指腸第二段者，多提示有胃液素瘤。（三）輔助檢查1．常規(guī)檢測Hp侵入性試驗首選快速尿素酶試驗診斷Hp感染。用于活檢標本，非侵入性試驗中的C13尿素呼氣試驗或C14尿素呼氣試驗作為根除治療后復查的首選。2．胃液分析GU患者胃酸分泌正?；蚪档?，部分DU患者胃酸分泌增加。胃液分析診斷不做常規(guī)應用。若BAO>15mmol／L，MAO>60mmol／H，BAO／MAO比值>60%，提示有促胃液素瘤。3．血清促胃液素測定不是常規(guī)檢查，疑有促胃液素瘤時做。血清促胃液素值一般與胃酸分泌成反比。但促胃液素瘤時，促胃液素和胃酸同時升高。4．大便隱血試驗：DU或GU有少量滲血，該試驗可陽性，但治療1～2周可轉(zhuǎn)陰。（四）診斷病史中典型的周期性和節(jié)律性上腹痛是診斷的主要線索，確診靠內(nèi)鏡檢查和X線鋇餐檢查。1．X線鋇餐檢查龕影凸出于胃，十二指腸輪廓之外，外周有一光滑環(huán)堤，周圍粘膜輻射狀。間接征象不能確診潰瘍。2．內(nèi)鏡檢查多為圓或橢圓形直徑多小于1cm邊緣整齊的潰瘍，底部充滿灰黃色或白色滲出物，周圍粘膜充血，水腫，皺襞向潰瘍集中。內(nèi)鏡對胃后壁潰瘍和巨大潰瘍(DU)比X線鋇餐更準確。（五）鑒別診斷(重要考點)1．功能性消化不良即非潰瘍性消化不良，多見于青年婦女，檢查可完全正?；蛑挥休p度胃炎，與消化性潰瘍的鑒別有賴于X線和胃鏡檢查。2．慢性膽囊炎和膽石癥疼痛與進食油膩食物有關，疼痛位于右上腹、并放射至背部，莫菲征陽性，癥狀不典型者需借助B超檢查或內(nèi)鏡下逆行膽道造影檢查。3．胃癌X線內(nèi)鏡活組織病理檢查，惡性潰瘍。龕影多大于2．5cm位于胃腔之內(nèi)，邊緣不整，周圍胃壁強直，結(jié)節(jié)狀，有融合中斷現(xiàn)象；內(nèi)鏡下惡性潰瘍形狀不規(guī)則，底凹凸不平，污穢苔邊緣呈結(jié)節(jié)狀隆起。表3．1胃良性潰瘍與惡性潰瘍的鑒別4．促胃液素瘤，潰瘍發(fā)生于不典型部位，具有難治性的特點，有過高胃酸分泌及空腹血清促胃液素＞200pg／ml(常大于500pg／ml)。（六）并發(fā)癥(重要考點)1．出血消化性潰瘍是上消化道出血最常見的原因，出血量與被侵蝕的血管大小有關。一般出血50至100ml即可出現(xiàn)黑糞。超過1000ml，可發(fā)生循環(huán)障礙，某小時內(nèi)出血超過1500ml，可發(fā)生休克。第一次出血后約40%可以復發(fā)，出血多發(fā)生在起病后1～2年內(nèi)，易為NSAID誘發(fā)。2．穿孔消化性潰瘍穿孔可引起三種后果：①潰破入腹腔引起彌漫性腹膜炎(游離穿孔)②潰瘍穿孔至并受阻于毗鄰實質(zhì)性器官如肝胰脾等(穿透性潰瘍)③潰瘍穿孔入空腔器官形成瘺管。3．幽門梗阻主要由DU或幽門管潰瘍引起潰瘍急性發(fā)作時可因炎癥水腫和幽門平滑肌痙攣而引起暫時性梗阻，可隨炎癥的好轉(zhuǎn)而緩解，慢性梗阻主要由于瘢痕收縮而呈持久性。疼痛餐后加重，伴惡心嘔吐，可致失水和低鉀低氯性堿中毒。4．癌變少數(shù)GU可發(fā)生癌變，DU不發(fā)生癌變。有長期慢性GU史，年齡在45歲以上，潰瘍頑固不愈者(8月嚴格內(nèi)科治療無效)應警惕癌變。（七）治療(藥物治療方案要牢記)治療目的在于消除病因、解除癥狀、愈合潰瘍、防止復發(fā)和避免并發(fā)癥。1．一般治療生活要有規(guī)律，工作宜勞逸結(jié)合，原則上需強調(diào)進餐要定時，避免辛辣、過咸食物及濃茶、咖啡等飲料。牛乳和豆?jié){不宜多飲，戒煙酒，盡可能停服NSAID藥物。2．藥物治療（1）抑制胃酸分泌藥治療：H2RA類如西米替丁，雷尼替丁等；PPI類，如奧美拉唑等。(各類藥物使用方法要清楚)。（2）保護胃粘膜治療胃粘膜保護劑主要有三種，即硫糖鋁、枸櫞酸鉍鉀和前列腺素類藥物米索前列醇。(各類藥物作用機理和用法要清楚)。（3）根除HP治療①根除Hp的治療方案將抑制胃酸分泌藥、抗菌藥物或起協(xié)同作用的膠體鉍劑聯(lián)合應用的治療方案?？煞譃橘|(zhì)子泵抑制劑(PPI)為基礎和膠體鉍劑為基礎兩類方案。初次治療失敗者，可用PPI、膠體鉍劑合并兩種抗菌藥物(克拉霉素，阿莫西林，甲硝唑)的四聯(lián)療法。(什么是四聯(lián)療法，考生須牢記)。②根除Hp治療結(jié)束后是否需繼續(xù)抗?jié)冎委熤委煼桨腐熜Ц叨鴿兠娣e又不很大時，單一抗Hp治療1～2周就可使活動性潰瘍愈合。若根除Hp方案療效稍差、潰瘍面積較大、抗Hp治療結(jié)束時患者癥狀未緩解或近期有出血等并發(fā)癥史，應考慮在抗Hp治療結(jié)束后繼續(xù)用抑制胃酸分泌藥治療2～4周。(用多長時間，要清楚)。③抗Hp治療后復查抗Hp治療后，確定Hp是否根除的試驗應在治療完成后不少于4周時進行。難治性潰瘍或有并發(fā)癥史的DU，應確立Hp是否根除，因GU有潛在惡變的危險，應在治療后適當時間作胃鏡和Hp復查。對經(jīng)過適當治療仍有頑固消化不良癥狀的患者，亦應確定Hp是否根除。（4）NSAID潰瘍的治療和預防應盡可能減少NSAID劑量，并檢測是否有Hp感染和進行根除治療。（5）潰瘍復發(fā)的預防：去除病因最重要。3．消化性潰瘍治療的策略首先要區(qū)分Hp陽性還是陰性。如果陽性，則應首先抗Hp治療必要時加2～4周抑酸治療，對Hp陰性的潰瘍及NSAID相關潰瘍，可按過去常規(guī)治療。至于是否進行維持治療，應根據(jù)危險因素的有無，綜合考慮后作出決定。手術(shù)適應癥為：①大量出血經(jīng)內(nèi)科緊急處理無效時；②急性穿孔；③瘢痕性幽門梗阻，絕對手術(shù)適應癥；④內(nèi)科治療無效的頑固性潰瘍；⑤胃潰瘍疑有癌變(手術(shù)指征也要牢記)?！?腸結(jié)核由結(jié)核桿菌引起的腸道慢性特異性感染，病原菌多為人型結(jié)核桿菌也可發(fā)生牛型結(jié)核桿菌感染。多發(fā)于青壯年，女性多于男性。結(jié)核桿菌侵犯腸道主要是經(jīng)口感染，患者多有開放性肺結(jié)核或喉結(jié)核。病變多位于回盲部，（為何多在回盲部，和哪些因素有關？）病理可分為潰瘍型和增生型，可由血液播散引起如粟粒型結(jié)核，少數(shù)經(jīng)直接蔓延引起。（一）臨床表現(xiàn)(重要考點)1．腹痛多在右下腹，但常有上腹或臍周疼痛，系回盲部病變引起的牽涉痛。疼痛性質(zhì)一般為隱痛或鈍痛。有時在進餐時誘發(fā)。在增生型腸結(jié)核或并發(fā)腸梗阻時，有腹絞痛，常位于右下腹或臍周，伴有腹脹、腸鳴音亢進、腸型與蠕動波。2．腹瀉與便秘：腹瀉是潰瘍型腸結(jié)核的主要臨床表現(xiàn)之一。每日排便2～4次，糞便呈糊樣，不含粘液或膿血，不伴里急后重。在增生型腸結(jié)核多以便秘為主要表現(xiàn)。3．腹部腫塊主要見于增生型腸結(jié)核。一旦潰瘍型腸結(jié)核合并有局限性腹膜炎，病變腸區(qū)和周圍組織粘連，也可出現(xiàn)腹部腫塊。腹部腫塊常位于右下腹，較固定，中等質(zhì)地，伴輕或中度壓痛。4．全身癥狀和腸外結(jié)核表現(xiàn)潰瘍型腸結(jié)核常有結(jié)核毒血癥，午后低熱，伴盜汗，倦怠，消瘦，可同時有腸外結(jié)核特別是活動性肺結(jié)核的臨床表現(xiàn)。增生型腸結(jié)核病程較長，全身情況一般較好，不伴有活動性肺結(jié)核或其他腸外結(jié)核證據(jù)。并發(fā)癥見于晚期患者，常有腸梗阻，慢性穿孔，偶有急性腸穿孔，可因合并結(jié)核性腹膜炎而出現(xiàn)相關并發(fā)癥。（二）輔助檢查1．常規(guī)檢查潰瘍型腸結(jié)核可有中度貧血，血Rt白細胞計數(shù)多正常，RBC沉降增快，結(jié)核菌素試驗呈陽性有助于診斷，大便Rt呈糊狀，不混粘液膿血。2．X線檢查(典型征象要牢記，如鋇影跳躍征象)X線胃腸鋇餐造影或鋇劑灌腸檢查對腸結(jié)核的診斷具有重要意義。在潰瘍型腸結(jié)核，鋇劑于病變腸段呈現(xiàn)激惹征象，排空很快，充盈不佳，而在病變的上、下腸段則鋇劑充盈良好，稱為X線鋇影跳躍征象(stierlinsign)，回腸末段可見鋇劑積滯。3．纖維結(jié)腸鏡檢查內(nèi)鏡下見病變腸粘膜充血、水腫、潰瘍形成(環(huán)形潰瘍，潰瘍邊緣呈鼠咬狀有一定特征性)，大小及形態(tài)各異的炎癥息肉，腸腔變窄等。重點是窺察升結(jié)腸、肓腸、回腸末端病變，明確潰瘍和肉芽腫的性質(zhì)和部位。活檢如能找到干酪樣壞死性肉芽腫或結(jié)核桿菌具有確診意義。（三）診斷和鑒別診斷如有下列各點應考慮本?。孩偾鄩涯昊颊哂心c外結(jié)核，主要是肺結(jié)核；②臨床表現(xiàn)有腹瀉、腹痛、右下腹壓痛，也可有腹部腫塊、原因不明的腸梗阻，伴有發(fā)熱、盜汗等結(jié)核毒血癥狀；③X線鋇餐檢查發(fā)現(xiàn)回盲部有激惹、腸腔狹窄、鋇劑充盈缺損腸段縮短變形等征象；④結(jié)核菌素試驗強陽性。對高度懷疑腸結(jié)核的病例，如抗結(jié)核治療有效，可作出腸結(jié)核的臨床診斷。(以上診斷要點要牢記)。鑒別診斷需考慮下列有關疾?。?與相似疾病的鑒別要點要牢記，多有臨床分析題)。1．Crohn病鑒別要點包括：①不伴有肺結(jié)核或其他腸外結(jié)核證據(jù)；②病程一般比腸結(jié)核更長，有緩解與復發(fā)趨勢；③X線發(fā)現(xiàn)病變以回腸末段為主，可有其他腸段受累，并呈節(jié)段性分布；④瘺管等并發(fā)癥比腸結(jié)核更為常見，可有肛門直腸周圍病變；⑤抗結(jié)核藥物治療無效；⑥臨床鑒別診斷有困難而需剖腹探查者，切除標本及周圍腸系淋巴結(jié)無結(jié)核證據(jù)，有肉芽腫病變而無干酪樣壞死，鏡檢與動物接種均無結(jié)核桿菌發(fā)現(xiàn)。(克隆病的常見部位和腸結(jié)核相同嗎?)2．右側(cè)結(jié)腸癌：本病比腸結(jié)核發(fā)病年齡大，常在40歲以上，一般無發(fā)熱、盜汗等結(jié)核毒血癥表現(xiàn)。但全身消瘦，皮膚蒼白等較明顯。X線檢查主要有鋇劑充盈缺損，涉及范圍較局限，不累及回腸。結(jié)腸鏡檢查?？纱_定結(jié)腸癌診斷。3．阿米巴病或血吸蟲病性肉芽腫既往有相應的感染史，膿血便常見，可從糞便常規(guī)或孵化檢查發(fā)現(xiàn)有關病原體，結(jié)腸鏡檢查多有助于鑒別診斷，相應特效抗蟲治療效果明顯。4．其他應與腸道惡性淋巴瘤，潰瘍性結(jié)腸炎等鑒別，發(fā)熱需與傷寒等長期發(fā)熱性疾病鑒別。（四）治療。治療目的是消除癥狀，改善全身情況，促使病灶愈合，防止并發(fā)癥。1．休息與營養(yǎng)休息與營養(yǎng)可加強患者的抵抗力是治療的基礎?；顒有阅c結(jié)核須臥床休息，積極改善營養(yǎng)，必要時可加強靜脈內(nèi)高營養(yǎng)治療。2．抗結(jié)核化學藥物治療是本病治療的關鍵，現(xiàn)多用短程化療，用異煙肼和利福平只用6～9個月(長程標準化療是什么?)3．對癥治療，用抗膽堿能藥物解除腹痛，保持水電解質(zhì)和酸堿平衡。必要時加用胃腸減壓。4．手術(shù)治療適應征包括：①完全性腸梗阻；②急性腸穿孔，或慢性腸穿孔糞瘺經(jīng)內(nèi)科治療而未能閉合者；③腸道大量出血經(jīng)積極搶救不能滿意止血者。§9結(jié)核性腹膜炎（一）病理和定義是由結(jié)核桿菌引起的慢性、彌漫性腹膜感染，以青壯年發(fā)病率最高，男性發(fā)病率低于女性。分為滲出，粘連，干酪三型，以粘連型為最多見。（二）臨床表現(xiàn)1．全身癥狀結(jié)核病毒血癥常見，主要是發(fā)熱和盜汗。熱型以低熱與中等熱為最多，約1／3患者有弛張熱，少數(shù)可呈稽留熱。高熱伴有明顯毒血癥者，主要見于嚴重結(jié)核病的患者，營養(yǎng)不良，表現(xiàn)為浮腫、消瘦、蒼白、口角炎、舌炎、維生素A缺乏癥等。2．腹痛早期腹痛不明顯，以后可出現(xiàn)持續(xù)性隱痛或鈍痛，疼痛多位于臍周、下腹，有時在全腹，與腹膜炎本身和合并其他部位感染有關。3．腹部觸診腹壁柔韌感，但應排除血腹癥和腹膜癌患者。4．腹水腹水量超過1000ml可有轉(zhuǎn)移性濁音。結(jié)核性腹膜炎的腹水以少量至中量者為多。5．腹部腫塊多見于粘連型或干酪型，常位于臍周。邊緣不整，表面不平。6．其他，腹瀉常見，一般每日不超過3～4次，糞便多呈糊樣。有時腹瀉與便秘交替出現(xiàn)，可伴肝腫大。并發(fā)癥以腸梗阻為常見，多發(fā)生在粘連型結(jié)核性腹膜炎。梗阻近端的腸段可發(fā)生急性穿孔，腸瘺多發(fā)生于干酪型，有腹內(nèi)膿腫形成。（三）診斷和鑒別診斷結(jié)核性腹膜炎的診斷依據(jù)是：①青壯年患者，有結(jié)核病史，伴有其他器官結(jié)核病證據(jù)；②發(fā)熱原因不明2周以上，伴有腹痛、腹脹、腹水或(和)腹部腫塊，腹部壓痛或(和)腹壁柔韌感；③腹腔穿刺獲得腹水，為滲出性質(zhì)，以淋巴細胞為主，一般細菌培養(yǎng)陰性，腹水細胞學檢查未找到癌細胞；④X線胃腸鋇餐檢查發(fā)現(xiàn)腸粘連等征象；⑤結(jié)核菌素試驗呈強陽性。(診斷依據(jù)要牢記，多為病例分析題)。典型病例可作出臨床診斷，給予抗結(jié)核治療(2周以上)有效可確診。有游離腹水病例，行腹腔鏡檢查并作活檢，符合結(jié)核改變可確診。有廣泛腹膜粘連者腹腔鏡檢查屬禁忌，需結(jié)合B超等檢查排除腹腔腫瘤，有手術(shù)指征者剖腹探查。鑒別診斷：1．以腹水為主要表現(xiàn)者（1）腹腔惡性腫瘤腹水細胞學檢查是鑒別良惡性腹水的主要方法，并可同時通過B超、內(nèi)鏡等檢查尋找原發(fā)癌灶。（2）肝硬化腹水肝硬化腹水為漏出液且伴失代償期肝硬化典型表現(xiàn)，要與非典型腹水性結(jié)核腹膜炎相鑒別。如患者腹水以淋巴細胞為主，一般細菌培養(yǎng)陰性，特別是結(jié)核病史或接觸史或伴其他器官結(jié)核病灶，應注意肝硬化合并結(jié)核性腹膜炎的可能，必要時行腹腔鏡檢查。（3）其他疾病引起的腹水如結(jié)締組織病、胰源性腹水、Budd-Chiari綜合征、縮窄性心包炎等。2．以腹部腫塊為主要表現(xiàn)者腹部腫塊應與腹部腫瘤，Crohn病等鑒別。干酪型腫塊B超檢查為非實質(zhì)性包塊，穿刺見干酪樣壞死物，粘連型發(fā)病年輕、病程長而一般情況較好、包塊質(zhì)地不甚硬，提示結(jié)核性腹膜炎可能性大，結(jié)合進一步檢查一般可鑒別，必要時行剖腹探查確診，與肝、脾、腎、卵巢等器官的病變鑒別。3．以發(fā)熱為主要表現(xiàn)者需與引起長期發(fā)熱的其他疾病鑒別，如傷寒、敗血癥，感染性內(nèi)膜炎，淋巴瘤等。4．以急性腹痛為主要表現(xiàn)者應與常見外科急腹癥鑒別。以慢性腹痛為主要表現(xiàn)，應與慢性闌尾炎，慢性膽囊炎，消化性潰瘍等鑒別。注意詢問結(jié)核病史，尋找腹膜外結(jié)核病灶，分析有否結(jié)核毒血癥等。（四）治療本病治療的關鍵是堅持早期、聯(lián)合、適量、規(guī)則、全程抗結(jié)核化學藥物治療。1．抗結(jié)核化學藥物治療必須強調(diào)全程規(guī)則治療；對粘連型或干酪型病例，應加強抗結(jié)核化療藥物的聯(lián)合應用，并適當延長抗結(jié)核化療的療程。2．如有大量腹水，可適當放腹水以減輕癥狀。3．有血行播散或嚴重結(jié)核毒性癥狀者，抗結(jié)核藥物化療同時，可加腎上腺糖皮質(zhì)激素短期治療。4．手術(shù)治療手術(shù)適應征包括：①并發(fā)完全性、急性腸梗阻，或有不完全性、慢性腸梗阻經(jīng)內(nèi)科治療而未見好轉(zhuǎn)者；②腸穿孔引起急性腹膜炎，或局限性化膿性腹膜炎經(jīng)抗生素治療而未見好轉(zhuǎn)者；③腸瘺經(jīng)加強營養(yǎng)與抗結(jié)核化療而未能閉合者；④當本病診斷有困難，和腹內(nèi)腫瘤或某些原因引起的急腹癥不能鑒別時，可考慮剖腹探查?！?肝硬化(重要考點)［概述］是—種以肝細胞廣泛變性壞死組織彌漫性纖維化，假小葉和再生結(jié)節(jié)形成，正常肝小葉結(jié)構(gòu)嚴重破壞為特征的慢性進行性肝病。臨床上多系統(tǒng)受累，以肝功能損害和門靜脈高壓為主要表現(xiàn)，晚期常出現(xiàn)消化道出血，肝性腦病，繼發(fā)感染等嚴重并發(fā)癥。（一）病因我國以病毒性肝炎所致肝硬化為主，西方國家以酒精中毒多見。①病毒性肝炎：主要為乙型、丙型和丁型病毒重疊感染通常為慢性活動性肝炎演變而來，稱肝炎后肝硬化。②酒精中毒；③膽汁淤積造成肝內(nèi)或肝外膽管阻塞，引起膽汁性肝硬化。④循環(huán)障礙：肝細胞長期缺血缺氧，造成淤血性肝硬化。；⑤工業(yè)毒物或藥物；⑥代謝障礙；如肝豆狀核變性，血色病。⑦營養(yǎng)障礙；⑧免疫紊亂；⑨血吸蟲病性肝纖維化，蟲卵沉積在匯管區(qū)。⑩原因不明（二）發(fā)病機制肝硬化的演變發(fā)展：(考生要熟練掌握)①廣泛肝細胞變性壞死、肝小葉纖維支架塌陷②殘存肝細胞不沿原支架排列再生；形成不規(guī)則結(jié)節(jié)狀肝細胞團(再生結(jié)節(jié))；③自匯管區(qū)有大量纖維結(jié)締組織增生，纖維間隔，包繞再生結(jié)節(jié)或?qū)埩舾涡∪~重新分割，改建成為假小葉(何為假小葉?)，是肝硬化已經(jīng)形成的典型形態(tài)改變。④肝內(nèi)血循環(huán)紊亂，表現(xiàn)為血管床縮小，扭曲，血管失去正常毗鄰結(jié)構(gòu)，可進一步形成門靜脈高壓，同時，加重肝細胞營養(yǎng)循環(huán)障礙。（三）臨床表現(xiàn)(考生須牢記)1．代償期癥狀較輕，缺乏特異性。以乏力、食欲減退出現(xiàn)較早，可伴有腹脹不適、惡心、上腹隱痛、輕微腹瀉等，多呈間歇性，因勞累或伴發(fā)病而出現(xiàn)，經(jīng)休息或治療后可緩解?；颊郀I養(yǎng)狀態(tài)一般，肝輕度大，質(zhì)地結(jié)實或偏硬，無或有輕度壓痛，脾輕或中度大。肝功能檢查結(jié)果正?；蜉p度異常。(早期癥狀常見的是什么?乏力，食欲減退）。2．失代償期（1）肝功能減退的臨床表現(xiàn)：①全身癥狀一般情況與營養(yǎng)狀況較差，消瘦乏力，精神不振，嚴重者衰弱而臥床不起。皮膚干枯，面色黝暗無光澤(肝病面容較為特征性表現(xiàn))，可有不規(guī)則低熱、舌質(zhì)絳紅光剝，夜盲及浮腫等。②消化道癥狀食欲不振，甚至厭食，進食后常感上腹飽脹不適，惡心或嘔吐，對脂肪和蛋白質(zhì)耐受性差，稍進油膩肉食，易引起腹瀉，患者因腹水和胃腸積氣終日腹脹難受。這些癥狀產(chǎn)生多與門靜脈高壓時胃腸道瘀血水腫，消化道吸收障礙，腸道菌叢失調(diào)等有關。半數(shù)以上患者有輕度黃疸，少數(shù)有中、重度黃疸，提示肝細胞有進行性或廣泛壞死。③出血傾向和貧血，常有鼻出血，牙齦出血胃腸出血等傾向，與肝合成凝血因子減少，脾功能亢進，毛細血管脆性增加等有關。貧血癥狀多與營養(yǎng)不良，腸道吸收障礙，胃腸失血，脾亢等因素有關。④內(nèi)分泌紊亂主要有雌激素增多，雄激素減少，有時糖皮質(zhì)激素亦減少。在男性患者常有性欲減退、睪丸萎縮、毛發(fā)脫落及乳房發(fā)育等；女性有月經(jīng)失調(diào)、閉經(jīng)、不孕等?；颊呙娌?、頸、上胸、肩背和上肢等上腔靜脈引流區(qū)域出現(xiàn)蜘蛛痣和(或)毛細血管擴張；在手掌大魚際、小魚際和指端腹側(cè)部位有紅斑，稱為肝掌，肝對醛固酮和抗利尿激素滅能作用減弱，鈉水潴留使尿量減少和浮腫，腹水形成和加重。患者面部和其他暴露部位，可見皮膚色素沉著。(肝掌和蜘蛛痣是重要的名詞解釋，形成機制如何?)（2）門靜脈高壓癥三大臨床表現(xiàn)如下：①脾大多為輕、中度大，部分可達臍下。晚期脾大常伴有脾功能亢進。②側(cè)支循環(huán)的建立和開放a.食管和胃底靜脈曲張；b.腹壁靜脈曲張，外觀呈水母頭狀。c.痔靜脈擴張，有時擴張形成痔核。(門靜脈和腔靜脈交通支有哪些?在門靜脈高壓時發(fā)生哪些代償?)③腹水是肝硬化最突出的臨床表現(xiàn)，腹水形成的機制為鈉、水的過量潴留，與下列腹腔局部因素和全身因素有關：Ⅰ門靜脈壓增高；Ⅱ低白蛋白血癥，白蛋白低于30g／L時，血漿膠滲降低，血漿外滲；Ⅲ淋巴液生成過多；Ⅳ繼發(fā)性醛固酮增多致腎鈉重吸收增加；V抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加；Ⅵ有效循環(huán)血容量不足，腎交感神經(jīng)活動增強，前列腺素、心房肽等活性降低，導致腎血流量、排鈉和排尿量減少。腹水出現(xiàn)前常有腹脹，大量腹水使腹部膨隆、腹壁繃緊發(fā)亮，狀如蛙腹，患者行走困難，有時膈顯著抬高，出現(xiàn)端坐呼吸和臍疝。部分患者伴有胸水，多見于右側(cè)。(為何多見于右側(cè))（3）肝觸診早期表面尚平滑，晚期可觸及結(jié)節(jié)或顆粒狀，通常無壓痛。小結(jié)節(jié)性肝硬化起病多隱匿，門脈高壓不如血吸蟲病性肝纖維化突出，肝功能減退不如大結(jié)節(jié)性肝硬化顯著。大結(jié)節(jié)性肝硬化起病急、進展快，以肝功能損害為嚴重，早期可有中度以上黃疸，血吸蟲病性肝纖維化的臨床表現(xiàn)以門靜脈高壓癥為主，巨脾多見，黃疸、蜘蛛痣則少見。(各型肝硬化的特點要分清)。（四）并發(fā)癥(重要考點，考生須牢記)。1．上消化道出血為最常見的并發(fā)癥。多突然發(fā)生大量嘔血或黑糞，常引起出血性休克或誘發(fā)肝性腦病，多為食管胃底靜脈曲張破裂，也可是并發(fā)潰瘍病和急性胃粘膜糜爛所致。2．肝性腦病是本病最嚴重的并發(fā)癥，亦是最常見的死亡原因。3．感染常并發(fā)細菌感染，如肺炎、膽道感染大腸桿菌敗血癥和自發(fā)性腹膜炎等，自發(fā)性腹膜炎多為陰性桿菌引起，起病急，癥狀重。4．肝腎綜合征又稱功能性腎衰竭其特征為自發(fā)性少尿或無尿、氮質(zhì)血癥、稀釋性低鈉血癥和低尿鈉；但腎卻無重要病理改變。(什么是肝腎綜合征，哪些因素參與形成?)5．原發(fā)性肝癌多在大結(jié)節(jié)性或大小結(jié)節(jié)混合性肝硬化基礎上發(fā)生。如短期內(nèi)出現(xiàn)肝迅速腫大，持續(xù)肝區(qū)痛，血性腹水，肝表面腫塊等應高度懷疑。6．電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂常見的電解質(zhì)紊亂有①低鈉血癥；②低鉀低氯血癥與代謝性堿中毒，低鉀低氯血癥可導致代謝性堿中毒，并誘發(fā)肝性腦病。(常見有哪些水電解質(zhì)酸堿平衡紊亂，發(fā)生機制如何?)（五）診斷與鑒別診斷1．診斷(診斷依據(jù)要牢記)主要根據(jù)為：①有病毒性肝炎、長期飲酒等有關病史；②有肝功能減退和門靜脈高壓癥的臨床表現(xiàn)；③肝臟質(zhì)地堅硬有結(jié)節(jié)感；④肝功能試驗常有陽性發(fā)現(xiàn)；⑤肝活組織檢查見假小葉形成。2．鑒別診斷（1）與引起腹水和腹部腫大的疾病鑒別縮窄性心包炎、如結(jié)核性腹膜炎、腹腔內(nèi)腫瘤、慢性腎小球腎炎和巨大卵巢囊腫等。（2）與表現(xiàn)為肝腫大的疾病鑒別主要有原發(fā)性肝癌、慢性肝炎、華支睪吸蟲病、血吸蟲病、肝包蟲病，某些累及肝的代謝疾病和血液病等。（3）與肝硬化并發(fā)癥的鑒別①肝性腦?。簯c低血糖、尿毒癥、糖尿病酮癥酸中毒等鑒別；②上消化道出血：應與消化性潰瘍、糜爛出血性胃炎、胃癌等鑒別；③肝腎綜合征：應與急性腎小管壞死、慢性腎小球腎炎等鑒別。（六）治療1．一般治療（1）休息代償期患者宜適當減少活動，注意勞逸結(jié)合可參加輕工作；失代償期患者應以臥床休息為主。（2）飲食以高熱量、高蛋白質(zhì)和維生素豐富而易消化的食物為宜。肝功能顯著損害或有肝性腦病先兆時，應限制或禁食蛋白質(zhì)；有腹水時飲食應少鹽或無鹽。禁酒及避免進食粗糙、堅硬食物，禁用損耗害肝臟的藥物。（3）支持治療失代償期患者多有惡心嘔吐，宜靜脈輸人高滲葡萄糖液以補充熱量，輸液中加入VitC，胰島素，氯化鉀等，維持水、電解質(zhì)和酸堿平衡。較重者可用復方氨基酸，白蛋白等。2．藥物治療抗纖維化治療有重要意義，可用秋水仙堿。中醫(yī)藥治療一般常用活血化瘀藥為主，按病情辨證施治。3．腹水的治療（1）限制鈉、水的攝入，每日攝鈉500～800mg，進水1000ml左右。（2）利尿劑螺內(nèi)酯和呋塞米聯(lián)合應用，可起協(xié)同作用，并減少電解質(zhì)紊亂。原則上先用螺內(nèi)酯。根據(jù)尿鈉／尿鉀比值選擇合適藥物(具體如何選擇，考生要掌握)。（3）放腹水加輸注白蛋白（4）提高血漿膠體滲透壓每周定期少量、多次靜脈輸注鮮血或白蛋白。（5）腹水濃縮回輸治療難治性腹水。取出5000ml，濃縮成500ml，靜脈回輸。（6）腹腔～頸靜脈引流經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門體分流術(shù)，但腹水感染或疑有癌性腹水者，禁用。4．門靜脈高壓癥的手術(shù)治療5．并發(fā)癥治療(重要考點)（1）上消化道出血應采取急救措施，包括：靜臥、禁食、迅速補充有效血容量、加強監(jiān)護(靜脈輸液、輸鮮血)以糾正出血性休克和采取有效止血措施及預防肝性腦病等。（2）自發(fā)性腹膜炎(治療原則要牢記)強調(diào)早期、足量和聯(lián)合應用抗菌物，一經(jīng)診斷就立即進行，選用主要針對革蘭陰性桿菌并兼顧革蘭陽性球菌的抗菌藥物，選擇2～3種聯(lián)合應用，然后根據(jù)治療的反應和細菌培養(yǎng)結(jié)果，考慮調(diào)整抗菌藥物；開始數(shù)天劑量宜大，病情穩(wěn)定后減量；由于本并發(fā)癥容易復發(fā)，用藥時間不得少于2周?？赏瑫r腹腔內(nèi)注射抗生素配合治療。（3）肝腎綜合征(治療原則考生要牢記)①迅速控制上消化道大量出血、感染等誘發(fā)因素；②嚴格控制輸液量，量出為入，糾正水、電解質(zhì)和酸堿失衡；③輸注右旋糖酐、白蛋白，或濃縮腹水回輸提高循環(huán)血容量，改善腎血流，在擴容基礎上應用利尿劑；④血管活性藥如八肽加壓素，多巴胺可改善腎血流量，增加腎小球過率；⑤避免強烈利尿、單純大量放腹水及服用損害腎功能的藥物6．肝移植手術(shù)§7原發(fā)性肝癌（一）病理1．分型（1）巨塊型＞10cm；（2）結(jié)節(jié)型：5cm左右；（3）彌漫型；（4）小癌型。2．轉(zhuǎn)移途徑：（1）血行轉(zhuǎn)移，最早最常見；（2）淋巴轉(zhuǎn)移多至肝門淋巴結(jié)；（3）種植轉(zhuǎn)移。（二）臨床表現(xiàn)原發(fā)性肝癌起病隱匿，早期缺乏典型癥狀。中晚期肝癌癥狀如下：1．肝區(qū)疼痛多呈持續(xù)性腫痛或鈍痛，肝痛是由于肝包膜被增長快速的腫瘤牽拉所引起。若病變侵犯膈，疼痛可牽涉右肩。當肝表面的癌結(jié)節(jié)破裂，壞死的癌組織及血液流入腹腔時，可突然發(fā)生劇痛，從肝區(qū)延至全腹；產(chǎn)生急腹癥的表現(xiàn)，如出血多，可致休克暈厥。2．肝腫大肝呈進行性腫大，質(zhì)地堅硬，表面凹凸不平，有大小不等的結(jié)節(jié)或巨塊，邊緣鈍而不整齊，常有不同程度的壓痛。肝癌突出于右肋弓下或劍突下時，上腹可呈現(xiàn)局部隆起或飽滿，如癌位于膈面，則主要表現(xiàn)為膈抬高而肝下緣可不腫大。位于肋弓下的癌結(jié)節(jié)最易被觸到。有時癌腫壓迫血管，可在相應腹壁區(qū)聽到吹風樣雜音。3．黃疸晚期出現(xiàn)，一般因肝細胞損害或由于癌塊壓迫或侵犯肝門附近的膽管，或由于癌組織或血塊脫落引起膽道梗阻所致。4．肝硬化征象伴有肝硬化門靜脈高壓者可有脾大、腹水、靜脈側(cè)支循環(huán)形成等表現(xiàn)。腹水很快增多，一般為漏出液。(考生要牢記多是漏出液還是滲出液，可相應復習滲出液和漏出液的鑒別這一知識點)。可有血性腹水，多因癌腫侵犯肝包膜或向腹腔內(nèi)破潰引起。5．惡性腫瘤的全身性表現(xiàn)有進行性消瘦、食欲不振、發(fā)熱、乏力、營養(yǎng)不良和惡病質(zhì)等，少數(shù)肝癌者，可有特殊的全身表現(xiàn)，稱為伴癌綜合征。以自發(fā)性低血糖癥、紅細胞增多癥較常見，其他罕見的有高血脂、高血鈣、類癌綜合征等。(什么是伴癌綜合征，很重要的名詞解釋)。6．轉(zhuǎn)移灶癥狀肝內(nèi)血行轉(zhuǎn)移早，多數(shù)轉(zhuǎn)移至肺、腎上腺、骨、胸腔、腦等部位引起相應的癥狀，胸腔轉(zhuǎn)以移右側(cè)多見，可有胸水征。（三）輔助檢查1．甲胎蛋白測定(AFP)AFP的定期觀測對判斷肝癌的病情，術(shù)后復發(fā)和估計預后有重要價值。標準：①AFP＞500μg／L持續(xù)4周②AFP由低逐漸升高不降③AFP在200μg／L以上的中等水平持續(xù)8周。2．血清酶測定。GGTⅡ(γ谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶同工酶Ⅱ)在原發(fā)性和轉(zhuǎn)移性肝癌的陽性率達90%。3．B型超聲顯像，可顯示直徑為2cm以上的腫瘤。4．電子計算機X線體層顯像(CT)，可顯示直徑2cm以上的腫瘤，如結(jié)合肝動脈造影(CTA)或注射碘油的肝動脈造影(1ipoidol-CTA)，對1cm以下腫瘤的檢出率可達80%以上，是診斷小肝癌和微小肝癌的最佳方法。5．X線肝血管造影，選擇性腹腔動脈和肝動脈造影可顯示直徑在1cm以上的癌結(jié)節(jié)，陽性率達87%，結(jié)合AFP，陽性結(jié)果，可用于診斷小肝癌。DSA(數(shù)字減影肝動脈造影)可顯示1．5cm直徑的小肝癌。（四）診斷對凡有肝病史的中年、尤其是男性患者有不明原因的肝區(qū)疼痛，消瘦，進行性肝腫大，應作AFP測定和上述檢查。爭取早期診斷。對高危人群檢測AFP結(jié)合超聲顯像檢查每年1～2次是發(fā)現(xiàn)早期肝癌的基本措施。AFP持續(xù)低濃度增高但轉(zhuǎn)氨酶正常，往往是亞臨床肝癌的主要表現(xiàn)。在排除活性肝病，妊娠，胚胎瘤外，AFP＞500μg／L持續(xù)1月，或AFP＞200μg／L持續(xù)8周，可確診原發(fā)性肝癌。（五）鑒別診斷1．繼發(fā)性肝癌有肝外腫瘤表現(xiàn)，病情發(fā)展較緩慢，癥狀較輕，AFP檢測一般為陰性，確診的關鍵在于病理檢查和找到肝外原發(fā)癌的證據(jù)。2．肝硬化若肝硬化病例有明顯的肝大、質(zhì)硬的大結(jié)節(jié)或肝萎縮變形而影像檢查又發(fā)現(xiàn)占位性病變，則肝癌的可能性很大，反復檢查AFP或AFP異質(zhì)體，密切隨訪病情。3．活動性肝病肝病活動時血清AFP呈短期升高，提示肝癌的可能性，定期多次隨訪測定血清AFP和ALT，如：①AFP和ALT動態(tài)曲線平行或同步升高，或ALT持續(xù)增高至正常的數(shù)倍，則活動性肝病的可能性大；②二者曲線分離，AFP升高而ALT正常或由高降低，則應多考慮原發(fā)性肝癌。4．肝膿腫一般有明顯炎癥的臨床表現(xiàn)，腫大的肝臟表面平滑無結(jié)節(jié)，觸痛明顯。白細胞計數(shù)升高。超聲檢查可探得肝內(nèi)液性暗區(qū)。診斷困難時，可在超聲引導下作診斷性穿刺。可進行抗阿米巴和抗細菌試驗治療。5．鄰近肝區(qū)的肝外腫瘤腹膜后軟組織腫痛，來自腎、腎上腺、胰腺結(jié)構(gòu)等處腫瘤也可在腹呈現(xiàn)腫塊。超聲檢查有助于區(qū)別腫塊的部位和性質(zhì)，AFP檢測應為陰性，鑒別困難時，需剖腹探查方能確診。6．肝非癌性占位性病變?nèi)绺窝芰觯嗄腋?，包蟲肝病等可用CT放射性核素血池掃描、MRI和超聲檢查幫助診斷，有時需剖腹探查。（六）治療手術(shù)治療是最好的方法，手術(shù)適應征為：①診斷明確；估計病變局限于一葉或半肝者，②肝功能代償良好，凝血酶原時間不低于正常的50%，無明顯黃疸，腹水或遠處轉(zhuǎn)移者，③心肺腎功能良好，能耐受手術(shù)者。肝動脈栓塞化療(TAE)為非手術(shù)首選方法。§8肝性腦病肝性腦病(hepaticencephalopathy,HE)(重要考點)，是嚴重肝病引起的，以代謝紊亂為基礎、中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)的綜合征，主要臨床表現(xiàn)是意識障礙，行為失常和昏迷。(定義考生要牢記，很重要的名詞解釋)。（一）病因大部分是由各型肝硬化引起，病毒性肝炎肝硬化最多見，也可由改善門靜脈高壓的門體分流手術(shù)引起，小部分肝性腦病見于重癥病毒性肝炎、中毒性肝炎和藥物性肝病的急性或暴發(fā)性肝功能衰竭階段。更少見的有原發(fā)性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、嚴重膽道感染等。肝性腦病特別是門體分流性腦病常有明顯的誘因，常見的有上消化道出血、大量排鉀利尿、放腹水、高蛋白飲食、催眠鎮(zhèn)靜藥、麻醉藥、便秘、尿毒癥、外科手術(shù)感染等(常見誘因要熟悉)。（二）發(fā)病機制(考生要透徹理解)1．氨中毒學說，氨代謝紊亂引起氨中毒是肝性腦病，特別是門體分流性腦病的重要發(fā)病機制。（1）氨的形成和代謝血氨主要來自腸道、腎和骨骼肌生成的氨，胃腸道是氨進入身體的主要門戶。機體清除氨的途徑有：①尿素合成；②腦、腎、肝在供能時，耗氨合成谷氨酸和谷氨酰胺；③腎形成大量NH4+而排出NH3。④肺部可呼出少量NH3。（2）肝性腦病時血氨增高的原因和影響氨中毒的因素：血氨增高主要是由于生成過多和(或)代謝清除過少。在肝功能衰竭時，肝將氨合成為尿素的能力減退，門體分流存在時，腸道的氨未經(jīng)肝解毒而直接進入體循環(huán)，使血氨增高。影響氨中毒的因素有：①攝入過多的含氮食物(高蛋白飲食)或藥物，或上消化道出血時腸內(nèi)產(chǎn)氨增多。②低鉀性堿中毒嘔吐、腹瀉、利尿排鉀、放腹水、繼發(fā)性的醛固酮增多癥均可致低鉀血癥。低鉀血癥時，尿排鉀量減少而氫離子排出量增多，導致代謝性堿中毒，因而促使NH３透過血腦屏障，進入細胞產(chǎn)生毒害。③低血容量與缺氧休克與缺氧可導致腎前性氮質(zhì)血癥，使血氨增高。腦細胞缺氧可降低腦對氨毒的耐受性。④便秘使含氨、胺類和其他有毒衍生物與結(jié)腸粘膜接觸的時間延長，有利于毒物吸收。⑤感染增加組織分解代謝從而增加產(chǎn)氨，失水可加重腎前性氮質(zhì)血癥，缺氧和高熱可增加NH3毒性。⑥低血糖葡萄糖是大腦產(chǎn)生能量的重要燃料。低血糖時能量減少，腦內(nèi)去氨活動停滯，氨的毒性增加。⑦其他鎮(zhèn)靜、催眠藥可直接抑制大腦和呼吸中樞，造成缺氧。麻醉和手術(shù)增加肝、腦、腎的功能負擔。（3）氨對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的毒性作用一般認為氨對大腦的毒性作用是干擾腦的能量代謝：抑制丙酮酸脫氫酶活性，影響乙酰輔酶A合成，干擾腦中三羧酸循環(huán)。引起高能磷酸化合物濃度降低，氨還可直接干擾神經(jīng)傳導而影響大腦的功能。2．γ—氨基丁酸／苯二氮卓復合體學說肝性腦病是由于抑制性GABA／BZ受體增多所致。3．胺、硫醇和短鏈脂肪酸的協(xié)同毒性作用，甲基硫醇，二甲基亞砜，短鏈脂肪酸均能誘發(fā)實驗性肝性腦病，協(xié)同作用毒性更強。4．假神經(jīng)遞質(zhì)學說酪氨酸、苯丙氨酸在腦內(nèi)生成β羥酪胺，苯乙醇胺與去甲腎上腺素相似，但不能傳遞神經(jīng)沖動，使興奮沖動不能傳至大腦皮層。5．氨基酸代謝不平衡學說胰島素在肝內(nèi)活性降低，促使大量支鏈氨基酸進入肌肉，支鏈氨基酸減少，芳香族氨基酸增多。（三）臨床表現(xiàn)(重要考點)一期(前驅(qū)期)輕度性格改變和行為失常，可有撲翼(擊)樣震顫，腦電圖多數(shù)正常。二期(昏迷前期)以意識錯亂、睡眠障礙、行為失常為主。前驅(qū)期的癥狀加重。多有睡眠時間倒置，有明顯神經(jīng)體征，如腱反射亢進、肌張力增高、踝陣攣及Babinski征陽性等。此期撲翼樣震顫存在，腦電圖有特征性異常?；颊呖沙霈F(xiàn)不隨意運動及運動失調(diào)(什么是肝震顫，很重要的名詞解釋)。三期(昏睡期)以昏睡和精神錯亂為主，各種神經(jīng)體征持續(xù)或加重，大部分時間患者呈昏睡狀態(tài)，但可以喚醒。醒時可應答對話。撲翼樣震顫仍可引出。肌張力增高。錐體束征常呈陽性，腦電圖有異常波形。四期(昏迷期)神志完全喪失，不能喚醒。淺昏迷時，對痛刺激和不適體位尚有反應，腱反射和肌張力仍亢進和增高，由于患者不能合作，撲翼樣震顫無法引出。深昏迷時，各種反射消失，腦電圖明顯異常。亞臨床或隱性肝性腦病患者，沒有任何臨床表現(xiàn)。肝功能損害嚴重的肝性腦病者有明顯黃疸、出血傾向和肝臭，易并發(fā)各種感染、肝腎綜合征和腦水腫等情況。(肝臭是怎樣引起的?)（四）診斷和鑒別診斷主要診斷依據(jù)為：①嚴重肝病(或)廣泛門體側(cè)支循環(huán)；②精神紊亂、昏睡或昏迷；③肝性腦病的誘因；④明顯肝功能損害或血氨增高。撲翼(擊)樣震顫和典型的腦電圖改變有重要參考價值。對肝硬化患者進行常規(guī)的心理智能測驗可發(fā)現(xiàn)亞臨床性腦病。(考生對診斷依據(jù)要牢記)。（五）治療，采用綜合治療。l．消除誘因肝硬化患者不能耐受麻醉藥，止痛藥，鎮(zhèn)靜藥。患者狂躁不安或有抽搐時，禁用嗎啡及其衍生物、副醛、水合氯醛、哌替啶及速效巴比妥類，可減量使用地西泮、東莨菪堿，并減少給藥次數(shù)。必須及時控制感染和上消化道出血，避免快速和大量的排鉀利尿和放腹水。注意糾正水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)。(多有選擇和填空題)。2．減少腸內(nèi)毒物的生成和吸收（1）飲食開始數(shù)日內(nèi)禁食蛋白質(zhì)。每日供給熱量5．0～6．7kJ，足量維生素，以碳水化合物為主要食物，脂肪宜少用。胃不能排空時應停鼻飼，改用深靜脈插管滴注25%葡萄糖溶液維持營養(yǎng)。神志清醒后，可逐步增加蛋白質(zhì)，植物蛋白最好。（2）灌腸或?qū)a可用生理鹽水和弱酸性溶液如稀醋酸液灌腸，以減少氨的吸收，忌用堿性溶液如肥皂水灌腸。對于急性門體分流性肝性腦病昏迷患者用乳果糖500ml加水500ml灌腸作為首要治療，效果好。（3）抑制細菌生長口服新霉素，滅滴靈，乳果糖，但用新霉素不能超過1個月。3．促進有毒物質(zhì)的代謝清除，糾正氨基酸代謝的紊亂。（1）降氨藥物①谷氨酸鉀和谷氨酸鈉；②精氨酸，適用于血pH偏高的患者。③苯甲酸鈉與腸內(nèi)殘余氮質(zhì)結(jié)合，經(jīng)腎排出，降低血氨。④苯乙酸；⑤鳥氨酸-α-酮戊二酸和鳥氨酸門冬氨酸。（2）支鏈氨基酸：口服或靜注以支鏈氨基酸為主的氨基酸混合液。（3）GABA／BZ復合受體拮抗藥：如荷包牡丹堿，氟馬西尼。（4）人工肝4．肝移植肝移植是治療各種終末期肝病的有效方法。5．其他對癥治療（1）糾正水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)每日入液總量以不超過2500ml為宜。肝硬化腹水患者入液量約尿量+1000ml／日。及時糾正缺鉀和堿中毒，缺鉀者補充氯化鉀；堿中毒者可用精氨酸鹽溶液靜脈滴注。（2）保護腦細胞功能用冰帽降低顱內(nèi)溫度，降低能量消耗。（3）保持呼吸道通暢深昏迷者，應作氣管切開排痰給氧。（4）防治腦水腫靜脈滴注高滲葡萄糖、甘露醇等脫水劑以防治腦水腫。（5）防治出血性休克。（6）腹透和血透。§10炎癥性腸病一、潰瘍性結(jié)腸炎［概述］本病又稱非特異性潰瘍性結(jié)腸炎，是一種原因不明的直腸和結(jié)腸炎性疾病，呈連續(xù)性，非節(jié)段分布，病變主要限于大腸粘膜和粘膜下層，以腹瀉、粘液膿血便、腹痛、里急后重等為主要表現(xiàn)，多有活動期和緩解期反復慢性病程。（一）病理：病變多數(shù)在乙狀結(jié)腸，直腸，連續(xù)性分布，局限于粘膜和粘膜下層，并發(fā)穿孔、痤管，結(jié)腸周圍膿腫少見。粘膜表面充血，水腫，炎癥細胞浸潤，出現(xiàn)淺小潰瘍，晚期大量肉芽增生，出現(xiàn)炎性息肉。（二）臨床表現(xiàn)病程呈慢性經(jīng)過，多表現(xiàn)為發(fā)作期與緩解期交替，少數(shù)癥狀持續(xù)并逐漸加重。1．消化系統(tǒng)表現(xiàn)（1）腹瀉，一般都有腹瀉，糊狀大便，活動期有粘液膿血，里急后重常見，腹瀉和便秘可交替出現(xiàn)。輕者每日便2～4次，重者每日便10次以上。（2）腹痛一般輕度至中度腹痛，系左下腹或下腹的陣痛，亦可涉及全腹。有疼痛—便意—便后緩解的規(guī)律。若并發(fā)中毒性結(jié)腸擴張或炎癥波及腹膜，有持續(xù)性劇烈腹痛。（3）其他癥狀可有腹脹，嚴重病例有食欲不振、惡心、嘔吐。（4）體征輕、中型患者僅有左下腹輕壓痛，有時可觸及痙攣的腸壁增厚的降結(jié)腸或乙狀結(jié)腸。重型和暴發(fā)型患者常有明顯壓痛和鼓腸。若有腹肌緊張、反跳痛、腸鳴音減弱應注意中毒性結(jié)腸擴張、腸穿孔等并發(fā)癥。2．全身癥狀一般出現(xiàn)在中、重型患者，發(fā)熱少見，活動期有低度至中度發(fā)熱。3．腸外表現(xiàn)可伴有多種腸外表現(xiàn)，如：外周關節(jié)炎，結(jié)節(jié)性紅斑，鞏膜外層炎等，但發(fā)病率較克隆病為低。4．臨床分型可分初發(fā)、慢性復發(fā)、慢性持續(xù)、急性暴發(fā)等型。從病程可分輕、中、重三級。（三）并發(fā)癥1．中毒性結(jié)腸擴張多發(fā)生在重型或暴發(fā)型患者，結(jié)腸病變廣泛嚴重，一般以橫結(jié)腸為重。常由低鉀、鋇劑灌腸、使用抗膽堿藥或鴉片酊而誘發(fā)。表現(xiàn)為病情急劇惡化，毒血癥狀明顯，血Rt、WBC顯著升高。2．直腸結(jié)腸癌變多見于全結(jié)腸炎，幼年起病而病程漫長者。3．其他并發(fā)癥如出血、穿孔、梗阻瘺管、肛門直腸周圍膿腫等，較少見。（四）輔助檢查1．血液檢查貧血多由慢性失血、營養(yǎng)不良所致，白細胞升高，血沉和C反應蛋白升高是活動期的標志，緩解期血α2球蛋白增加為復發(fā)先兆，嚴重者凝血酶原時間延長，凝血因子Ⅷ活性升高，血清白蛋白及鈉、鉀氯降低。2．糞便檢查粘液膿血便，無特異病原體。3．鋇劑灌腸應用氣鋇雙重對比造影。病變以直腸、乙狀結(jié)腸為主，彌漫病變。多發(fā)性淺潰瘍，管壁邊緣毛糙呈毛刺狀或鋸齒狀，亦可呈多個小的圓形或卵圓形充盈缺損，腸壁變硬，可呈鉛管狀。重型和暴發(fā)型的病人不宜行鋇餐灌腸以免加重病情或誘發(fā)中毒性巨結(jié)腸。4．結(jié)腸鏡檢查有確診價值，可見直腸、乙狀結(jié)腸彌漫性病變，病變之間無正常粘膜，粘膜呈細顆粒狀，有糜爛及淺潰瘍，脆性增加，易出血，后期可見炎性息肉。（五）診斷和鑒別診斷具有持續(xù)或反復發(fā)作腹瀉和粘液血便、腹痛，伴有(或不伴)不同程度全身癥狀者，在排除細菌性痢疾、阿米巴痢疾、慢性血吸蟲病、腸結(jié)核等感染性腸炎及Crohn病、缺血性腸炎、放射性腸炎等基礎上，具有結(jié)腸鏡檢查特征性改變中至少1項及粘膜活檢或具有X線鋇劑灌腸檢查征象中至少1項，可以診斷本病；臨床表現(xiàn)不典型而有典型結(jié)腸鏡檢查表現(xiàn)或典型X線鋇劑灌腸檢查表現(xiàn)者也可診斷本病，應與下列疾病鑒別：1．慢性細菌性痢疾常有急性菌痢病史，糞便檢查可分離出痢疾桿菌，結(jié)腸鏡檢查時取粘液膿性分泌液培養(yǎng)的陽性率較高，抗菌藥物治療有效。2．阿米巴痢疾病變主要侵犯右側(cè)結(jié)腸，結(jié)腸潰瘍較深，邊緣潛行，潰瘍間的粘膜多屬正常。糞便檢查可找到溶組織阿米巴滋養(yǎng)體或包囊，抗阿米巴治療有效。3．血吸蟲病有疫水接觸史，常有肝脾大，糞便檢查發(fā)現(xiàn)血吸蟲卵，直腸鏡檢查在急性期可見粘膜黃褐色顆粒，活檢粘膜壓片或組織病理檢查發(fā)現(xiàn)血吸蟲卵。4．Crohn病。5．大腸癌多數(shù)患者中年以后發(fā)病，經(jīng)直腸指檢?？捎|到腫塊，結(jié)腸鏡與X線鋇劑灌腸檢查對鑒別診斷有價值。6．腸易激綜合征糞便有粘液但無膿血，結(jié)腸鏡檢查無器質(zhì)性病變證據(jù)。7．尚需與腸結(jié)核，缺血性結(jié)腸炎等鑒別。（六）治療主要采用內(nèi)科治療，治療目的是控制急性發(fā)作，維持緩解，減少復發(fā)，防治并發(fā)癥。1．一般治療強調(diào)休息、飲食和營養(yǎng)。對活動期患者應充分休息，并予流質(zhì)飲食，好轉(zhuǎn)后改為富含營養(yǎng)、少渣飲食。重癥或暴發(fā)型患者應入院治療，及時糾正水，電解質(zhì)平衡紊亂，貧血者可輸血，低蛋白血癥者輸注入血清白蛋白。病情嚴重應禁食，并予完全胃腸外營養(yǎng)治療。2．藥物治療（1）氨基水楊酸制劑—柳氮磺胺吡啶(SASP)是治療本病的常用藥物，適用于輕、中型或重型經(jīng)腎上腺糖皮質(zhì)激素治療已有緩解患者。（2）糖皮質(zhì)激素基本作用機制為非特異性抗炎和抑制免疫反應。適用于對氨基水楊酸制劑療效不佳的輕、中型患者，特異適用于重型活動期患者及暴發(fā)型患者。注意減藥速度不要太快以防反跳，減量期間加用氨基水楊酸制劑逐漸接替激素治療。病變局限在直腸、乙狀結(jié)腸者，可用琥珀酸鈉、氫化可的松、潑尼松龍或地塞米松加生理鹽水作保留灌腸。（3）免疫抑制劑硫唑嘌呤可試用于對糖皮質(zhì)激素治療效果不佳或?qū)μ瞧べ|(zhì)激素依賴的慢性活動性病例。3．手術(shù)治療緊急手術(shù)指征為：并發(fā)大出血、腸穿孔、重型患者特別是合并中毒性結(jié)腸擴張經(jīng)積極內(nèi)科治療無效且伴嚴重毒血癥者。擇期手術(shù)指征：①并發(fā)結(jié)腸癌變；②慢性活動性病例內(nèi)科治療效果不理想而嚴重影響生活質(zhì)量，或雖然用糖皮質(zhì)激素可控制病情但副作用太大不能耐受者。一般采用全結(jié)腸切除加回腸造瘺術(shù)。（七）預后大部分患者反復發(fā)作；少部分患者一次發(fā)作后即停止；少部分患者病情呈慢性持續(xù)活動。嚴重發(fā)作特別是有并發(fā)癥及年齡大者預后不良，慢性持續(xù)活動反復發(fā)作頻繁，預后不良，應合理選擇手術(shù)治療，病程漫長者病變危險性增加，應注意隨訪。二、Crohn病為病因不明的慢性胃腸道炎性肉芽腫性疾?。挥址Q局限性腸炎，肉芽腫性腸炎，或節(jié)段性腸炎。和潰瘍性結(jié)腸炎合稱炎癥性腸病。其病變特點為：非特異性炎癥，病變呈節(jié)段性分布，主要侵犯回腸和鄰近結(jié)腸，發(fā)病多為青壯年，歐美國家多見，臨床上以腹痛，腹瀉腹塊，瘺管形成和腸梗阻為特點。（一）臨床表現(xiàn)病程呈慢性，長短不等的活動期與緩解期交替，有終生復發(fā)傾向。1．消化系統(tǒng)表現(xiàn)（1）腹痛為最常見癥狀，多位于右下腹或臍周，間歇性發(fā)作，常為痙攣性陣痛伴腸鳴音增加，常于進餐后加重，排便或肛門排氣后緩解。出現(xiàn)持續(xù)性腹痛和明顯壓痛，提示炎癥波及腹膜或腹腔內(nèi)膿腫形成，全腹劇痛和腹肌緊張，可能是病變腸段急性穿孔所致。（2）腹瀉先是間歇發(fā)作，病程后期可轉(zhuǎn)為持續(xù)牲。糞便多為糊狀，一般無膿血或粘液。病變涉及下段結(jié)腸或肛門直腸者，可有粘液血便及里急后重。主要原因是炎癥，腸段蠕動增加，繼發(fā)性吸收不良等。（3）腹部腫塊多位于右下腹與臍周，質(zhì)地中等，有壓痛。（4）瘺管形成是Crohn病臨床特征之一，腸段之間內(nèi)瘺形成可致腹瀉加重及營養(yǎng)不良。腸瘺通向的組織和器官因糞便污染可致繼發(fā)性感染。外瘺或通向膀胱、陰道的內(nèi)瘺均可見糞便與氣體排出。2．全身表現(xiàn)。（1）發(fā)熱間歇性低熱或中度熱常見，少數(shù)呈弛張高熱伴毒血癥，發(fā)熱多由腸道炎癥或繼發(fā)感染引起。（2）營養(yǎng)障礙表現(xiàn)為消瘦、貧血、低蛋白血癥和維生素缺乏等。青春期前患者常有生長發(fā)育遲滯。（3）腸外表現(xiàn)可全身多個系統(tǒng)損害。腸外表現(xiàn)包括關節(jié)炎，杵狀指，結(jié)節(jié)性紅斑，葡萄膜炎，虹膜睫狀體炎等。（4）肛門直腸周圍病變，瘺管，膿腫、肛裂等。（二）并發(fā)癥腸梗阻為最常見，其次是腹腔內(nèi)膿腫，可發(fā)現(xiàn)吸收不良綜合征，腸穿孔或大量便血少見。嚴重毒血癥者，可發(fā)生中毒性結(jié)腸擴張。（三）輔助檢查1．血液檢查貧血，白細胞增多，血沉加快，病變活動時血清溶菌酶升高。2．糞便潛血陽性，粘液膿血便一般在病變累及左側(cè)結(jié)腸和直腸時出現(xiàn)。3．X線鋇餐呈節(jié)段性病變，也可有跳躍征象；粘膜皺襞粗亂，呈鋪路卵石樣充盈缺損、腸腔邊緣呈小鋸齒狀，典型線樣征，腸腔狹窄，呈細條狀鋇影。(記憶特征性病變)。4．結(jié)腸鏡近段結(jié)腸病變呈節(jié)段性，粘膜呈鋪路石樣，有縱行或匐行性潰瘍，腸腔狹窄，病變間粘膜正常，活檢可見非干酪壞死性肉芽腫。（四）診斷和鑒別診斷主要根據(jù)臨床表現(xiàn)和X線檢查(或)和結(jié)腸鏡檢查進行綜合分析，表現(xiàn)典型者可作出臨床診斷，但必須排除各種腸道感染性或非感染性炎癥疾病及腸道腫瘤。鑒別有困難時需靠手術(shù)探查獲病理診斷。考生應對WHO制定的標準有所了解。鑒別：1．腸結(jié)核多繼發(fā)于開放性肺結(jié)核；病變主要涉及回盲部，有時累及鄰近結(jié)腸，但不呈節(jié)段性分布；結(jié)核菌素試驗陽性，對鑒別有困難者，建議先行抗結(jié)核治療觀察療效。有手術(shù)適應征者可行手術(shù)探查。2．小腸惡性淋巴瘤如X線檢查見小腸結(jié)腸同時受累、節(jié)段性分布、裂隙狀潰瘍、鵝卵石征、瘺管形成等有利于Crohn病診斷；如X線檢查見一腸段內(nèi)廣泛侵蝕、呈較大的指壓痕或充盈缺損，B型超聲或CT檢查腸壁明顯增厚、腹腔淋巴結(jié)腫大較多支持小腸惡性淋巴瘤診斷。必要時手術(shù)探查可獲病理確診。3．潰瘍性結(jié)腸炎見以下鑒別表：4．急性闌尾炎腹瀉少見，常見轉(zhuǎn)移性右下腹痛，壓痛限于麥氏點，血象白細胞計數(shù)增高更為顯著，有時需剖腹探查才能明確診斷。5．盲腸癌40歲以上，病程進行性發(fā)展，右下腹塊質(zhì)堅、有結(jié)節(jié)感，X線鋇劑灌腸可見盲腸充盈缺損，結(jié)腸鏡活檢可鑒別。6．急性出血壞死性腸炎節(jié)段性分布，以空腸病變?yōu)橹?，有地區(qū)性、季節(jié)性，有不潔飲食史，多有便血，毒血癥明顯，但病程短，少復發(fā)。7．其他尚需與血吸蟲病，慢性菌痢等鑒別。表3．2潰瘍性結(jié)腸炎和Crohn病的鑒別（五）治療治療目的是控制病情活動、維持緩解及防治并發(fā)癥。1．一般治療高營養(yǎng)低渣飲食，足量維生素。2．糖皮質(zhì)激素目前控制病情活動最有效的藥物，適用于本病活動期，但腹腔化膿、有瘺管形成者禁用。3．氨基水楊酸制劑對控制輕、中型患者的活動性有一定療效，但主要適用于病變局限在結(jié)腸者。4．免疫抑制制硫唑嘌呤或巰嘌呤適用于對糖皮質(zhì)激素治療效果不佳或?qū)μ瞧べ|(zhì)激素依賴的慢性活動性病例，加用這類藥物后可逐漸減少糖皮質(zhì)激素用量乃至停用，但有WBC減少，胃腸道反應副作用。5．其他某些抗菌藥物如甲硝唑、環(huán)丙沙星等應用于本病有一定療效，某些促炎細胞因子的拮抗劑用于本病活動期，有顯著療效。6．手術(shù)治療手術(shù)后復發(fā)率高，手術(shù)適應征包括：完全性腸梗阻，瘺管與膿腫形成、急性穿孔或不能控制的大量出血。（六）預后本病可經(jīng)治療好轉(zhuǎn)，也可自行緩解。但多數(shù)患者反復發(fā)作，遷延不愈。§11胰腺炎一、急性胰腺炎（一）病因1．膽道疾病包括膽石癥、膽道感染或膽道蛔蟲等，以膽石癥為最多見。2．胰管阻塞和十二指腸乳頭附近病類：胰管結(jié)石，十二指腸憩室炎、輸入袢綜合征腸系膜上動脈綜合征等。3．大量飲酒和暴飲暴食。4．手術(shù)與創(chuàng)傷腹腔手術(shù)，特別是胰膽和胃手術(shù)，腹部鈍挫傷，ERCP檢查。5．內(nèi)分泌與代謝障礙。任何引起高鈣血癥的原因都可產(chǎn)生胰管鈣化，增加胰液分泌、促進胰蛋白酶原激活。6．感染。7．藥物如噻嗪類利尿劑、硫唑嘌呤、糖皮質(zhì)激素、四環(huán)素、磺胺類等可能損傷胰腺組織。（二）臨床表現(xiàn)，可分為水腫型和出血壞死兩型。1．癥狀（1）腹痛為本病的主要表現(xiàn)和首發(fā)癥狀，多數(shù)為突然起病，急性腹痛，常在飲酒和飽餐后發(fā)生，可為鈍痛、刀割樣痛、鉆痛或絞痛，呈持續(xù)性，可有陣發(fā)性加劇，可向腰背部呈帶狀放射，取彎腰抱膝位可減輕疼痛，進食可加劇。疼痛部位多在中上腹。水腫型腹痛3～5天即緩解。出血壞死型，腹部劇痛延續(xù)較長，可引起全腹痛。（2）惡心、嘔吐及腹脹嘔吐后腹痛并不減輕。出血壞死型同時有腹脹甚至出現(xiàn)麻痹性腸梗阻。（3）發(fā)熱中度以上發(fā)熱，持續(xù)3～5天，有繼發(fā)感染，可呈弛張熱。（4）低血壓或休克僅見于出血壞死型胰腺炎，提示有大量胰腺組織壞死。（5）水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂多有輕重不等的脫水，嘔吐頻繁可有代謝性堿中毒。重癥者尚有明顯脫水與代謝性酸中毒，伴血鉀、血鎂、血鈣降低。（6）其他如急性呼吸衰竭或急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)，患者突然發(fā)生進行性呼吸窘迫，過度換氣、發(fā)紺、焦慮、出汗等，常規(guī)氧療不能緩解；急性腎衰竭；心力衰竭與心律失常；胰性腦病表現(xiàn)為精神異常、定向力缺乏、精神混亂，伴有幻想、幻覺、躁狂狀態(tài)等。2．體征急性水腫型胰腺炎患者腹部體征較輕，多數(shù)有上腹壓痛，但常與主訴腹痛程度不相符，可有腹脹和腸鳴音減少，無肌緊張和反跳痛。急性出血壞死型患者出現(xiàn)急性腹膜炎體征，腹肌緊張，全腹顯著壓痛和反跳痛。伴麻痹性腸梗阻而有明顯腹脹者，腸鳴音弱或消失?？沙霈F(xiàn)腹水征，腹水多呈血性，少數(shù)患者兩側(cè)肋腹部皮膚呈暗灰藍色，稱Grey-Turner征；臍周圍皮膚青紫，稱Cullen征，可出現(xiàn)黃疸。患者低血鈣引起手足搐搦者，為預后不佳表現(xiàn)。3．并發(fā)癥：（1）局部并發(fā)癥：胰腺膿腫與假性囊腫，主要發(fā)生在出血壞死性胰腺炎。（2）全身并發(fā)癥：如A