免疫學(xué)與病原微生物學(xué)復(fù)習(xí)重點(diǎn)

目錄第一章免疫學(xué)緒論 31.免疫學(xué)概述 32.免疫器官與組織 3第二章抗原 31.抗原的概念和性能 32.影響抗原免疫原性的因素 43.抗原的分類(lèi) 44.非特異性免疫細(xì)胞激活物 4第三章免疫分子 41.免疫球蛋白 42.補(bǔ)體系統(tǒng) 53.MHC及其編碼分子 64.其他免疫分子 6第四章免疫細(xì)胞 71.固有免疫細(xì)胞 72.抗原提呈細(xì)胞及其抗原提呈作用 73.適應(yīng)性免疫細(xì)胞 7第五章免疫應(yīng)答 81.固有免疫應(yīng)答 82.適應(yīng)性免疫應(yīng)答 8第六章免疫病理 81.超敏反應(yīng) 8Ⅰ型超敏反應(yīng) 9Ⅱ型超敏反應(yīng) 9Ⅲ型超敏反應(yīng) 9Ⅳ型超敏反應(yīng) 9第七章免疫學(xué)應(yīng)用 102.免疫預(yù)防 10第八章病原生物學(xué)緒論 101.病原生物與病原生物學(xué) 102.醫(yī)學(xué)微生態(tài) 104.病原生物控制與生物安全 11第九章細(xì)菌學(xué)總論 111.細(xì)菌的形態(tài)結(jié)構(gòu) 112.細(xì)菌的生理 124.細(xì)菌感染與免疫 12第十章常見(jiàn)致病細(xì)菌 131.球菌 133.厭氧性細(xì)菌 144.分枝桿菌 145.其他原核細(xì)胞型微生物 14第十一章病毒學(xué)總論 151.病毒的形態(tài)結(jié)構(gòu) 152.病毒的增殖、遺傳和變異 153.病毒感染與免疫 154.病毒感染的檢測(cè)方法與防治原則 16第十二章常見(jiàn)致病病毒 161.呼吸道病毒 162.消化道病毒 173.肝炎病毒 175.逆轉(zhuǎn)錄病毒 18第一章免疫學(xué)緒論1.免疫學(xué)概述免疫是生物在生存、發(fā)展過(guò)程中所形成的識(shí)別“自我”與“非己”，以及通過(guò)排斥“非己”而保護(hù)“自我”的過(guò)程。免疫的三個(gè)功能：防御、自穩(wěn)、監(jiān)視免疫類(lèi)型：固有性免疫又稱(chēng)天然性免疫、非特異性免疫特點(diǎn)：先天具有、無(wú)特異性、無(wú)免疫記憶適應(yīng)性免疫又稱(chēng)獲得性免疫特點(diǎn)：后天獲得、有特異性、有免疫記憶2.免疫器官與組織中樞免疫器官包括骨髓和胸腺骨髓功能：骨髓是成人各類(lèi)血細(xì)胞（包括免疫細(xì)胞）的發(fā)源地骨髓是B淋巴細(xì)胞發(fā)育成熟的場(chǎng)所骨髓是再次體液免疫應(yīng)答的場(chǎng)所胸腺功能：胸腺是T淋巴細(xì)胞分化、發(fā)育和成熟的主要器官胸腺是自身免疫耐受和維持的重要器官免疫調(diào)節(jié)作用外周免疫器官包括淋巴結(jié)、脾和黏膜相關(guān)淋巴組織MALT（黏膜相關(guān)淋巴組織）功能：執(zhí)行黏膜局部免疫功能分泌SIgA第二章抗原1.抗原的概念和性能抗原（Ag）是指能與T/B細(xì)胞的抗原受體（TCR/BCR）特異性結(jié)合，使其活化、增殖和分化，產(chǎn)生免疫應(yīng)答產(chǎn)物（效應(yīng)淋巴細(xì)胞/抗體），并能與之特異性的結(jié)合的物質(zhì)。抗原有兩個(gè)性能，即免疫原性和免疫反應(yīng)性（抗原性）。免疫原性指抗原特異性激活免疫細(xì)胞，使之增殖分化產(chǎn)生免疫應(yīng)答產(chǎn)物的性能。免疫反應(yīng)性指抗原與相應(yīng)的免疫應(yīng)答產(chǎn)物在體內(nèi)外發(fā)生特異性結(jié)合的特性。半抗原：即不完全抗原，無(wú)免疫原性，只有抗原性的物質(zhì)?？乖砦皇强乖肿又袥Q定其特異性的特殊化學(xué)基團(tuán)，又稱(chēng)抗原決定簇（AD）?？乖ㄟ^(guò)表位與T/B細(xì)胞表面的抗原受體（TCR/BCR）特異性結(jié)合，激活淋巴細(xì)胞，引起免疫應(yīng)答，抗原也借抗原表位與抗體或效應(yīng)T細(xì)胞發(fā)生特異性結(jié)合進(jìn)而發(fā)揮免疫效應(yīng)。表位的化學(xué)組成和空間構(gòu)型決定抗原的特異性。不同抗原具有相同的或相似的表位，這些抗原可互稱(chēng)為共同抗原。2.影響抗原免疫原性的因素異物性理化性質(zhì)（分子大小、化學(xué)組成和結(jié)構(gòu)）分子構(gòu)象及易接近性遺傳因素年齡、性別及健康狀態(tài)3.抗原的分類(lèi)異嗜性抗原是存在于人、動(dòng)物、植物及微生物等不同種屬生物之間的共同抗原。胸腺依賴(lài)性抗原(TD-Ag)是激活B細(xì)胞產(chǎn)生抗體時(shí)需要Th細(xì)胞輔助的抗原。胸腺非依賴(lài)性抗原(TI-Ag)是激活B細(xì)胞產(chǎn)生抗體時(shí)無(wú)需Th細(xì)胞輔助的抗原。4.非特異性免疫細(xì)胞激活物佐劑指先于抗原或同時(shí)與抗原注入體內(nèi)，可增強(qiáng)機(jī)體對(duì)抗原的免疫應(yīng)答程度或改變免疫應(yīng)答類(lèi)型的物質(zhì)。第三章免疫分子1.免疫球蛋白抗體（Ab）是B細(xì)胞受抗原刺激后增殖分化為漿細(xì)胞所產(chǎn)生的球蛋白，主要分布于血清等體液中，通過(guò)與相應(yīng)抗原特異性結(jié)合，介導(dǎo)體液免疫效應(yīng)。免疫球蛋白（Ig）是具有抗體活性或化學(xué)結(jié)構(gòu)與抗體相似的活性球蛋白。Ig分為膜型和分泌型兩種類(lèi)型。膜型免疫球蛋白（mIg）分布于B細(xì)胞表面，即B細(xì)胞表面抗原受體（BCR）；分泌型免疫球蛋白（sIg）存在于血清和組織液等體液中，即通常所指的抗體。免疫球蛋白單體由四條肽鏈組成，包括兩條相同的重鏈（H鏈）和兩條相同的輕鏈（L鏈），各肽鏈由數(shù)量不等的二硫鍵鏈接。在Ig的H鏈和L鏈近N端約110個(gè)氨基酸殘基的區(qū)域內(nèi)，其氨基酸序列變化較大，稱(chēng)可變區(qū)（V區(qū)）VL和VH內(nèi)各含三個(gè)氨基酸序列變化非常大的區(qū)域，稱(chēng)為高變區(qū)（HVR）。該區(qū)即為與抗原表位互補(bǔ)結(jié)合之部位，又稱(chēng)互補(bǔ)決定區(qū)（CDR）。VH和VL的6個(gè)高變區(qū)共同組成Ig的抗原結(jié)合部位，結(jié)合一個(gè)抗原表位。Ig近C端L鏈的1/2及H鏈的3/4或4/5區(qū)域內(nèi)，氨基酸序列現(xiàn)對(duì)穩(wěn)定，稱(chēng)為恒定區(qū)（C區(qū)）。木瓜蛋白酶可使Ig在鉸鏈區(qū)水解成兩個(gè)Fab段和一個(gè)Fc段。免疫球蛋白(Ab)的生物學(xué)功能：中和作用激活補(bǔ)體結(jié)合具有Fc受體（FcR）細(xì)胞介導(dǎo)的生物學(xué)功能（調(diào)理作用、ADCC作用、介導(dǎo)Ⅰ型超敏反應(yīng)）跨細(xì)胞輸送作用免疫調(diào)節(jié)作用IgG：是血清中含量最高的免疫球蛋白是再次免疫應(yīng)答產(chǎn)生的最主要抗體是唯一能夠通過(guò)胎盤(pán)屏障的抗體，可跨胎盤(pán)轉(zhuǎn)運(yùn)，從母體進(jìn)入胎兒的血液循環(huán)，為新生兒提供被動(dòng)的免疫保護(hù)IgM多為五聚體，是分子量最大的Ig是個(gè)體發(fā)育過(guò)程中最早合成和分泌的抗體，胚胎晚期就能產(chǎn)生，臍帶血IgM增高提示胎兒有宮內(nèi)感染是初次免疫應(yīng)答中出現(xiàn)最早的抗體是體液免疫尤其是初次應(yīng)答中重要的效應(yīng)分子IgA是局部黏膜免疫的主要效應(yīng)抗體嬰兒可從母親初乳中獲得sIgA，是一種重要的天然被動(dòng)免疫IgEIgE誘導(dǎo)Ⅰ型超敏反應(yīng)發(fā)揮抗寄生蟲(chóng)免疫作用IgDmIgD表達(dá)于B淋巴細(xì)胞表面，為BCR的另一種類(lèi)型，是B細(xì)胞分化發(fā)育成熟的標(biāo)志單克隆抗體（mAb）是由單一B細(xì)胞克隆雜交瘤產(chǎn)生的只識(shí)別抗原分子某一特定表位的特異性抗體，也稱(chēng)第二代抗體。具有結(jié)構(gòu)高度均一、純度高、特異性強(qiáng)和效價(jià)高等特點(diǎn)。2.補(bǔ)體系統(tǒng)補(bǔ)體（C）是存在于任何脊椎動(dòng)物血清、組織液和細(xì)胞膜表面的一組經(jīng)激活后具有酶活性的蛋白質(zhì)，介導(dǎo)免疫應(yīng)答和炎癥反應(yīng)。C裂解片段成分：小片段為a，大片段為b（C2除外）。補(bǔ)體激活途徑：經(jīng)典途徑旁路途徑MBL激活途徑抗原抗體復(fù)合物又稱(chēng)為免疫復(fù)合物（IC），是經(jīng)典途徑最主要的激活劑。C4b2a復(fù)合物，具有活化C3活性，是經(jīng)典途徑C3轉(zhuǎn)化酶C4b2a3b是經(jīng)典途徑C5轉(zhuǎn)化酶C5b6789n為膜攻擊復(fù)合物（MAC）旁路途徑在感染早期為機(jī)體提供有效的防御保護(hù)C3bBb復(fù)合物是旁路途徑C3轉(zhuǎn)化酶C3bBb3b是旁路途徑C5轉(zhuǎn)化酶MBL激活途徑在感染早期為機(jī)體提供有效的防御保護(hù)補(bǔ)體的生物學(xué)功能：溶細(xì)胞、溶菌作用調(diào)理作用炎癥介質(zhì)作用清除免疫復(fù)合物3.MHC及其編碼分子MHC是脊椎動(dòng)物某一染色體上編碼主要組織相容性抗原、控制免疫細(xì)胞相互識(shí)別、調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答的一組緊密連鎖的基因群。HLA復(fù)合體位于人第6號(hào)染色體短臂上。HLAⅠ類(lèi)分子結(jié)合抗原肽的部位由重鏈的α1和α2兩個(gè)功能區(qū)組成。HLAⅡ類(lèi)分子結(jié)合抗原肽的部位由重鏈的α1和β1兩個(gè)功能區(qū)組成。HLAⅠ類(lèi)分子廣泛表達(dá)于體內(nèi)幾乎所有有核細(xì)胞表面HLAⅡ類(lèi)分子分布相對(duì)局限，主要表達(dá)于樹(shù)突狀細(xì)胞、B細(xì)胞和單核/巨噬細(xì)胞等專(zhuān)職抗原提呈細(xì)胞。HLAⅠ類(lèi)分子遞呈內(nèi)原性抗原肽，供CD8+T細(xì)胞識(shí)別。HLAⅡ類(lèi)分子遞呈外源性抗原肽，供CD4+T細(xì)胞識(shí)別。4.其他免疫分子細(xì)胞因子是免疫細(xì)胞和其他細(xì)胞經(jīng)刺激后合成分泌低分子量可溶性蛋白質(zhì)，具有多種生物學(xué)活性。細(xì)胞因子作用特點(diǎn)：高效性多效性和疊重性局部效應(yīng)拮抗性和協(xié)同性網(wǎng)絡(luò)性細(xì)胞因子種類(lèi)：白細(xì)胞介素（IL）干擾素（IFN）腫瘤壞死因子（TNF）集落刺激因子（CSF）生長(zhǎng)因子（GF）趨化因子（chemokine）人白細(xì)胞分化抗原（HLDA）是造血干細(xì)胞在分化為不同譜系、不同階段及其活化過(guò)程中，表達(dá)于細(xì)胞表面的膜分子。第四章免疫細(xì)胞1.固有免疫細(xì)胞單核/巨噬細(xì)胞、NK細(xì)胞、樹(shù)突狀細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、自然殺傷T細(xì)胞、γδT細(xì)胞、B1細(xì)胞NK細(xì)胞無(wú)須抗原致敏即可自發(fā)殺傷靶細(xì)胞NK細(xì)胞作用：抗感染、抗病毒和抗腫瘤作用免疫調(diào)節(jié)作用2.抗原提呈細(xì)胞及其抗原提呈作用樹(shù)突狀細(xì)胞是迄今發(fā)現(xiàn)的抗原提呈能力最強(qiáng)的一類(lèi)APC（抗原提呈細(xì)胞）3.適應(yīng)性免疫細(xì)胞APC、T、B淋巴細(xì)胞T淋巴細(xì)胞所有成熟T淋巴細(xì)胞表面均表達(dá)TCR-CD3復(fù)合物，T細(xì)胞以TCR識(shí)別特異性抗原，CD3分子則將抗原信號(hào)傳入胞內(nèi)，引起T細(xì)胞活化TCR-CD3復(fù)合物是T細(xì)胞識(shí)別抗原和轉(zhuǎn)導(dǎo)信號(hào)的主要單位CD4、CD8分子均為T(mén)CR的共受體（輔助受體），輔助TCR識(shí)別抗原CD28為二聚體，其配體是APC表面的B7家族，CD28與APC表面的CD80/86結(jié)合后，可為T(mén)細(xì)胞活化提供“第二信號(hào)”CD154即CD40L，在CD4+T細(xì)胞活化后表達(dá)，可與B細(xì)胞相應(yīng)受體CD40結(jié)合T細(xì)胞活化需要兩個(gè)信號(hào)：TCR-CD3復(fù)合物識(shí)別抗原肽產(chǎn)生第一信號(hào)，協(xié)同刺激分子提供第二信號(hào)T細(xì)胞根據(jù)外周成熟T細(xì)胞膜分子表達(dá)類(lèi)型，可分為CD4+T細(xì)胞和CD8+T細(xì)胞根據(jù)功能不同，可分為輔助性T細(xì)胞（Th）、細(xì)胞毒性T細(xì)胞(CLT、Te)、調(diào)節(jié)性T細(xì)胞(Treg)CD4+Th細(xì)胞類(lèi)別分泌細(xì)胞因子免疫效應(yīng)Th1IL-2、IFN-γ等介導(dǎo)細(xì)胞免疫Th2IL-4、5、10等介導(dǎo)體液免疫B淋巴細(xì)胞BCR識(shí)別抗原，IGα、IGβ轉(zhuǎn)導(dǎo)BCR接受的抗原刺激信號(hào)B細(xì)胞活化需要雙信號(hào)，BCR與抗原結(jié)合產(chǎn)生第一信號(hào)，CD4+T細(xì)胞活化后，CD40L表達(dá)上調(diào)，與CD40相互作用，為B細(xì)胞活化提供第二活化信號(hào)第五章免疫應(yīng)答1.固有免疫應(yīng)答病原相關(guān)分子模式（PAMP）是一類(lèi)或一群病原生物生存和致病所必需的、共有的、非特異性的、高度保守的分子結(jié)構(gòu)，主要包括甘露糖、脂多糖、磷壁酸、肽聚糖、細(xì)菌的鞭毛蛋白、病毒雙鏈RNA和酵母多糖等。PAMP通常為病原微生物所特有，一般不存在于宿主細(xì)胞表面。PAMP是固有免疫細(xì)胞識(shí)別的主要外源性危險(xiǎn)信號(hào)。2.適應(yīng)性免疫應(yīng)答CD8+T細(xì)胞（CTL）發(fā)揮殺傷機(jī)制主要通過(guò)三種途徑：穿孔素——顆粒酶途徑、Fas/FasL途徑、TNF/TNFR途徑初次免疫應(yīng)答和再次免疫應(yīng)答特性的比較特性初次免疫應(yīng)答再次免疫應(yīng)答所需抗原量高低抗體產(chǎn)生的誘導(dǎo)期長(zhǎng)短高峰濃度低高維持時(shí)間短長(zhǎng)Ig類(lèi)別主要為IgMIgG、IgA等親和力低高特異性低高第六章免疫病理1.超敏反應(yīng)超敏反應(yīng)：當(dāng)機(jī)體受到某些抗原刺激，出現(xiàn)生理功能紊亂或組織細(xì)胞損傷為主要表現(xiàn)的病理性免疫應(yīng)答。Ⅰ型超敏反應(yīng)即速發(fā)型超敏反應(yīng)、過(guò)敏反應(yīng)、變態(tài)反應(yīng)特點(diǎn)：反應(yīng)發(fā)生快，消退亦快主要有IgE介導(dǎo)有明顯個(gè)體差異和遺傳傾向通常引起機(jī)體生理功能紊亂，少有嚴(yán)重組織病理?yè)p傷能誘導(dǎo)機(jī)體過(guò)敏反應(yīng)的抗原稱(chēng)變應(yīng)原IgE亦稱(chēng)變應(yīng)素參與Ⅰ型超敏反應(yīng)的細(xì)胞主要由肥大細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞Ⅰ型超敏反應(yīng)發(fā)生過(guò)程可分為致敏、發(fā)敏和效應(yīng)三個(gè)階段相同變應(yīng)原再次進(jìn)入致敏機(jī)體，可同時(shí)與肥大細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞表面相鄰的兩個(gè)以上IgE分子的Fab段結(jié)合，使FcεRI交聯(lián)，通過(guò)“橋梁”作用，啟動(dòng)激活信號(hào)，誘導(dǎo)以致敏靶細(xì)胞脫顆粒，釋放活性介質(zhì)。臨床常見(jiàn)疾?。核幬镞^(guò)敏性休克、血清過(guò)敏性休克、過(guò)敏性哮喘、過(guò)敏性鼻炎、胃腸道過(guò)敏反應(yīng)、蕁麻疹、特應(yīng)性皮炎（濕疹）、血管神經(jīng)性水腫Ⅱ型超敏反應(yīng)即細(xì)胞溶解型、細(xì)胞毒型超敏反應(yīng)特點(diǎn)：IgG或IgM類(lèi)抗體與靶細(xì)胞表面相應(yīng)抗原結(jié)合后，在補(bǔ)體、吞噬細(xì)胞或NK細(xì)胞參與作用下，引起的以細(xì)胞溶解或組織損傷為主的病理性免疫反應(yīng)，發(fā)作較快。臨床常見(jiàn)疾?。狠斞磻?yīng)（常見(jiàn)ABO血型不符的輸血）、新生兒溶血、藥物過(guò)敏性血細(xì)胞減少癥、自身免疫性溶血性貧血、抗基底膜性腎小球腎炎和風(fēng)濕性心肌炎Ⅲ型超敏反應(yīng)即免疫復(fù)合物型或血管炎型超敏反應(yīng)特點(diǎn)：抗原與相應(yīng)抗體（IgG、IgM）結(jié)合形成中等大小的可溶性免疫復(fù)合物臨床常見(jiàn)疾?。篈rthurs反應(yīng)、類(lèi)Arthurs反應(yīng)、血清病、免疫復(fù)合物性腎小球腎炎、風(fēng)濕熱、類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡Ⅳ型超敏反應(yīng)遲發(fā)型超敏反應(yīng)，是由致敏淋巴細(xì)胞再次接觸相同抗原出現(xiàn)的以單個(gè)淋巴細(xì)胞（單核細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞）浸潤(rùn)為主的炎性損傷Ⅳ型超敏反應(yīng)屬細(xì)胞免疫應(yīng)答，與抗體和補(bǔ)體無(wú)關(guān)，而與效應(yīng)T細(xì)胞和吞噬細(xì)胞及其產(chǎn)生的細(xì)胞因子或細(xì)胞毒性介質(zhì)有關(guān)Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型均與抗體有關(guān)，Ⅳ型與T細(xì)胞有關(guān)臨床常見(jiàn)疾?。悍慰斩础⒏衫覙訅乃?、接觸性皮炎第七章免疫學(xué)應(yīng)用2.免疫預(yù)防人工主動(dòng)免疫是通過(guò)給機(jī)體接種疫苗等抗原性物質(zhì)誘導(dǎo)機(jī)體發(fā)生適應(yīng)性免疫應(yīng)答，產(chǎn)生特異性抗體或效應(yīng)淋巴細(xì)胞，從而達(dá)到預(yù)防疾病的目的。常用于疾病的長(zhǎng)遠(yuǎn)預(yù)防和計(jì)劃免疫。人工被動(dòng)免疫是通過(guò)給機(jī)體注射含有特異性抗體的免疫血清（如抗毒素）或細(xì)胞因子等制劑，使機(jī)體迅速獲得適應(yīng)性免疫。常用于感染性疾病的緊急預(yù)防或治療。人工主動(dòng)免疫與人工被動(dòng)免疫的區(qū)別區(qū)別點(diǎn)人工主動(dòng)免疫人工被動(dòng)免疫免疫物質(zhì)抗原（疫苗、類(lèi)毒素）抗體、細(xì)胞因子等免疫力出現(xiàn)時(shí)間較慢，1~4周后出現(xiàn)快，立即生效免疫力維持時(shí)間較長(zhǎng)，數(shù)月~數(shù)年短，2周~3周應(yīng)用長(zhǎng)遠(yuǎn)預(yù)防，計(jì)劃免疫治療、緊急預(yù)防第八章病原生物學(xué)緒論1.病原生物與病原生物學(xué)根據(jù)生物學(xué)特性及致病性，將病原生物中微生物分為非細(xì)胞型微生物（醫(yī)學(xué)病毒）、原核細(xì)胞型微生物（醫(yī)學(xué)細(xì)菌）、真核細(xì)胞型微生物（醫(yī)學(xué)真菌）。2015屠呦呦發(fā)現(xiàn)的青蒿素能有效治療瘧疾獲爾醫(yī)學(xué)或生理學(xué)獎(jiǎng)。2.醫(yī)學(xué)微生態(tài)正常菌群是指在正常人的體表和與外界相通的腔道黏膜寄居著不同種類(lèi)和數(shù)量的微生物。當(dāng)人體免疫功能正常時(shí)，這些微生物對(duì)宿主無(wú)害，有些對(duì)人體還有利，是為正常微生物群，通常稱(chēng)正常菌群正常菌群的生理作用：1??生物拮抗2??營(yíng)養(yǎng)作用3??免疫作用4??保健作用機(jī)會(huì)致病菌在某些情況下，正常菌群與宿主之間的生態(tài)平衡被打破后，原來(lái)不致病的正常菌群可引起疾病，成為機(jī)會(huì)致病菌4.病原生物控制與生物安全消毒是殺死物體或環(huán)境中病原微生物的方法，并不一定能殺死細(xì)菌芽孢或非病原微生物滅菌是指殺死物體上所有微生物（包括殺滅細(xì)菌芽孢在內(nèi)的全部病原微生物和非病原微生物）的方法無(wú)菌操作是指防止微生物進(jìn)入機(jī)體或污染其他物品的操作技術(shù)，稱(chēng)為無(wú)菌操作或者無(wú)菌技術(shù)第九章細(xì)菌學(xué)總論1.細(xì)菌的形態(tài)結(jié)構(gòu)細(xì)菌的大小一般以微米為計(jì)量單位根據(jù)單個(gè)細(xì)菌外形不同可將細(xì)菌分為球菌、桿菌、螺形菌三種基本形態(tài)細(xì)菌的基本結(jié)構(gòu)包括細(xì)胞壁、細(xì)胞膜、細(xì)胞質(zhì)及核質(zhì)細(xì)胞的特殊結(jié)構(gòu)包括莢膜、鞭毛、芽孢等。用革蘭染色可將細(xì)菌分為革蘭陽(yáng)性（G+）菌（紫色）和革蘭陰性（G-）菌（紅色）兩大類(lèi)革蘭陽(yáng)性菌細(xì)胞壁主要由肽聚糖和磷壁酸組成革蘭陰性菌細(xì)胞壁主要由肽聚糖和外膜組成在某些情況下，細(xì)菌的細(xì)胞壁合成受到抑制或破壞時(shí)，細(xì)菌并不一定死亡，只是不能維持固有的形狀，呈多形性，此稱(chēng)為細(xì)胞壁缺陷型或L型中介體是細(xì)胞膜內(nèi)陷、折疊、卷曲形成的囊狀或管狀結(jié)構(gòu)，多見(jiàn)于革蘭陽(yáng)性菌。一個(gè)菌體內(nèi)可有一個(gè)或多個(gè)中介體，因其擴(kuò)大了細(xì)胞膜的表面積，增加了酶的數(shù)量和代謝場(chǎng)所，可為細(xì)菌提供大量的能量，故又稱(chēng)“擬線粒體”。質(zhì)粒是染色體以外的遺傳物質(zhì)，為雙股環(huán)狀閉合DNA胞質(zhì)顆粒用亞甲藍(lán)染色時(shí)著色較深，故稱(chēng)異染顆粒莢膜功能：抗吞噬抗消化作用黏附作用抗免疫分子及藥物的損傷作用鞭毛的化學(xué)組成是蛋白質(zhì)，具有較強(qiáng)的免疫原性，稱(chēng)為鞭毛（H）抗原鞭毛是細(xì)菌的運(yùn)動(dòng)器官普通菌毛的作用是作為細(xì)菌的黏附結(jié)構(gòu)，能與宿主細(xì)胞表面的特異性受體結(jié)合少數(shù)革蘭陰性菌有性菌毛，由F質(zhì)粒編碼。F+菌可通過(guò)性菌毛將遺傳物質(zhì)（如R質(zhì)粒）傳遞給F-菌，從而引起F-菌某些性狀的改變芽孢是在一定的條件下，某些G+菌胞質(zhì)脫水濃縮，在菌體內(nèi)部形成一個(gè)折光性較強(qiáng)的圓形或卵圓形小體，是細(xì)菌的休眠體醫(yī)學(xué)上手術(shù)器械、敷料及注射器等的滅菌，應(yīng)以殺死芽胞作為消毒滅菌是否徹底指標(biāo)。殺滅芽胞的最可靠方法是高壓蒸汽滅菌法2.細(xì)菌的生理細(xì)菌生長(zhǎng)繁殖的條件營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)溫度酸堿度氣體細(xì)菌個(gè)體一般以簡(jiǎn)單的二分裂方式進(jìn)行無(wú)性繁殖，繁殖一代需要20~30分鐘4.細(xì)菌感染與免疫外源性感染致病菌來(lái)自：患者帶菌者病畜和帶菌動(dòng)物內(nèi)源性感染來(lái)自寄居于體內(nèi)的正常菌群和體內(nèi)存在的病原體傳播方式：水平傳播垂直傳播（母胎、母嬰）致病菌致病性的強(qiáng)弱程度稱(chēng)為毒力，包括侵襲力和毒素兩方面外毒素和內(nèi)毒素的主要區(qū)別區(qū)別要點(diǎn)外毒素內(nèi)毒素來(lái)源革蘭陽(yáng)性菌及部分革蘭陰性菌革蘭陰性菌存在部位多數(shù)由活菌分泌，少數(shù)由菌體裂解后釋放菌體細(xì)胞壁組分，細(xì)菌裂解后釋放化學(xué)成分蛋白質(zhì)脂多糖熱穩(wěn)定性大多不耐熱，60℃~80℃30分鐘被破壞耐熱，160℃2~4小時(shí)才被破壞抗原性強(qiáng)，能刺激機(jī)體產(chǎn)生抗毒素；可經(jīng)甲醛液脫毒制成類(lèi)毒素較弱，不能經(jīng)甲醛液脫毒制成類(lèi)毒素毒性作用強(qiáng)，對(duì)組織器官有選擇性毒性作用，可引起特殊臨床表現(xiàn)作用大致相同，引起發(fā)熱、白細(xì)胞數(shù)量變化，休克、DIC等局部感染：毒血癥：病菌侵入宿主后，只在機(jī)體局部生長(zhǎng)繁殖，不進(jìn)入血循環(huán)，但其產(chǎn)生的外毒素入血并經(jīng)血循環(huán)到達(dá)易感的組織和細(xì)胞，引起特殊的毒性癥狀，如破傷風(fēng)等。菌血癥：致病菌由局部侵入血流，但未在血中繁殖，只是短暫的一次性通過(guò)血循環(huán)到達(dá)體內(nèi)適宜部位后再進(jìn)行繁殖而致病，如傷寒早期有菌血癥期。敗血癥：致病菌侵入血流后，在血中大量繁殖并產(chǎn)生毒性產(chǎn)物，引起全身性中毒癥狀，如高熱、皮膚和黏膜瘀斑、肝脾腫大等。有時(shí)致病菌在顯性或隱性感染后并未即從體內(nèi)消失，在體內(nèi)繼續(xù)存留一定時(shí)間，稱(chēng)為帶菌狀態(tài)。該宿主稱(chēng)為帶菌者。帶菌者無(wú)臨床癥狀但能排出病菌，是重要的傳染源第十章常見(jiàn)致病細(xì)菌1.球菌金黃色葡萄球菌為革蘭陽(yáng)性菌，菌落周?chē)尚纬赏耆苎h(huán)（β溶血）以含SPA的葡萄球菌為載體，結(jié)合特異性抗體，可開(kāi)展協(xié)同凝集試驗(yàn)，廣泛應(yīng)用于微生物抗原的檢出葡萄球菌對(duì)外界的抵抗力強(qiáng)于其他無(wú)芽胞細(xì)菌，耐熱、耐鹽、耐藥、耐干燥耐甲氧西林金黃色葡萄球菌（MRSA）的感染發(fā)生率已成為衡量各國(guó)細(xì)菌耐藥性嚴(yán)重程度的指標(biāo)金黃色葡萄球菌致病物質(zhì)：凝固酶葡萄球菌溶素殺白細(xì)胞素腸毒素表皮剝脫毒素毒性休克綜合征毒素-1金黃色葡萄球菌可以引起化膿性疾病毛囊炎、癤、癰、麥粒腫、傷口化膿等（膿汁金黃而黏稠、病灶界限清楚、多為局限性）毒素性疾病食物中毒、燙傷樣皮膚綜合征、毒性休克綜合征菌落周?chē)纬奢^寬的完全透明的溶血環(huán)，稱(chēng)為β溶血或完全溶血現(xiàn)象，致病力最強(qiáng)化膿性鏈球菌屬于A群鏈球菌，是鏈球菌中致病力最強(qiáng)的細(xì)菌SLO抗原性強(qiáng)檢測(cè)ASO含量可作為鏈球菌感染和風(fēng)濕熱及其活動(dòng)期的輔助診斷防治原則：對(duì)急性咽炎與扁桃體炎患者，尤其是兒童要徹底治療，以防止急性腎小球腎炎和風(fēng)濕熱的發(fā)生，青霉素G為首選用藥。鏈球菌侵襲性酶包括透明質(zhì)酸酶、鏈激酶、鏈道酶鏈球菌引起風(fēng)濕熱、急性腎小球腎炎，目前認(rèn)為其發(fā)病機(jī)制為Ⅰ、Ⅲ超敏反應(yīng)肺炎鏈球菌引起人類(lèi)大葉性肺炎鏈球菌溶血素O抗體（ASO）試驗(yàn)是用鏈球菌溶血素“O”作為抗原，檢測(cè)血清中ASO，如血清中ASO超過(guò)400單位有診斷意義?？勺鳛轱L(fēng)濕熱或急性腎小球腎炎的輔助診斷奈瑟菌屬是一群革蘭陰性雙球菌腦膜炎奈瑟菌又稱(chēng)腦膜炎球菌，是流行性腦脊髓膜炎的病原菌嬰兒出生時(shí)，不論母親有無(wú)淋病，均以1%硝酸銀等藥物滴眼，以預(yù)防新生兒淋病性結(jié)膜炎的發(fā)生大腸桿菌與人類(lèi)的關(guān)系大腸桿菌是人類(lèi)和動(dòng)物腸道的重要正常菌群某些血清型可引起1類(lèi)胃腸炎在環(huán)境衛(wèi)生和食品衛(wèi)生學(xué)中糞便污染的衛(wèi)生學(xué)檢測(cè)指標(biāo)分子生物學(xué)和基因工程研究中的常用實(shí)驗(yàn)材料沙門(mén)菌致病物質(zhì)包括侵襲力、內(nèi)毒素和腸毒素傷寒和副傷寒統(tǒng)稱(chēng)腸熱癥，會(huì)引起兩次菌血癥，引起Ⅳ型超敏反應(yīng)沙門(mén)菌主要在細(xì)胞內(nèi)生長(zhǎng)繁殖，以細(xì)胞免疫為主肥達(dá)試驗(yàn)協(xié)助傷寒和副傷寒的診斷志賀菌屬又稱(chēng)痢疾桿菌各種志賀菌都具有強(qiáng)烈的內(nèi)毒素，內(nèi)毒素作用于腸黏膜，使其通透性增高，進(jìn)一步促進(jìn)內(nèi)毒素的吸收，引起發(fā)熱等癥狀，重者可出現(xiàn)中毒性休克等。內(nèi)毒素破壞腸黏膜上皮細(xì)胞，形成炎癥、潰瘍、出血，呈現(xiàn)典型的黏液膿血便。內(nèi)毒素作用腸壁植物神經(jīng)，導(dǎo)致腸功能紊亂，腸蠕動(dòng)失調(diào)和痙攣，出現(xiàn)腹痛、腹瀉、里急后重等癥狀3.厭氧性細(xì)菌破傷風(fēng)梭菌菌體呈鼓槌狀，是本菌的典型形態(tài)特征破傷風(fēng)痙攣毒素是目前已知的主要致病物質(zhì)破傷風(fēng)防治原則傷口處理特異性預(yù)防特異性治療抗菌治療肉毒梭菌產(chǎn)生的肉毒毒素是已知毒性最強(qiáng)的神經(jīng)性外毒素4.分枝桿菌分枝桿菌抗酸染色呈紅色，為陽(yáng)性結(jié)核分枝桿菌專(zhuān)性需氧，營(yíng)養(yǎng)需求高，生長(zhǎng)緩慢，可形成凸起、粗糙、不透明的米黃或者乳白色菜花樣菌落結(jié)核分枝桿菌抗干燥、抗酸堿、抗染料，對(duì)濕熱、紫外線、及75%乙醇敏感由牛型結(jié)核桿菌獲得減毒菌株，用于制備預(yù)防結(jié)核病的卡介苗（BCG）結(jié)核桿菌的致病作用可能與菌體成分特別是胞壁中大量脂質(zhì)有關(guān)抗結(jié)核免疫主要是細(xì)胞免疫，細(xì)胞免疫與Ⅳ型超敏反應(yīng)共存結(jié)核菌素試驗(yàn)是應(yīng)用結(jié)核菌素來(lái)測(cè)定機(jī)體對(duì)結(jié)核分枝桿菌是否存在遲發(fā)型超敏反應(yīng)的一種皮膚試驗(yàn)5.其他原核細(xì)胞型微生物支原體是一類(lèi)沒(méi)有細(xì)胞壁的原核細(xì)胞型微生物，有高度多形態(tài)性，可通過(guò)細(xì)菌濾器，以二分裂式為主，生長(zhǎng)慢，可引起非淋菌性尿道炎衣原體是一類(lèi)寄生在真核細(xì)胞內(nèi)、有獨(dú)特發(fā)育周期、有細(xì)胞壁、革蘭染色陰性、呈圓形或橢圓形、可通過(guò)濾菌器的原核細(xì)胞型微生物沙眼衣原體可引起非淋菌性尿道炎蒼白密螺旋體蒼白亞種稱(chēng)梅毒螺旋體，是梅毒的病原體霍亂腸毒素是目前已知的致瀉菌系中最強(qiáng)烈的毒素第十一章病毒學(xué)總論1.病毒的形態(tài)結(jié)構(gòu)完整成熟的病毒顆粒稱(chēng)為病毒體，是病毒在細(xì)胞外的結(jié)構(gòu)形式，具有典型的形態(tài)結(jié)構(gòu)，并具有感染性測(cè)量病毒體大小的單位為納米病毒特點(diǎn)：體積微小結(jié)構(gòu)簡(jiǎn)單嚴(yán)格的細(xì)胞內(nèi)寄生以復(fù)制方式增殖病毒的基本結(jié)構(gòu)是由核心和衣殼構(gòu)成的核衣殼。無(wú)包膜病毒的核衣殼就是病毒體，也稱(chēng)裸露病毒。如果核衣殼的外面有包膜和刺突，這類(lèi)病毒稱(chēng)為包膜病毒。病毒結(jié)構(gòu)有三種對(duì)稱(chēng)型：螺旋對(duì)稱(chēng)型20面體立體對(duì)稱(chēng)型復(fù)合對(duì)稱(chēng)型2.病毒的增殖、遺傳和變異典型的復(fù)制周期可分為吸附、穿入、脫殼、生物合成、裝配、成熟和釋放七個(gè)相互聯(lián)系的階段3.病毒感染與免疫病毒感染的傳播方式包括垂直傳播和水平傳播病毒感染的常見(jiàn)傳染源:1.患者，病毒攜帶者2.被病毒感染或攜帶病毒的動(dòng)物?3.醫(yī)療器械，生物制品等。持續(xù)性病毒感染在這類(lèi)感染中，病毒可在機(jī)體內(nèi)持續(xù)較長(zhǎng)時(shí)間，達(dá)數(shù)月至數(shù)年甚至終身攜帶病毒，并可成為重要的傳染源，也是病毒感染中的一種重要類(lèi)型。分為：慢性病毒感染（乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒）潛伏性病毒感染（水痘-帶狀皰疹病毒）慢發(fā)病毒感染（HIV）病毒的致病性病毒對(duì)宿主細(xì)胞的直接作用：殺細(xì)胞效應(yīng)穩(wěn)定狀態(tài)感染包涵體形成細(xì)胞凋亡基因整合與細(xì)胞轉(zhuǎn)化病毒感染的免疫病理作用：體液免疫病理作用細(xì)胞免疫病理作用病毒感染對(duì)免疫系統(tǒng)的致病作用病毒感染引起自身免疫病抗病毒免疫之固有免疫：干擾素：由病毒或其他干擾素誘生劑使人或動(dòng)物細(xì)胞產(chǎn)生的一類(lèi)糖蛋白，具有抗病毒、抗腫瘤及免疫調(diào)節(jié)等多方面的生物活性IFN抗病毒活性的特點(diǎn)：廣譜性間接性高活性種屬特異性IFN抗病毒作用機(jī)制：IFN不能直接滅活病毒，但能誘導(dǎo)細(xì)胞合成抗病毒蛋白抗病毒免疫之適應(yīng)性免疫：細(xì)胞免疫：機(jī)體對(duì)細(xì)胞內(nèi)病毒的清除，主要依靠細(xì)胞毒性T細(xì)胞(Tc)和輔助性T細(xì)胞（Th1）釋放的細(xì)胞因子體液免疫：中和抗體4.病毒感染的檢測(cè)方法與防治原則病毒的分離：1??動(dòng)物接種2??雞胚培養(yǎng)3??細(xì)胞培養(yǎng)第十二章常見(jiàn)致病病毒1.呼吸道病毒人流感病毒分為A型（甲型）流感病毒屬、B型（乙型）流感病毒屬、C型（丙型）流感病毒屬。其中甲型流感病毒抗原性易發(fā)生變異，有著極廣的宿主范圍，多次引起世界性大流行血凝素（HA）主要作用：介導(dǎo)病毒吸附和穿入宿主細(xì)胞紅細(xì)胞凝集作用刺激機(jī)體產(chǎn)生抗體神經(jīng)氨酸酶（NA）參與病毒的釋放與擴(kuò)散，有利于病毒的釋放和擴(kuò)散流感病毒的抗原性變異包括抗原性漂移和抗原性轉(zhuǎn)變兩種方式流感病毒的傳染源主要是患者，其次是隱性感染者，被感染的動(dòng)物也可能是一種傳染源呼吸道黏膜局部的SIgA抗體有阻斷病毒感染的作用血清中抗HA特異性抗體為中和抗體，有抗病毒感染、減輕病情的作用麻疹病毒用麻疹減毒活疫苗進(jìn)行免疫接種風(fēng)疹病毒可經(jīng)垂直感染引起胎兒先天性畸形2.消化道病毒脊髓灰質(zhì)炎病毒的防治原則：滅活脊髓灰質(zhì)炎疫苗和口服脊髓灰質(zhì)炎減毒活疫苗都是三價(jià)混合疫苗，免疫后都可獲得抗三個(gè)血清型脊髓灰質(zhì)炎病毒感染的免疫力A組輪狀病毒