大學(xué)獸醫(yī)病理學(xué)電子教案

教案

第一章緒論

(Introducation)

一、概念：

家畜病理學(xué)(animalpathology)通過(guò)研究疾病的病因、發(fā)病機(jī)理和患

病機(jī)體內(nèi)所呈現(xiàn)的代謝、機(jī)能、形態(tài)、結(jié)構(gòu)的變化,來(lái)闡明疾病發(fā)生、

發(fā)展及其轉(zhuǎn)歸的規(guī)律，為疾病的診斷和防治提供理論基礎(chǔ)。

二、家畜病理學(xué)的基本內(nèi)容

總論：各種基本病理過(guò)程包括炎癥、發(fā)熱、休克、變性、壞死等

各論：各器官系統(tǒng)的疾病病理包括心血管系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)、消化系統(tǒng)、

泌尿系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)等。

三、家畜病理學(xué)在獸醫(yī)學(xué)科中的地位

本門(mén)課程是獸醫(yī)科學(xué)的基礎(chǔ)學(xué)科與臨床學(xué)科的橋梁。

?以解剖學(xué)、組織學(xué)、生理學(xué)等基礎(chǔ)學(xué)科為基礎(chǔ)；

?為內(nèi)科學(xué)、外科學(xué)、傳染病學(xué)等臨床學(xué)科的學(xué)習(xí)作基礎(chǔ)；

獸醫(yī)病理學(xué)是：

橋梁

基礎(chǔ)獸醫(yī)學(xué)--------------臨床獸醫(yī)學(xué)

目的：診斷、研究

四、動(dòng)物病理學(xué)的分支

1、動(dòng)物病理解剖學(xué)：從患病動(dòng)物的形態(tài)、結(jié)構(gòu)入手，研究探討動(dòng)物

疾病發(fā)生發(fā)展規(guī)律的科學(xué)；

2、動(dòng)物病理生理學(xué)：從患病動(dòng)物的機(jī)能、代謝入手，研究探討動(dòng)物

疾病發(fā)生發(fā)展規(guī)律的科學(xué)；

3、動(dòng)物衛(wèi)生病理學(xué)：研究屠宰動(dòng)物各組織、器官的病變及疾病的發(fā)

生原因、發(fā)病機(jī)制、病理形態(tài)學(xué)變化、鑒別診斷和衛(wèi)生評(píng)價(jià)與處理的

學(xué)科。

4、化學(xué)病理學(xué)：是指把組織或細(xì)胞的染色技術(shù)與化學(xué)反應(yīng)相結(jié)合，以揭

示細(xì)胞內(nèi)各種物質(zhì)的特殊性的病理學(xué)分支，現(xiàn)已廣為普及和應(yīng)用。

5、免疫病理學(xué)：是指將免疫學(xué)的基本理論和方法引入病理學(xué)，借以闡述

許多疾病的病因及發(fā)病機(jī)理的病理學(xué)分支。它多采用免疫熒光法、免

疫過(guò)氧化物酶法、放射免疫標(biāo)記自顯影法和免疫電鏡法等研究疾病，

從而揭示出一批未曾被人們認(rèn)識(shí)的與免疫反應(yīng)有關(guān)的疾病，如變態(tài)反

應(yīng)、免疫缺陷癥、自身免疫性疾病、組織和器官移植免疫及腫瘤免疫

等發(fā)展的全過(guò)程中，連續(xù)研究患病機(jī)體的代謝、功能紊亂和形態(tài)變化，

以及它們之間的關(guān)系。

6、遺傳病理學(xué)：是指研究遺傳因素在疾病發(fā)生發(fā)展中的作用及其所引

起疾病的一個(gè)病理學(xué)分支。遺傳性疾病按涉及的遺傳物質(zhì)的不同可分

為三大類(lèi)，即由染色體數(shù)目或結(jié)構(gòu)異常而引起的染色體病；病理性狀由

兩對(duì)以上不同突變基因所決定（每對(duì)基因之間無(wú)顯性和隱性之分）的

多基因遺傳病和由某一個(gè)（對(duì)）基因異常而引起的單基因遺傳病。單基

因遺傳病又有以下幾種不同的遺傳方式：常染色體顯性遺傳、常染色

體隱性遺傳、X連鎖遺傳和Y連鎖遺傳。

比較病理學(xué)：是指將各種動(dòng)物疾病的病理過(guò)程或動(dòng)物疾病與人類(lèi)疾病

病理過(guò)程進(jìn)行比較研究的一個(gè)病理學(xué)分支。其任務(wù)在于用從各類(lèi)動(dòng)物

疾病病理過(guò)程研究中所獲得的知識(shí)，來(lái)闡明人類(lèi)疾病的病理過(guò)程及其

本質(zhì)，為防治疾病和增進(jìn)人類(lèi)健康服務(wù)。

7、分子病理學(xué)：是指將病理學(xué)與細(xì)胞生物學(xué)和細(xì)胞生物化學(xué)結(jié)合起來(lái)

在分子水平研究疾病發(fā)生機(jī)理的一門(mén)病理學(xué)分支。它是30年來(lái)分子

生物學(xué)和分子化學(xué)的飛躍發(fā)展并向病理學(xué)領(lǐng)域滲透而推動(dòng)其發(fā)展的

結(jié)果；使人類(lèi)對(duì)機(jī)體有病狀態(tài)下形態(tài)、代謝和功能變化的統(tǒng)一及其疾

病本質(zhì)的認(rèn)識(shí)進(jìn)入了一個(gè)新的時(shí)代。

8、實(shí)驗(yàn)病理學(xué)：是指以實(shí)驗(yàn)方法研究疾病的原因、發(fā)生發(fā)展過(guò)程及其

發(fā)病機(jī)理的病理學(xué)分支；其目的在于認(rèn)識(shí)疾病的本質(zhì)。實(shí)驗(yàn)病理學(xué)可

彌補(bǔ)普通病理學(xué)不能全面地了解疾病發(fā)生發(fā)展的全過(guò)程；尤其難以研

究某些疾病的病因?qū)W、發(fā)病機(jī)理、形態(tài)發(fā)生學(xué)以及形態(tài)與功能改變的

聯(lián)系的缺陷，使人們有可能主動(dòng)地研究疾病發(fā)生發(fā)展的全過(guò)程。

9、臨床病理學(xué)：是指用實(shí)驗(yàn)室的方法，研究患病動(dòng)物血液、糞尿、胸腹

水等變化，以幫助臨床對(duì)疾病作出診斷、判斷治療效果以及了解疾病

的進(jìn)展的一門(mén)應(yīng)用病理學(xué)。它主要包括以下內(nèi)容：①生物化學(xué)：主要是

用生物化學(xué)的方法研究組織、血液、體液、器官或機(jī)體的功能上的改

變；②微生物學(xué)：主要是用微生物學(xué)方法研究疾病的病原，包括細(xì)菌學(xué)、

病毒學(xué)、真菌學(xué)等；③寄生蟲(chóng)學(xué)；④血液學(xué)檢查；⑤免疫學(xué)試驗(yàn)等。

五、家畜病理學(xué)的研究方法

家畜病理學(xué)的研究方法通常分為：尸體剖檢、動(dòng)物實(shí)驗(yàn)、臨床病理學(xué)

研究、活體組織檢查、組織培養(yǎng)和細(xì)胞培養(yǎng)、分子病理學(xué)技術(shù)等研究

方法

a.尸體剖驗(yàn)（尸檢）

★“不明原因”死亡

★發(fā)現(xiàn)和確診疾病

★常見(jiàn)病積累

b.活體組織檢查

★常規(guī)

★冰凍

c.動(dòng)物實(shí)驗(yàn)

動(dòng)物疾病模型

d.組織培養(yǎng)與細(xì)胞培養(yǎng)

e.病理學(xué)的觀察方法：形態(tài)學(xué)方法

——大體觀察：（器官病理學(xué)）

——組織學(xué)觀察：一光學(xué)顯微鏡（細(xì)胞病理學(xué)）

——細(xì)胞學(xué)觀察：脫落細(xì)胞或穿刺或體腔積液

超微結(jié)構(gòu)觀察：一電子顯微鏡

透射：細(xì)胞內(nèi)部（超微病理學(xué)）

掃描：表面

組織化學(xué)和細(xì)胞化學(xué)

免疫細(xì)胞化學(xué)

f.分子生物學(xué)：分子雜交等

（一）、尸體剖檢

1、大體觀察

用肉眼并輔以放大鏡、量尺和衡器等對(duì)尸體、器官和組織中病變的大

小、色澤、質(zhì)度、分布、切面性狀等進(jìn)行觀察和檢測(cè)。

2、組織學(xué)觀察

運(yùn)用組織學(xué)方法（組織切片、染色技術(shù)、顯微鏡技術(shù)等）觀察組織、

細(xì)胞的病理變化。

常用的組織切片技術(shù)是石蠟切片、染色方法是蘇木素一伊紅染色法、

主要運(yùn)用光學(xué)顯微鏡。

3、細(xì)胞學(xué)觀察

運(yùn)用細(xì)胞涂片技術(shù)，對(duì)脫落的細(xì)胞、穿刺的細(xì)胞以及積液中的細(xì)胞進(jìn)

行染色、顯微鏡觀察的過(guò)程。臨床較多見(jiàn)的是血液細(xì)胞涂片；細(xì)胞分

析系統(tǒng)的運(yùn)用（測(cè)定特定細(xì)胞的截面積、周長(zhǎng)、直徑、光密度等）。

4、組織化學(xué)和細(xì)胞化學(xué)觀察

對(duì)組織切片運(yùn)用化學(xué)的原理，采用化學(xué)試劑等與組織中的某些成分，

發(fā)生化學(xué)反應(yīng)，在局部形成特殊的有顏色的物質(zhì)，以了解細(xì)胞的物質(zhì)

代謝變化。

常見(jiàn)的有：糖原染色（如Best胭脂紅染色）、結(jié)締組織染色（如

鍍銀染色）、免疫細(xì)胞化學(xué)染色等

5、超微結(jié)構(gòu)觀察

運(yùn)用電子顯微鏡、超薄切片技術(shù)或金屬鍍膜技術(shù)對(duì)組胞內(nèi)部（透射電

鏡技術(shù)）或表面微細(xì)結(jié)構(gòu)（掃描電鏡技術(shù)）進(jìn)行觀察的方法。

（二）動(dòng)物實(shí)驗(yàn)法

在人為條件下，實(shí)驗(yàn)復(fù)制動(dòng)物疾病的模型，并對(duì)其研究的方法。主要

用于動(dòng)物疾病病因、發(fā)病機(jī)制以及發(fā)展過(guò)程的研究。

（三）臨床病理學(xué)研究

對(duì)自然發(fā)生疾病的動(dòng)物，進(jìn)行系統(tǒng)檢查、實(shí)驗(yàn)室檢查，以了解其疾病

發(fā)生、發(fā)展過(guò)程的分析。本研究方法是臨床常見(jiàn)的研究方法。

（四）活體組織檢查

運(yùn)用切除或穿刺的方法，從活體采取病變組織進(jìn)行檢查。常用于腫瘤

的診斷、某些病變性質(zhì)的確定等。

（五）組織培養(yǎng)和細(xì)胞培養(yǎng)

運(yùn)用培養(yǎng)基，創(chuàng)造人為的細(xì)胞、組織生長(zhǎng)條件，來(lái)研究選定細(xì)胞、組

織的生長(zhǎng)情況以及某些條件對(duì)細(xì)胞生長(zhǎng)、代謝、形態(tài)變化的影響。常

見(jiàn)的有：病毒對(duì)細(xì)胞的作用研究、吞噬作用的研究等。

六、學(xué)習(xí)病理學(xué)應(yīng)樹(shù)立的觀點(diǎn)：

★整體觀點(diǎn)

★運(yùn)動(dòng)發(fā)展的觀點(diǎn)

★對(duì)立統(tǒng)一的觀點(diǎn)

★實(shí)踐第一的觀點(diǎn)

七、主要的自學(xué)參考書(shū)目:

①《動(dòng)物病理學(xué)》李普霖主編，吉林科技出版社1994

②《家畜系統(tǒng)病理解剖學(xué)》秦禮讓、毛鴻甫主編，農(nóng)業(yè)出版社1992

③^VeterinaryPathology》5'ed.EditedbyThomasCarlyleJonesetal.,

Lee&Febiger,1979

④《病理學(xué)技術(shù)》王伯淫等主編，人民衛(wèi)生出版社2000

⑤《禽病學(xué)》卡爾尼克主編，高福、蘇敬良主譯，中國(guó)農(nóng)業(yè)出版社

1999

⑥《動(dòng)物疾病診斷圖譜》范國(guó)雄，北京農(nóng)業(yè)大學(xué)出版社1995

⑦《獸醫(yī)病理解剖學(xué)》朱坤熹主編，中國(guó)農(nóng)業(yè)出版社2000

思考題：

1、獸醫(yī)病理學(xué)的研究方法有哪些？臨床常用的研究方法是什么？

2、學(xué)習(xí)獸醫(yī)病理學(xué)應(yīng)樹(shù)立的觀點(diǎn)？

第二章組織細(xì)胞的損傷

(TissueandCellInjury)

?細(xì)胞、組織的損傷：指病因引起細(xì)胞、組織物質(zhì)代謝和機(jī)能活動(dòng)障

礙，形態(tài)結(jié)構(gòu)的破壞。疾病的基本組成成分之一。

?本章主要論述“組織損傷”的形態(tài)結(jié)構(gòu)機(jī)能的變化，內(nèi)容主要有萎縮，

變性，壞死及細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)的基本病變。

第一節(jié)萎縮（Atrophy）

一、概念：

發(fā)育成熟的器官、組織或細(xì)胞發(fā)生體積縮小的過(guò)程，稱(chēng)為萎縮

（atrophy）o

◎萎縮W發(fā)育不全（hypoplasia）,后者指組織或器官、細(xì)胞不能達(dá)到正

常大小或結(jié)構(gòu)；

◎萎縮W不發(fā)育（aplasia）,后者常用來(lái)表示自胚胎原基結(jié)構(gòu)的發(fā)育

受阻，即沒(méi)有形成新組織的趨勢(shì)。

二、原因及類(lèi)型

（一）生理性萎縮：生理狀態(tài)下發(fā)生，隨年齡增長(zhǎng)而某些器官發(fā)

生萎縮，如性成熟后。胸腺，法氏囊退化。老齡動(dòng)物性腺、性器官萎

縮。

（二）病理性萎縮：病因作用而引起，按波及范圍分

1、全身性萎縮：多見(jiàn)于長(zhǎng)期飼料不足，慢性消化道疾?。晕浮?/p>

腸炎），嚴(yán)重的消耗性疾?。詡魅静?，惡性腫瘤）及寄生蟲(chóng)病。

最后導(dǎo)致惡病質(zhì)狀態(tài)。

2、局部性萎縮，可分為以下幾種

1）廢用性萎縮：肢體長(zhǎng)期不活動(dòng)功能降低所致。（骨折、關(guān)

節(jié)粘著等肌肉萎縮）。

2）壓迫性萎縮；組織或器官長(zhǎng)期受壓發(fā)生萎縮。腫瘤，寄生蟲(chóng)對(duì)

相鄰組織壓迫。肝細(xì)頸囊尾拗腦包蟲(chóng)、多囊腎（腎實(shí)質(zhì)萎縮）

3）缺血性萎縮：局部小動(dòng)脈不全阻塞—血液供應(yīng)不足一萎縮。

（動(dòng)脈硬化、血栓形成）

4）神經(jīng)性萎縮：神經(jīng)系統(tǒng)損傷一一所支配的組織、器官失去神經(jīng)

調(diào)節(jié)作用而發(fā)生萎縮。（截癱，小兒麻痹癥，顏面神經(jīng)麻痹等）

三、病理變化

1、全身性萎縮

1）外表呈衰竭癥狀：精神萎鈍，被毛粗亂，嚴(yán)重消瘦，貧血以及

全身水腫（惡病質(zhì)狀態(tài)）

2）不同組織、臟器萎縮的規(guī)律及表現(xiàn)：規(guī)律對(duì)機(jī)體生命活動(dòng)的

重要程度而定。順序是脂肪組織，發(fā)生早而嚴(yán)重，幾乎可完全消失，

其次是肌肉，可減少45%。再次是肝、胃、脾等實(shí)質(zhì)臟器。而心、腦、

腎上腺、甲狀腺等重要生命器官發(fā)生較晚、較輕。

主要變化如下：

眼觀：萎縮器官體積均勻減小，原形狀基本保存，邊緣銳薄，被膜增

厚，皺縮，重量減輕，質(zhì)地變硬。胃腸道壁變薄，半透明狀易拉破。

脂肪組織呈黃白色半透明膠凍狀（漿液性或膠凍狀萎縮）

光鏡下：萎縮奇怪觀的實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積變小，數(shù)量減少，胞漿致密，染

色較深，胞核皺縮濃染，間質(zhì)增生。

電鏡下：萎縮細(xì)胞的細(xì)胞器減少，體積減小，胞漿內(nèi)自噬泡增多。肝、

腎、心萎縮時(shí)，有時(shí)呈深紅褐色褐色萎縮。光鏡下見(jiàn)細(xì)胞漿內(nèi)有

多量棕色細(xì)顆粒-脂褐素，為自噬泡內(nèi)未徹底“消化”含脂代謝產(chǎn)物。

2、局部性萎縮：形態(tài)學(xué)變化與全身性萎縮相同。不同的是除可見(jiàn)萎

縮病變外，有時(shí)還可見(jiàn)引起萎縮的原始病變。

四、結(jié)局及對(duì)機(jī)體的影響

1萎縮為可逆性變化，病因消除—形態(tài)和功能恢復(fù)；病因長(zhǎng)時(shí)間

作用一一細(xì)胞、組織消失--全身性萎縮；主要取決于原發(fā)病的發(fā)展。

原發(fā)病一全身萎縮一一對(duì)原發(fā)病有不利影響。

2局部性萎縮：取決于發(fā)生的部位和程度：重要器官(腦)后果嚴(yán)

重。一般器官，面積不大一一代償一一影響不明顯。

第二節(jié)變性(Degeneration)

一概念：

在細(xì)胞或間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)數(shù)量過(guò)多的變化，稱(chēng)為變性

(degeneration)o

二種類(lèi)：

根據(jù)變性發(fā)生的部位分：

細(xì)胞內(nèi)變性：顆粒變性：水泡變性，脂肪變性，透明滴樣變等

間質(zhì)變性：透明變性，粘液變性，淀粉樣變性等

(一)顆粒變性(granulardegeneration)

1、概念：變性細(xì)胞體積腫大，胞漿內(nèi)出現(xiàn)蛋白質(zhì)樣顆粒的變性。

其特征包括:

?是一種最常見(jiàn)最輕微的變性，常發(fā)生于實(shí)質(zhì)器官的實(shí)質(zhì)細(xì)胞（發(fā)生

部位特征）；

?又稱(chēng)濁腫：變性的器官和細(xì)胞腫大，失去正常光澤，似開(kāi)水燙過(guò)樣，

呈混濁腫脹狀態(tài)（肉眼變化特征）；

?實(shí)質(zhì)變性：常發(fā)生于心、肝、腎等臟器的實(shí)質(zhì)細(xì)胞（鏡下變化特征）。

2、原因及機(jī)理

1）原因：常見(jiàn)于急性感染、發(fā)熱、缺氧、過(guò)敏等。

2）機(jī)理：

細(xì)胞膜損傷一鈉泵障礙-Na+、CI細(xì)胞內(nèi)蓄積

病因：

細(xì)胞內(nèi)線粒體氧化酶系統(tǒng)破壞一代謝障礙、大分子物質(zhì)崩解一細(xì)

胞吸水性升高細(xì)胞器腫大

3、病理變化

眼觀：病變臟器體積腫大，重量增加，邊緣鈍圓，切面隆突、外翻，

質(zhì)脆易碎，顏色灰白，晦暗無(wú)光，似開(kāi)水燙過(guò)一樣。

鏡下：病變細(xì)胞腫脹變圓，細(xì)胞間界線不清，胞漿模糊，內(nèi)有大量蛋

白質(zhì)性顆粒（伊紅著染）

電鏡下：線粒體腫脹，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴(kuò)張。

4、結(jié)局和對(duì)機(jī)體的影響

?輕微變性，病因消除一一恢復(fù)正常；進(jìn)一步發(fā)展可致水泡變性，脂

肪變性，甚至壞死。

?變性的器官組織機(jī)能下降。腎機(jī)能障礙水腫、蛋白尿。

(二)水泡變性(vacuolardegeneration)

1、概念：變性細(xì)胞的胞漿或胞核內(nèi)出現(xiàn)大小不等的水泡，使細(xì)胞成

蜂窩狀結(jié)構(gòu)。

2、原因及機(jī)理：(同顆粒變性)

?多發(fā)于燒傷、凍傷、口蹄疫、痘癥等急性病理過(guò)程。

?常于顆粒變性同時(shí)或繼發(fā)出現(xiàn)。形態(tài)學(xué)上無(wú)明顯界限，為同一

發(fā)病過(guò)程中的不同階段。合稱(chēng)“細(xì)胞腫脹"(cellswelling)o

3、病變：細(xì)胞腫大，胞漿呈空泡網(wǎng)格狀，或胞核腫大，淡染浮于細(xì)

胞中間。有的變性細(xì)胞腫脹明顯，胞漿疏松呈網(wǎng)格狀，胞核或懸浮于

中央、或偏向一側(cè)，變性的細(xì)胞腫大如氣球狀，故稱(chēng)為氣球樣變

(balloningdegeneration)。

4、結(jié)局和對(duì)機(jī)體的影響

可逆性，輕度變性；變性組織細(xì)胞功能下降壞死。

(三)脂肪變性(fattydegeneration)

1概念：

變性細(xì)胞的胞漿內(nèi)出現(xiàn)大小不等的脂滴或脂滴增多。應(yīng)注意與脂肪浸

潤(rùn)(不含脂肪細(xì)胞的組織，出現(xiàn)脂肪細(xì)胞的現(xiàn)象)區(qū)別。

2病因及發(fā)病機(jī)理

1）原因：急性感染、中毒、缺氧、饑餓和某些營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)缺乏（膽

堿、氨基酸等）

2）機(jī)理：（以肝細(xì)胞脂肪變性為例）

?脂肪在肝內(nèi)的正常代謝過(guò)程：

氧化供能（少量）

脂庫(kù)或——肝臟血液

腸道吸收一一（肝細(xì)胞內(nèi)）合成脂蛋白（大部分）結(jié)構(gòu)

脂肪

上述代謝過(guò)程中某一或某些環(huán)節(jié)障礙肝細(xì)胞脂肪變性：

A、脂肪從腸道吸收或脂庫(kù)釋放過(guò)多：進(jìn)入肝細(xì)胞脂肪酸增多，超

過(guò)肝細(xì)胞的處理能力脂肪在肝細(xì)胞內(nèi)積聚。

B、脂蛋白合成障礙：（磷脂或膽堿缺乏，缺氧）

C、脂肪酸氧化障礙：（缺氧）脂肪酸在細(xì)胞內(nèi)堆積

D、結(jié)構(gòu)脂肪破壞：感染、中毒、缺氧一一細(xì)胞結(jié)構(gòu)脂蛋白崩解一一

析出脂滴（脂肪顯現(xiàn)）。

3、病理變化

眼觀：脂變器官體積腫大，被膜緊張，邊緣鈍圓，顏色灰黃或土

黃，切面隆起，觸之有油膩感。若肝脂變伴有淤血，則呈“檳榔肝”

景象。心臟發(fā)生脂變時(shí)，在心外膜下和心室乳頭肌及肉柱的靜脈血管

周?chē)谢尹S色的條紋或斑點(diǎn)(脂的變性)分布在正常心肌之間，呈紅

黃相間的虎皮樣花紋“虎斑心(tigerheart)”。

鏡下：變性細(xì)胞腫脹，胞漿內(nèi)有大小不一的脂滴，脂滴大時(shí)可將胞核

擠向一側(cè)或消失。

?脂變的染色特點(diǎn)HE,蘇丹染料，餓酸。

?脂變肝小葉中肝細(xì)胞的分區(qū)：一般情況是，肝淤血早期，肝小

葉中央?yún)^(qū)肝細(xì)胞首先發(fā)生脂變。中毒時(shí)，肝小葉周邊區(qū)肝細(xì)胞先發(fā)生

脂變。嚴(yán)重中毒、感染彌漫性肝細(xì)胞脂變。

4、結(jié)局及對(duì)機(jī)體的影響

可逆性變化。較顆粒變性、水泡變性重，病因消除，變性細(xì)胞

組織的功能、結(jié)構(gòu)可復(fù)。

變性的器官、組織功能下降。

第三節(jié)壞死(Necrosis)及細(xì)胞凋亡(Apoptosis)

一壞死

(一)概念：活體內(nèi)局部組織或細(xì)胞的病理性死亡。

?壞死是不可逆的變化

?壞死少數(shù)可立即發(fā)生(致病因子強(qiáng)烈)，多數(shù)由萎縮、變性發(fā)

展而來(lái)，“漸進(jìn)性”壞死。

（二）原因：疾病過(guò)程中的任何因素，只要達(dá)到一定的強(qiáng)度、時(shí)

間——組織、細(xì)胞代謝停止，即可。常見(jiàn)的有：缺血、缺氧、物理、

化學(xué)機(jī)械等因素。

（三）病理變化

眼觀：初期與壞死前相似，不易分辨。稍長(zhǎng)（數(shù)小時(shí)至10小時(shí)以上）

壞死組織變?yōu)樯n白色，混濁失去光澤，彈性消失。

鏡下：細(xì)胞死亡的組織學(xué)變化特征如下：

1細(xì)胞核的變化：細(xì)胞死亡的形態(tài)學(xué)標(biāo)志。

1）核濃縮（核體積縮小，染色加深）

2）核碎裂（核染色質(zhì)崩解成小塊，積于核膜下或散在細(xì)胞內(nèi)。

3）核溶解（核染色變淡一一僅見(jiàn)核輪廓一一消失）

2細(xì)胞漿的變化

1）胞漿呈顆粒狀（內(nèi)微細(xì)結(jié)構(gòu)崩解）

2）胞漿紅染（內(nèi)嗜堿性物質(zhì)解體，胞漿嗜伊紅性增加）

3）胞漿固縮成圓形小體（嗜酸性小體）

3間質(zhì)的變化：

結(jié)締組織基質(zhì)解聚，膠原纖維腫脹，崩解、斷裂。鏡下為分解不清的

顆粒狀，條塊狀無(wú)結(jié)構(gòu)的紅染物。

（四）類(lèi)型以及病理變化

因原因、條件、經(jīng)過(guò)不同，可分以下類(lèi)型：

1凝固性壞死：組織壞死后發(fā)生凝固性變化為特征，典型例子有：

1)腎貧血性梗死：

眼觀壞死區(qū)為灰白色，較干燥、堅(jiān)實(shí)的堅(jiān)固體，周?chē)谐洹⒊鲅纬?/p>

的炎性反應(yīng)帶，與健康組織隔開(kāi)。

鏡下：壞死細(xì)胞核溶解或碎裂，胞漿為紅色凝固物，組織結(jié)構(gòu)輪廓保

存，經(jīng)過(guò)一段時(shí)間后崩解為無(wú)結(jié)構(gòu)的顆粒狀物。

2)蠟樣壞死：肌肉組織的凝固性壞死。

眼觀：壞死肌肉組織渾濁、干燥、灰白色似蠟樣。

鏡下：肌纖維腫脹，橫紋消失，胞核消失，胞漿紅染，呈無(wú)結(jié)構(gòu)均勻

玻璃樣物。

3)干酪樣壞死：結(jié)核桿菌引起的壞死。

眼觀：壞死組織灰黃色，質(zhì)較松軟易碎，似“干酪”。

鏡下：組織固有結(jié)構(gòu)破壞，呈一片無(wú)定形顆粒物。

2液化性壞死壞死組織迅速溶解成液化狀態(tài)為特征，常見(jiàn)類(lèi)

型有：

1)腦軟化：眼觀壞死的腦組織呈羹狀或液狀。鏡下：神經(jīng)組織液

化成篩網(wǎng)狀(軟化灶)或液化狀(液化)

2)化膿性炎：壞死組織呈液狀。

3脂肪壞死：脂肪組織分解變質(zhì)變化。特殊壞死類(lèi)型有：

1)胰性脂肪壞死：見(jiàn)于胰腺炎或胰導(dǎo)管損傷。壞死組織為不透明

白色斑塊或結(jié)節(jié)。

2）營(yíng)養(yǎng)性脂肪壞死：見(jiàn)于慢性消耗性疾病而呈惡病質(zhì)狀態(tài)的動(dòng)物。

全身各處，特別是腹部脂肪壞死，為白色堅(jiān)硬結(jié)節(jié)、斑塊，可有包囊

形成。

4壞疽：壞死組織受外界環(huán)境影響和腐敗菌感染而發(fā)生的一種

變化。

?腐敗菌分解壞死組織H2S,血紅蛋白分解鐵，硫化鐵,

黑褐色。

1）干性壞疽：多發(fā)體表，四肢末端，尾尖等部。壞疽部位干固，

黑褐色，與健康組織分界明顯，因暴露在空氣中干燥，腐敗菌不易繁

殖。如慢性豬丹毒皮膚壞疽，“牛斷尾癥”。

2）濕性壞疽：多見(jiàn)于與外界相通的內(nèi)臟或器官。（肺、腸、子宮）

水分多，利于腐敗菌繁殖，病變：為淺灰色，黑綠色或黑色的稀粥樣

物，惡臭，與健康組織分界不明顯。見(jiàn)于壞疽性肺炎，腐敗性子宮內(nèi)

膜炎，腸壞疽等。

3）氣性壞疽：深部創(chuàng)傷感染了厭氧菌（惡性水腫桿菌、產(chǎn)氣莢膜

桿菌）。產(chǎn)生大量氣體，組織呈蜂窩狀，棕黑色，指壓有拈發(fā)音。

（五）結(jié)局及影響

1溶解吸收：小壞死灶（蛋白分解酶）分解、液化、淋巴管、

小血管下吸收，碎片被巨噬細(xì)胞吞噬、消化，缺損由肉芽修復(fù)。

2腐離脫落：多見(jiàn)于皮膚或粘膜的較大壞死灶，不易吸收，其

邊緣發(fā)生溶解，液化，與健康組織分離脫落而留下缺損，淺的稱(chēng)糜爛,

深的為潰瘍。肺壞死組織脫落留下的空腔為空洞。

3機(jī)化、包囊形成

機(jī)化：壞死組織被肉芽組織取代的過(guò)程。

包囊形成：肉芽組織包裹壞死組織的過(guò)程。

4鈣化：壞死灶發(fā)生鈣鹽沉著。

壞死為不可逆變化。壞死組織機(jī)能完全喪失。對(duì)機(jī)體影響取決于壞死

的部位及大小。

二細(xì)胞凋亡（凋落，apoptosis）

（一）概念：

是基因調(diào)控的主動(dòng)而有序的細(xì)胞自我消亡過(guò)程，它是指一連串連續(xù)性

的不伴有炎癥反應(yīng)的細(xì)胞變化，最后導(dǎo)致細(xì)胞死亡。

（二）原因：

目前所指能誘發(fā)或促進(jìn)細(xì)胞凋亡的因素有病理性的（自由基、細(xì)菌），

也有生理性的（激素和各種細(xì)胞因子）。

（三）細(xì)胞凋亡的發(fā)展階段：

1、致死前期（prelethalstage）特點(diǎn)：具有可逆性、表現(xiàn)在細(xì)胞皺

縮、核染色質(zhì)固縮、胞漿空泡、線粒體腫脹。

2、致死期（lethalstage）特點(diǎn)：變化不可逆、從形態(tài)學(xué)角度分

析，其過(guò)程可分為：（1）、染色體壓縮從而呈致密堿性染色；

（2）、核離散；

（3）、細(xì)胞體積縮小，細(xì)胞密度增大。此時(shí)細(xì)胞器壓縮、線粒體的

形態(tài)正常細(xì)胞膜、細(xì)胞核分離，形成凋亡小體一小體脫落或被巨

噬細(xì)胞吞噬而清除一細(xì)胞核DNA降解，形成180-200bp的倍數(shù)的梯

形片段(ladderpattern)o

因胞內(nèi)物質(zhì)不釋放出來(lái)，所以就不會(huì)誘發(fā)炎癥反應(yīng)。

比較而言，細(xì)胞壞死則表現(xiàn)為：

(1)、線粒體外膜腫脹而密度增加；

(2)、核染色質(zhì)呈絮狀；

(3)、蛋白質(zhì)合成減慢，胞漿Ca2+水平增高細(xì)胞骨架破壞，

溶酶體酶釋放、線粒體進(jìn)一步腫脹、磷酸脂酶激活、pH值下降、代

謝轉(zhuǎn)向無(wú)氧糖酵解等細(xì)胞膜與細(xì)胞器破裂內(nèi)容物釋放出

胞外從而誘發(fā)炎癥。

(四)病理變化

光鏡下：凋亡細(xì)胞收縮變圓，胞漿嗜酸性增強(qiáng)，核固縮，碎裂或消失，

整個(gè)細(xì)胞可形成嗜酸性小體。

電鏡下：早期凋亡細(xì)胞收縮變圓，與臨近細(xì)胞脫離，表面微絨毛消失。

細(xì)胞漿變致密，線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)等細(xì)胞器無(wú)明顯變化。細(xì)胞核染色質(zhì)

凝聚，并附著于核膜下。進(jìn)而細(xì)胞膜多處向胞漿內(nèi)深陷或呈圓頂狀向

外突出。中后期時(shí)，胞核逐漸裂成小片塊狀，外包有核膜。后期細(xì)胞

形成大小不等的胞體片塊(胞膜突出的跟部或深陷處斷離)凋亡

小體。(有完整的細(xì)胞膜包裹的內(nèi)含濃縮胞漿、完整的細(xì)胞器或胞核

碎裂的團(tuán)塊狀物)。

細(xì)胞凋亡與壞死的區(qū)別（形態(tài)特征）

細(xì)胞凋亡壞死

分布特點(diǎn)多為單個(gè)散在細(xì)胞多為連續(xù)性大片細(xì)胞組

織

細(xì)胞膜完整完整性受破壞

細(xì)胞體積固縮變小腫脹增大

細(xì)胞器完整、內(nèi)容物無(wú)外漏腫脹，破裂，酶外漏

核染色質(zhì)邊擠于核膜下分散凝集，呈絮狀

凋亡小體有無(wú)（細(xì)胞破裂，溶解）

炎性反應(yīng)無(wú)有

（五）生物學(xué)意義：細(xì)胞凋亡和細(xì)胞增生、分化一樣，同是維持機(jī)體

正常形態(tài)功能及自身穩(wěn)定性的重要機(jī)制。細(xì)胞凋亡規(guī)律一旦失常，將

導(dǎo)致個(gè)體發(fā)育障礙，免疫狀態(tài)失調(diào)，而且腫瘤等多種疾病也應(yīng)運(yùn)而生。

第四節(jié)病理性物質(zhì)沉著

在生理狀態(tài)下，細(xì)胞可對(duì)自身的及進(jìn)入的一些物質(zhì)進(jìn)行消化處理，因

此細(xì)胞漿中無(wú)異常物質(zhì)或正常代謝物的積聚。病理?xiàng)l件下，細(xì)胞內(nèi)及

組織中可出某些物質(zhì)，稱(chēng)為病理性物質(zhì)沉著。

一、糖原沉著

糖原沉著(glycogendeposition)在人醫(yī)主要見(jiàn)于糖尿病，在獸醫(yī)臨診上

較少見(jiàn)，可出現(xiàn)在長(zhǎng)期高血糖癥時(shí)。主要變化是肝細(xì)胞糖原明顯增多，

在細(xì)胞漿中積聚。腎小管上皮細(xì)胞和胰島細(xì)胞也可見(jiàn)到糖原。要確證

糖原沉著，用純酒精固定組織、胭脂紅或PAS染色，糖原顆粒呈亮

紅色或深紅色。

二、免疫復(fù)合物沉著

有些疾病是由免疫復(fù)合物(immunecomplex)沉著在小血管基膜等組織

所致，稱(chēng)為免疫復(fù)合物病。免疫復(fù)合物可來(lái)自循環(huán)血液，也可由抗原

與循環(huán)中的抗體在小血管沉著并吸引補(bǔ)體，共同形成抗原一抗體補(bǔ)-

體復(fù)合物。

免疫復(fù)合物對(duì)局部組織具有毒性破壞作用對(duì)中性粒細(xì)胞具有陽(yáng)性趨

化性，因此引起組織發(fā)炎，免疫復(fù)合物沉著所引起的疾病和病變有腎

小球腎炎、過(guò)敏性肺泡炎，局部過(guò)敏壞死反應(yīng)和血清病等。沉著的免

疫復(fù)合物可用電鏡觀察，也可用免疫熒光法或酶聯(lián)吸附法檢出。

三、病理性鈣化(pathologicalcalcification)

在正常動(dòng)物體內(nèi)，如果在骨和牙齒以外的組織內(nèi)有固態(tài)的鈣鹽沉著，

則稱(chēng)為病理性鈣化。沉著的鈣鹽主要是磷酸鈣和碳酸鈣；

在HE染色的切片中，鈣鹽呈藍(lán)色顆粒狀或片塊狀；鈣鹽可用特殊

染色方法鑒定，如yonKossa氏反應(yīng)，鈣鹽變?yōu)楹谏?/p>

病理性鈣化可分為營(yíng)養(yǎng)不良性鈣化與轉(zhuǎn)移性鈣化兩種。

(一)營(yíng)養(yǎng)不良性鈣化(dystrophiccalciflcation)

是指鈣鹽沉著在變性、壞死的組織或病理產(chǎn)物中，此時(shí)無(wú)全身鈣磷代

謝障礙，血鈣不升高，僅局部組織有鈣鹽的析出和沉著。

(二)轉(zhuǎn)移性鈣化(metastaticcalcification)

全身性鈣磷代謝發(fā)生障礙，血鈣和血磷升高，鈣鹽可沉著到某些正常

器官的基膜和彈性纖維上，尤其是肺泡壁、腎小管與胃黏膜。廣泛性

轉(zhuǎn)移性鈣化稱(chēng)為鈣化病(calcinosis)。

病理性鈣化對(duì)機(jī)體的影響因具體情況而不同。營(yíng)養(yǎng)不良性鈣化多為組

織損傷的結(jié)局，可能有不利或有利兩方面的影響。轉(zhuǎn)移性鈣化通常對(duì)

機(jī)體都有程度不等的不良影響。

四、尿酸鹽沉著

尿酸鹽沉著即痛風(fēng)(gout),是體內(nèi)噂吟代謝障礙性疾病，其特征為尿

酸和尿酸鹽結(jié)晶在有些組織器官沉著，常見(jiàn)于家禽。

可分為內(nèi)臟型和關(guān)節(jié)型，有時(shí)兩型可同時(shí)發(fā)生。

1.內(nèi)臟型雞最為多見(jiàn)。剖檢時(shí)，在體腔內(nèi)臟的漿膜

面上有白色粉末狀尿酸鹽沉著，腎腫大，色淡，切

面上可見(jiàn)白色尿酸鹽小點(diǎn)和小條。輸尿管擴(kuò)張，管

內(nèi)含有石灰樣尿酸鹽沉淀物。

2.關(guān)節(jié)型尿酸鹽沉著于關(guān)節(jié)及其附近組織。沉著部

位的組織發(fā)生變性、壞死，周?chē)l(fā)生炎性水腫和白

細(xì)胞浸潤(rùn)。

尿酸鹽沉著的發(fā)病機(jī)理尚不完全明確，有待進(jìn)一步研究。

五、病理性色素沉著

病理性色素沉著(pathologicalpigmentation)是指組織中的色素增多或

原無(wú)色素的組織有色素沉著。

組織中的色素有兩種來(lái)源：

1.內(nèi)源性色素由體內(nèi)產(chǎn)生，包括酪氨酸一色氨酸衍生的色素，例如

黑色素、腎上腺色素(adrenochrome)與嗜銀物質(zhì)(argentaffinsubstance);

血蛋白(hemoprotein)色素，如血紅蛋白、含鐵血黃素、咋琳和膽紅素

等；富含脂肪的色素，如脂褐素和類(lèi)蠟素。

2.外源性色素由體外經(jīng)呼吸道、消化道與皮膚進(jìn)入體內(nèi)，(炭末、硅

末、鐵末、鉛末以及其他無(wú)機(jī)與有機(jī)的有色物質(zhì))

1.含鐵血黃素(hemosiderin)

是一種由鐵蛋白(ferritin)微粒集結(jié)而成的非結(jié)晶性顆粒，大小不一。

肝、牌組織中有少量是正常現(xiàn)象，大量出現(xiàn)則是病理現(xiàn)象。局部的含

鐵血黃素沉著該處發(fā)生過(guò)出血的一種標(biāo)志。發(fā)生溶血性疾病時(shí)，可見(jiàn)

全身性含鐵血黃素沉著(肝、脾、淋巴結(jié)、骨髓和腎臟等器官內(nèi))稱(chēng)為

含鐵血黃素沉著癥(hemosiderosis)。慢性心力衰竭時(shí)，可見(jiàn)心衰細(xì)胞

(heartfailurecell)H.E.染色切片中呈棕黃色或金黃色、形態(tài)和大小不

一的顆粒狀。用鐵氧化鉀和鹽酸處理后即產(chǎn)生藍(lán)綠色，稱(chēng)為普魯士藍(lán)

或柏林藍(lán)反應(yīng)，可與膽紅素、脂褐素及黑色素等顆粒做鑒別。

2.橙色血質(zhì)(hematoidin)

呈無(wú)定形的金黃色結(jié)晶顆粒(小菱形或針狀)，由血紅蛋白轉(zhuǎn)化而來(lái)，

不含鐵。是在缺氧的陳舊出血灶中形成的，而不是在細(xì)胞內(nèi)產(chǎn)生的。

也可被巨噬細(xì)胞所吞噬。

3.嚇咻(porphyrin)

又稱(chēng)無(wú)鐵血紅素，是血紅素中不含鐵的色素部分。動(dòng)物體內(nèi)的嚇咻主

要有3種；尿口卜咻、糞口卜咻和原口卜咻。咋咻是一種正常色素，當(dāng)其在

血液、尿和糞中的濃度高于正常并在組織中沉著時(shí)稱(chēng)為口卜咻癥

(porphyria),

剖檢時(shí)眼觀特征是牙齒、全身骨骼和內(nèi)臟器官均有嚇咻色素彌漫性沉

著。牙齒呈淡紅棕色，骨骼呈淡紅棕色、棕色或棕黑色(在豬俗稱(chēng)烏

骨豬)。

嚇咻色素和含鐵血黃素的形態(tài)與色彩相似，用Mallory氏無(wú)鐵血紅素

法染色(紅色+),普魯士藍(lán)反應(yīng)(一)，從而可以和含鐵血黃素及膽紅

素相鑒別。

4.膽紅素(bilirubin)

是在單核吞噬細(xì)胞內(nèi)形成的一種血紅蛋白衍生物。衰老的紅細(xì)胞被分

解為珠蛋白、鐵和膽綠素(biliverdin)。

如果血中膽紅素過(guò)多，組織染成黃色則稱(chēng)為黃疽(icterus,jaundice)。

在阻塞性黃疸或某些肝臟病時(shí)，肝內(nèi)小膽管與毛細(xì)膽管擴(kuò)張，充滿濃

縮的膽紅素，肝細(xì)胞內(nèi)也含有許多膽紅素顆粒(膽汁色素)O

電鏡觀察，膽紅素呈高電子密度的顆粒狀、原纖維狀或無(wú)定形物質(zhì)。

5.脂褐素(lipofuscin)與類(lèi)蠟素(ceroid)

脂褐素是一種不溶性脂類(lèi)色素，呈黃褐色細(xì)顆粒狀，由不飽和脂類(lèi)發(fā)

生過(guò)氧化作用而形成。

常見(jiàn)于慢性消耗性疾病和老齡動(dòng)物的實(shí)質(zhì)細(xì)胞（肝、腎、心肌細(xì)胞）漿

中，故有“消耗性色素”之稱(chēng)。

電鏡觀察，不能被溶酶體酶消化而形成的一種殘余體.

類(lèi)蠟素也是一種脂類(lèi)色素，是組織損傷或出血時(shí)，游離在組織中的

脂質(zhì)被巨噬細(xì)胞吞噬后細(xì)抱內(nèi)形成的一種色素物質(zhì)，其性質(zhì)和脂褐素

相似。（一般認(rèn)為是屬于細(xì)胞溶酶體貯積?。?

6黑色素是一種大小不等的棕色或黑色顆粒狀色素，正常皮膚、虹

膜等組織就有黑色素存在。黑色素的異常沉著；是指正常不含黑色素

的部位出現(xiàn)黑色素沉著。常見(jiàn)有黑變病和黑色素瘤。

①黑變?。╩elanosis）是指黑色素異常沉著在器官和組織內(nèi)，多種動(dòng)物

均有發(fā)生，常見(jiàn)于幼畜。動(dòng)物出生后在腸、心、肺、'腎等器官發(fā)現(xiàn)

黑色素沉著。隨著動(dòng)物的成長(zhǎng)，沉著的黑色素區(qū)可自行消失或不消失。

②黑色素瘤常見(jiàn)于馬（尤其是淺色）和老齡犬。各種動(dòng)物發(fā)生的多為惡

性，腫瘤呈灰黑色或黑褐色。

★兩者的區(qū)別：外觀有無(wú)腫塊，鏡檢黑色素細(xì)胞的異型性。

7.炭末沉著炭末沉著?。╝nthracosis）

是由炭末被吸人肺中所引起，較常見(jiàn)于工礦區(qū)和城市的牛和狗。

嚴(yán)重時(shí)，肺門(mén)淋巴結(jié)呈黑色，肺出現(xiàn)黑色紋理，鏡檢發(fā)現(xiàn)肺和淋巴結(jié)

的塵細(xì)胞常密積成團(tuán)或連成片。

思考題：

1.何謂變性？常見(jiàn)的變性有哪些？各有何特點(diǎn)？

2.組織細(xì)胞壞死時(shí)主要變化是什么？壞死有哪些類(lèi)型？病理變化如

何？

3.何謂細(xì)胞凋亡？與壞死有哪些區(qū)別？

4.常見(jiàn)的病理性沉著物有哪些？各有哪些特點(diǎn)？

第三章血液循環(huán)障礙

(CirculatoryDisturbance)

?血液循環(huán)對(duì)動(dòng)物生命活動(dòng)的重要性?！靶玛惔x”“吐故納新”

?血液循環(huán)正常運(yùn)行條件。心血管系統(tǒng)結(jié)構(gòu)功能，神經(jīng)體液-調(diào)節(jié)，

血液和呼吸功能正常。否則一血液循環(huán)障礙。

?按原因及波及范圍

全身性：主要為心血管系統(tǒng)損傷，波及全身器官組織的血循障

礙。

局部性：局部原因，表現(xiàn)在局部組織或個(gè)別器官。

兩者間關(guān)系互相影響，如

心冠狀動(dòng)脈栓塞一心肌梗死（局部）一心衰一全身性。

心衰（全身性）一全身各器官，但往往在肝和肺首先出現(xiàn)淤血。

?本章主要論述充血、出血、血栓形成、栓塞、梗死、DIC、休克。

第一節(jié)充血(hyperemia)

概念：某器官或局部組織血液含量增多的現(xiàn)象。

二分類(lèi)：據(jù)按發(fā)生原因分為動(dòng)脈性充血和靜脈性充血兩類(lèi)。

(一)動(dòng)脈性充血(arterialhyperemia)

1.概念：由于小動(dòng)脈擴(kuò)張而流入組織或器官的血量增多，稱(chēng)為動(dòng)脈性

充血，也稱(chēng)為主動(dòng)性充血(activehyperemia),簡(jiǎn)稱(chēng)充血)

2.原因和機(jī)理

(1)炎性充血

致炎因子一炎性介質(zhì)，擴(kuò)血管活性物質(zhì)(組織胺，5-羥色胺)1一小

血管神經(jīng)f血管收縮NJ/血管舒張NTf血管擴(kuò)張充血(炎

性充血)

(2))刺激性充血

物理(摩擦，溫?zé)?、化學(xué)(酸、堿)，精神等方面的刺激一血管的

主動(dòng)神經(jīng)一小動(dòng)脈擴(kuò)張一充血

(3)貧血后充血(減壓后充血)

長(zhǎng)期受壓局部組織缺血，壓力突然解除一小動(dòng)脈反射性擴(kuò)張一充血。

臨床注意！

(4)側(cè)枝性充血

某小動(dòng)脈管腔堵塞一局部組織缺血，缺血組織周?chē)鷦?dòng)脈吻合枝擴(kuò)張，

充血，補(bǔ)償受阻血管的供血不足。

3.病理變化

眼觀：充血的組織，體積輕度腫大，色澤鮮紅，溫度升高，代謝旺盛。

鏡下；小動(dòng)脈和毛細(xì)血管擴(kuò)張，管腔內(nèi)充滿大量紅細(xì)胞，毛細(xì)血管數(shù)

目增多。若為炎性充血時(shí)，還有滲出，出血，細(xì)胞變性等變化。

**動(dòng)物死亡后(1)動(dòng)脈發(fā)生痙攣性收縮f血管排空。故臨床動(dòng)脈

充血肉眼不易見(jiàn)。

(2)死前心衰f全身淤血。

4.結(jié)局和對(duì)機(jī)體的影響

?充血多為暫時(shí)性的反應(yīng)，一旦病因消除，恢復(fù)正常。

一般短時(shí)充血對(duì)機(jī)體有利：代謝旺盛，機(jī)能增強(qiáng)。故臨床上涂刺

激劑，熱敷治病治療“血?dú)獠煌ā?，淤?/p>

?重要器官充血對(duì)機(jī)體不利：腦、腦膜充血一腦內(nèi)壓升高一神經(jīng)癥

狀一死亡。長(zhǎng)時(shí)間充血一血管壁緊張性降低一消失一淤血、水腫、出

血。

(二)靜脈性充血(Venoushyperemia)

1.概念：由于靜脈回流受阻，而引起局部組織或器官中血量增多，稱(chēng)為

靜脈性充血，又稱(chēng)為被動(dòng)性淤血(passivehyperemia)

2.原因及機(jī)理

1)全身性淤血：

心衰：壓不出去(A)左心衰：大循環(huán)淤血。

流不回來(lái)(V)右心衰：肺循環(huán)淤血。

胸內(nèi)壓升高：胸腔積液

胸膜炎腔靜脈受壓，靜脈回流受阻。

肺炎

2)局部性淤血：局部靜脈管受壓或阻塞一靜脈血回流受阻一局部

組織淤血。

3.病理變化

眼觀：淤血組織或器官體積增大，顏色暗紅或紫紅色，表面溫度降低。

鏡檢：小靜脈和毛細(xì)血管擴(kuò)張，充滿大量紅細(xì)胞。（慢性淤血時(shí)，還

可見(jiàn)繼發(fā)性水腫，出血、組織變性、壞死等變化）

***常見(jiàn)淤血器官舉例：

肺淤血：主要見(jiàn)于左心功能不全。

眼觀：（急性）：肺體積膨大，被膜緊張而光滑，重量增加，顏色暗紅，

切面流出大量混存泡沫血樣液體；

鏡檢：肺內(nèi)小靜脈及肺泡壁毛細(xì)血管高度擴(kuò)張，充滿大量紅細(xì)胞，肺

泡腔內(nèi)有淡紅色漿液和數(shù)量不等的紅細(xì)胞。慢性時(shí)，肺泡腔內(nèi)可見(jiàn)吞

噬有紅細(xì)胞或含鐵血黃素的巨嗜細(xì)胞?！靶牧λソ呒?xì)胞”。長(zhǎng)期淤血一

間質(zhì)結(jié)締組織增生一肺褐色硬化。

肝淤血：多見(jiàn)于右心衰竭時(shí)。

急性肝淤血，體積稍腫大，被膜緊張，表面呈暗紅色，質(zhì)地較實(shí)。切

面流出大量暗紅色液體。淤血較久時(shí)，淤血的肝組織伴發(fā)脂變，切面

呈現(xiàn)紅黃相間的網(wǎng)絡(luò)花紋?！皺壚聘巍薄ｇR檢：肝小葉中央靜脈及肝竇

擴(kuò)張，淤血?！皺壚聘巍毙∪~中心部的肝竇及中央靜脈顯著淤血，肝

細(xì)胞受壓萎縮至消失，周邊肝細(xì)胞因缺氧發(fā)生脂變。長(zhǎng)期淤血者，在

此基礎(chǔ)上間質(zhì)結(jié)締組織增生，即為淤血性肝硬化。

4.結(jié)局及對(duì)機(jī)體的影響

?急性淤血時(shí)充血，病因消除可恢復(fù)。（可逆性）

長(zhǎng)時(shí)間側(cè)枝循環(huán)不能建立的淤血可導(dǎo)致淤血性水腫、出血、血栓

形成、組織壞死、間質(zhì)增生，甚至硬化。

?淤血組織抵抗力下降易繼發(fā)感染f炎癥、壞死。

***臨床實(shí)踐中：1）淤血比充血多見(jiàn)，且重要。2）包扎時(shí)注意松緊

程度。止血繃帶！

第二節(jié)出血（hemorrhage）

一概念：血液流出心臟或血管外的現(xiàn)象。

二原因及類(lèi)型

1.破裂性出血

血管壁的完整性破壞，血管壁。（可發(fā)生于的任何部分。）

原因：心臟和血管破裂。1）外傷性出血：外傷血管破裂。2）侵蝕性

出血：血管周炎癥，腫瘤，寄生蟲(chóng)等侵蝕血管破裂。3）血壓增高：

血管壁病變，動(dòng)脈硬化，動(dòng)脈瘤時(shí)血壓升高一破裂。

2.滲出性出血（漏出性）。臨床上常見(jiàn)。

原因：缺氧、中毒和感染等一毛細(xì)血管及小血管通透性t-紅細(xì)胞漏

出血管外。

三病理變化

?破裂性出血

1.外出血：動(dòng)脈出血呈噴射狀；靜脈出血呈溢出裝C

2.內(nèi)出血

1）血腫：組織內(nèi)的動(dòng)脈破裂，呈腫塊樣隆起。

2）積血：血液存于體腔內(nèi)。（胸、腹腔，心包腔等）

3）溢血：組織或器官內(nèi)不規(guī)則的彌漫性出血?！把饽：?/p>

滲出性出血

1.點(diǎn)狀出血：針尖到針頭大小或更大。常見(jiàn)于皮膚粘膜。

1）淤點(diǎn)：直徑不大于1mm的出血點(diǎn)。

2）淤斑：直徑數(shù)毫米至10mm的出血病灶。

2.出血性浸潤(rùn)：出血呈彌漫性，浸潤(rùn)于組織內(nèi)，大片暗紅色。又稱(chēng)

紫瘢。

3.淺狀（環(huán)狀）出血：沿毛細(xì)血管發(fā)生的條紋狀出血。如胸粘膜、

氣管粘膜出血。

4.出血性素質(zhì)：全身各器官均有滲出性出血傾向時(shí)，稱(chēng)出血性素質(zhì)。

四結(jié)局及對(duì)機(jī)體的影響

?一般器官組織小血管破裂性出血，自行止血（血管收縮，血循形成）,

影響不大，但長(zhǎng)期小量出血一機(jī)體貧血。

?大血管出血時(shí)，：短時(shí)內(nèi)失血量達(dá)循環(huán)血量的20%-25%時(shí)失血性

休克，危及生命。

?重要器官的少量出血也回導(dǎo)致嚴(yán)重后果：心臟出血一心包填塞。

腦出血f內(nèi)壓tf中樞神經(jīng)受損一死亡。

***臨床應(yīng)用

外科手術(shù)時(shí)，止血與結(jié)扎。

淤血與出血的鑒別：活體上，指壓褪色?*組織和臟器有時(shí)不易鑒

別，切片可確定。原則是血液存在于血管內(nèi)或血管外。

第三節(jié)血栓形成(Thrombosis)

一概念：

在活體的心臟或血管內(nèi)血液發(fā)生凝固，或某些有形成分析出固

態(tài)物質(zhì)的過(guò)程。所形成的固體質(zhì)塊稱(chēng)血栓(thrombus),血液中存在著

纖凝系統(tǒng)和纖溶系統(tǒng)，生理狀態(tài)下，兩系統(tǒng)處于動(dòng)態(tài)平衡狀態(tài)。若該

平衡打破，且纖凝系統(tǒng)的活性站主導(dǎo)地位時(shí)一血栓形成。

二血栓形成的條件機(jī)理

1、心、血管內(nèi)膜損傷

內(nèi)皮細(xì)胞壞死脫落損傷一釋放組織凝血因子一外源凝血系統(tǒng)被

激活

內(nèi)皮下膠原裸露一易于血小板粘

集}一凝血活性1

激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng)XI因子一內(nèi)源性凝血系統(tǒng)被啟動(dòng)

2、血流狀態(tài)的改變：主要是血流緩慢，旋渦形成。

1)血流正常時(shí)：“軸流”-有形成分在中間，血漿在周?chē)?/p>

2)血液緩慢產(chǎn)生旋渦時(shí)：“軸流”一“邊流”，血小板靠近管壁一

附壁；被激活的凝血因子不易被稀釋?zhuān)瑳_走一局部凝血因子濃度f(wàn)；

缺氧內(nèi)皮細(xì)胞損傷。據(jù)統(tǒng)計(jì)：靜脈系統(tǒng)血栓較動(dòng)脈系統(tǒng)血高4倍。

3、血流性質(zhì)的改變主要是血液的凝固性升高。見(jiàn)于嚴(yán)重創(chuàng)傷，產(chǎn)

后以及大手術(shù)后，血栓形成較多見(jiàn)。

***要形成血栓，往往是上述因素2個(gè)或3個(gè)同時(shí)存在。

三、血栓形成過(guò)程及種類(lèi)

1、形成過(guò)程

首先血小板由軸流分離，黏附在受傷的血管壁一小丘狀物，后

析出和粘附過(guò)程不斷，并混有白細(xì)胞和纖維蛋白。小丘增大并緊緊粘

著在管壁上一白色血栓。（頭部）

白色血栓形成后f該處血流減慢，產(chǎn)生旋渦運(yùn)動(dòng)一血小板進(jìn)一

步大量析出，凝集一血小板小梁（珊瑚樣），表面附著白細(xì)胞，小梁

間的血流個(gè)更慢，局部凝血影子濃度升高一激活凝血系統(tǒng)一纖維蛋白

形成，在小梁之間形成網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，網(wǎng)絡(luò)大量紅細(xì)胞和少量白細(xì)胞（凝

固過(guò)程）f形成紅百白相間的混合血栓。（體部）

混合血栓進(jìn)一步增大，順血流方向延伸一堵塞血管一其后部血

液凝固一血栓。（尾部）

2、類(lèi)型及形態(tài)

白色血栓

眼觀：灰白色，表面粗糙，質(zhì)硬，有皺紋，與血管年量緊密。

鏡下：為為結(jié)構(gòu)的血小板團(tuán)塊。電鏡下為緊密接觸的血小板，其間有

少量血紅蛋白。見(jiàn)于心臟和動(dòng)脈系統(tǒng)。（血流速快不易發(fā)展成典型血

栓）

紅色血栓（凝固性血栓）

剛形成時(shí)成凝血塊樣，光滑，濕潤(rùn)有彈性一后變干，粗糙、硬。鏡檢

見(jiàn)大量纖維蛋白網(wǎng)絡(luò)狀物中有大量紅細(xì)胞，少量白細(xì)胞。

混合性血栓

肉眼觀察為紅白相間的層狀結(jié)構(gòu)。靜脈系統(tǒng)中的血栓常為典型的血

栓。

透明血栓

發(fā)生于微循環(huán)小靜脈、微靜脈和毛細(xì)血管內(nèi)，由纖維蛋白沉積和血小

板凝集而成微笑透明血栓。只能在顯微鏡下看到。（某些敗血性傳染

病，中毒，藥物過(guò)敏，休克等過(guò)程中可見(jiàn)）

***血栓與死后凝血塊的區(qū)別：顏色，光滑與光澤，彈性有無(wú)，與血

管壁粘著否等。

四結(jié)局及對(duì)機(jī)體的影響

1.結(jié)局

1）軟化、溶解

血栓中的纖維蛋白吸附的纖維蛋白溶解酶一纖維蛋白溶解軟化

血栓內(nèi)白細(xì)胞崩解釋放的蛋白溶解酶一蛋白性物溶解

f小血栓溶解吸收，大血栓脫落f栓子一栓塞。

2）機(jī)化與再通

血栓形成后，血管壁肉芽組織向其中生長(zhǎng)，逐漸取代f機(jī)化（不在脫

落）。收縮，血栓與管壁間產(chǎn)生裂隙f內(nèi)皮細(xì)胞覆蓋f血流恢復(fù)一血

管再通。

3）鈣化

鈣鹽沉著于血栓內(nèi)一動(dòng)脈石或靜脈石。

2.影響：

有雙重作用（利、弊）

1）血管破裂處血栓形成一止血。炎灶周?chē)ㄐ纬梢环乐共≡鷶U(kuò)

散

2）堵塞血管一栓塞一梗死；心瓣膜血栓機(jī)化一瓣膜?。幻撀湟谎?/p>

一栓塞。

第四節(jié)彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC）

一概念

機(jī)體在某些致病因素作用下引起的一個(gè)以血液凝固性障礙為主要特

征的病理過(guò)程。此過(guò)程中首先凝血系統(tǒng)被激活，血液凝固性增高，故

微循環(huán)內(nèi)廣泛形成微血栓；同時(shí)因血漿凝固因子和血小板大量消耗而

繼發(fā)纖溶系統(tǒng)激活，血液由高凝狀態(tài)轉(zhuǎn)為低凝狀態(tài)，導(dǎo)致出血。主要

臨床癥狀為出血，器官功能衰竭、休克和貧血。

二原因及機(jī)理

1、血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，啟動(dòng)內(nèi)源性凝血系統(tǒng)。

細(xì)菌、病毒、缺氧、酸中毒血管內(nèi)皮損傷一內(nèi)皮下狡原暴露一啟動(dòng)

內(nèi)源性凝血系統(tǒng)

抗原抗體復(fù)合物

2、組織的嚴(yán)重破壞，啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng)。

嚴(yán)重創(chuàng)傷、大手術(shù)、實(shí)質(zhì)臟器壞死

｝組織嚴(yán)重

壞死一釋放大量組織因子一啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng)

惡性腫瘤、子宮內(nèi)死胎

3、血細(xì)胞和血小板的壞死，促凝物質(zhì)進(jìn)入血液一血液凝固性升高。

4、單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)障礙：消除血漿中的凝血酶，促凝物質(zhì)的能力

下降。

三主要變化及影響

1、微血栓的形成和器官功能障礙。微血栓一微循環(huán)障礙一組織的壞

死一-＞受累器官功能障礙，危機(jī)生命。

如：腎微血栓一腎皮質(zhì)壞死和急性腎功能衰竭。肺微血栓一呼吸困難，

肺出血，呼吸功能衰竭。肝微血栓一肝壞死，黃疸和肝功能衰竭。

***栓塞的范圍和持續(xù)的時(shí)間，決定于纖溶系統(tǒng)的活性，纖溶快，組

織壞死輕，否則嚴(yán)重，預(yù)后差。

2、出血

最常見(jiàn)的臨床癥狀之一。主要于皮膚、粘膜，肺、腦等臟器出現(xiàn)點(diǎn)狀

出血，斑狀出血。

原因：1）高凝狀態(tài)時(shí)，血小板和凝血因子大量消耗；2）纖溶系統(tǒng)激

活后，纖維蛋白降解產(chǎn)物的強(qiáng)烈抗凝作用；3)血管壁受損：微血栓

阻塞血管時(shí)間較長(zhǎng)時(shí)一缺氧一血管壁受損。

3、休克

急性DIC常引起休克或促使休克惡化。休克發(fā)生的中心環(huán)節(jié)是微循

環(huán)血液灌流不足，而DIC時(shí)可引起或加重此環(huán)節(jié)。

4、溶血

可引起微血管溶血性貧血，血中常含有紅細(xì)胞碎片，異形紅細(xì)胞(三

角形，小球，盔帽形)，網(wǎng)織紅細(xì)胞。其發(fā)生原因是條索狀纖維蛋白

沉積于小血管中一管腔變窄一紅細(xì)胞通過(guò)時(shí)受擠破裂溶血；DIC常伴

有缺氧和酸中毒，紅細(xì)胞可塑變形能力下降或變形。

第五節(jié)栓塞(embolism)

一、概念

血液循環(huán)中出現(xiàn)不溶性的異常物質(zhì)，隨血流運(yùn)行并阻塞血管腔的過(guò)

程。阻塞血管的異常物質(zhì)稱(chēng)栓子(embolus)o

二、栓子運(yùn)行的路徑

與血流方向一致。按其來(lái)源，運(yùn)行和阻塞部位都存一定的規(guī)律性。

?自肺靜脈、左心、大循環(huán)動(dòng)脈的栓子：由大動(dòng)脈一小動(dòng)脈一在全身

各器官適當(dāng)動(dòng)脈分支處栓塞。

?大循環(huán)靜脈，右心的栓子：肺動(dòng)脈及其分枝栓塞。

?門(mén)靜系統(tǒng)栓子：肝門(mén)靜脈分枝栓塞。

三、栓塞的類(lèi)型及對(duì)機(jī)體的影響

1、血栓性栓塞：由脫落的血栓引起，為最常見(jiàn)的一種。

2、空氣性栓塞

大靜脈破裂一空氣由破口處進(jìn)入血液(負(fù)壓)一右心內(nèi)形成泡沫樣

物一一影響靜脈回流一肺動(dòng)脈阻塞一心衰、窒息。

靜脈注射時(shí)排氣不全

3.脂肪性栓塞：長(zhǎng)骨骨折、手術(shù)或脂肪組織挫傷一脂滴通過(guò)破裂的

血管進(jìn)入血液f阻塞血管。

4.組織性栓塞：外傷或壞死f組織、細(xì)胞碎片或細(xì)胞集團(tuán)(瘤細(xì)胞)

一血液一栓塞。惡性腫瘤的轉(zhuǎn)移，實(shí)質(zhì)是腫瘤細(xì)胞性栓子栓塞的結(jié)果。

5、細(xì)菌性栓塞：細(xì)菌進(jìn)入血液，呈團(tuán)塊狀一阻塞血管。

6、寄生蟲(chóng)性栓塞：寄生蟲(chóng)或蟲(chóng)卵進(jìn)入血流一阻塞血管。

栓塞的影響：取決于栓塞發(fā)生的部位，栓子種類(lèi)大小，數(shù)量及性質(zhì)。

一般組織小栓塞灶影響不大，局部梗死。重要器官：腦、心臟發(fā)生后

果嚴(yán)重。細(xì)菌，腫瘤性栓塞：除阻塞外，還可形成新病灶，導(dǎo)致病變

蔓延。

第六節(jié)梗死(infarction)

一概念：

因動(dòng)脈血流斷絕而引起組織或器官的局部性壞死的過(guò)程，稱(chēng)為梗死形

成(infarction)。所出現(xiàn)的壞死灶，稱(chēng)為梗死灶(infarct)

二、原因和條件

(一)原因：引起動(dòng)脈管腔閉塞的原因。動(dòng)脈阻塞：血栓形成或栓塞

一動(dòng)脈管腔閉塞。

動(dòng)脈受壓：腫瘤組織，腸扭轉(zhuǎn)壓迫動(dòng)脈管f動(dòng)脈狹窄一阻塞。動(dòng)脈持

續(xù)痙攣：某種刺激（低溫，化學(xué)物質(zhì)，創(chuàng)傷）f血管運(yùn)動(dòng)神經(jīng)f動(dòng)脈

管壁強(qiáng)烈收縮（痙攣）一血流減少一停止。

（二）條件：動(dòng)脈阻塞后，梗死發(fā)生與否與側(cè)枝循環(huán)的建立有關(guān)。若

不能建立f梗死。

若能迅速建立一被阻塞It管支配的組織血流由側(cè)枝循環(huán)供應(yīng)f不發(fā)

生。所以，臟器的血管吻合枝發(fā)達(dá)情況與其梗死發(fā)生密切相關(guān)。

三梗死的類(lèi)型及病理變化，

按梗死灶的性質(zhì)和特點(diǎn)分為貧血性梗死和出血性梗死兩種。

（一）貧血性梗死（白色梗死）

特點(diǎn)：

1、常發(fā)生于心、腦、腎等組織結(jié)構(gòu)較致密，側(cè)枝循環(huán)不豐富的器官。

2、梗死灶呈黃白色，形狀與阻塞動(dòng)脈的分布區(qū)域一致。（如脾、腎梗

死灶呈錐體狀，尖端指向阻塞血管，底部在腎表面。心臟梗死呈不規(guī)

則地圖狀。膽管為節(jié)段狀。）

病變：

病灶稍隆起，略干燥，硬固，黃白色，周?chē)谐溲?、出血帶。（腦組

織為液化性壞死灶）鏡檢：為凝固性壞死變化，原組織結(jié)構(gòu)輪廓可辨

認(rèn)，微細(xì)組織不清，實(shí)質(zhì)細(xì)胞變性，壞死，崩解。

（二）出血性梗死（紅色梗死）

特點(diǎn)

1、常見(jiàn)于肺、腸等組織結(jié)構(gòu)疏松，血管吻合枝較豐富的器官。

2、梗死灶內(nèi)出血呈暗紅色。其發(fā)生除動(dòng)脈管阻塞外，還必須有高度

充血的條件存在。

如肺梗死肺A（功能）

肺動(dòng)脈血的雙重供應(yīng)f支氣管A（營(yíng)養(yǎng)）一肺靜脈。

肺循環(huán)正常時(shí)，若肺A分支阻塞，支氣管通過(guò)吻合枝供血，不會(huì)梗

死。但淤血時(shí)（V壓升高）?？恐夤軇?dòng)脈壓力不足克服靜脈阻力，

有效側(cè)枝循環(huán)難以立足。梗死灶內(nèi)淤積的血液可漏出-＞水腫，出血（積

于肺泡和間質(zhì)內(nèi)）。

病變：梗死灶呈紅色，切面黑紅色，濕潤(rùn)，形狀與血管分布區(qū)域相同，

與健康組織分界明顯。鏡檢除組織壞死外，還見(jiàn)有大量彌散分布的紅

細(xì)胞。

上述梗死若繼發(fā)感染細(xì)菌后，易出現(xiàn)敗血性（腐敗性）梗死，如細(xì)菌

性栓塞導(dǎo)致的梗死；梗死灶內(nèi)組織壞死并感染細(xì)菌（菌塊）。

四梗死的結(jié)局及對(duì)機(jī)體的影響

因梗死發(fā)生的部位，大小，栓子的性質(zhì)而異。一般組織梗死影響不大。

溶解，吸收，機(jī)化或包囊形成，鈣化。重要器官（心，腦）小梗死灶

也可引起嚴(yán)重的后果。

思考題:

1、機(jī)體血液循環(huán)障礙的主要表現(xiàn)有哪些?它們相互間有何影響?

2、機(jī)體各種血液循環(huán)障礙的病理變化是什么？其發(fā)生機(jī)制如何？

第四章適應(yīng)與修復(fù)

(AdaptionandRepair)

適應(yīng)(adaption)是指機(jī)體對(duì)體內(nèi)、外環(huán)境變化時(shí)所產(chǎn)生的各種積極有效

的反應(yīng)。無(wú)論是生理?xiàng)l件下的維持正常的生命活動(dòng)，還是病理?xiàng)l件下

抵抗障礙和損傷的過(guò)程，均有機(jī)體的各種適應(yīng)性反應(yīng)存在。

在生理情況下，動(dòng)物機(jī)體會(huì)出現(xiàn)一定程度的適應(yīng)性反應(yīng)如饑餓時(shí)，動(dòng)

用機(jī)體儲(chǔ)備；寒冷時(shí)，動(dòng)物表現(xiàn)出寒戰(zhàn)等。

在致病因素的作用下，機(jī)體所出現(xiàn)的適應(yīng)性反應(yīng)主要包括：代償、化

生、肥大等，以期達(dá)到體內(nèi)外的、新的平衡。

在前面章節(jié)中，我們探討了動(dòng)物組織細(xì)胞的損傷，動(dòng)物機(jī)體在受到破

壞或損害時(shí)，機(jī)體會(huì)針對(duì)不同刺激和損傷，產(chǎn)生一系列形態(tài)、結(jié)構(gòu)、

機(jī)能、代謝的改變，特別是形態(tài)結(jié)構(gòu)的改變，以填補(bǔ)缺損的結(jié)構(gòu)或改

變結(jié)構(gòu)的性質(zhì)，達(dá)到新的平衡(修復(fù)過(guò)程)。

第一節(jié)代償(compensation)

一概念：

在致病因素作用下，體內(nèi)出現(xiàn)代謝、功能或組織結(jié)構(gòu)破壞時(shí)，機(jī)體通

過(guò)相應(yīng)的器官的代謝改變、功能加強(qiáng)或組織形態(tài)結(jié)構(gòu)的變化來(lái)補(bǔ)償?shù)?/p>

過(guò)程。

代償是機(jī)體重要的適應(yīng)性反應(yīng)。

二代償?shù)男问?/p>

（一）代謝性代償：機(jī)體內(nèi)出現(xiàn)以物質(zhì)代謝改變?yōu)橹饕问降拇鷥敗?/p>

（當(dāng)營(yíng)養(yǎng)缺乏時(shí)，動(dòng)物為生存下去以分解體脂來(lái)供能一動(dòng)用儲(chǔ)備）。

（二）功能性代償：通過(guò)器官的功能增強(qiáng)來(lái)補(bǔ)償體內(nèi)的功能障礙和

損傷的代償（成對(duì)的器官喪失一個(gè)，或某器官的功能喪失時(shí)，另一個(gè)

方或健康組織部分功能增強(qiáng)）。

（三）結(jié)構(gòu)性代償：以器官、組織體積增大（肥大）來(lái)補(bǔ)償?shù)囊?種

形式。

值得注意的是：

1代償是以物質(zhì)代謝的加強(qiáng)為基礎(chǔ)，先出現(xiàn)功能增強(qiáng)，而后在功

能增強(qiáng)的部位發(fā)生形態(tài)結(jié)構(gòu)變化的。

1機(jī)體的代償能力是相當(dāng)大的，但也是有限的，當(dāng)代償不能克服

功能障礙引起的后果時(shí)，就會(huì)發(fā)生代償失調(diào)（decompensation）o

1代償有時(shí)可能掩蓋疾病的真相，造成病畜似“健康”的假象

延誤診斷和治療。（動(dòng)物園的野生動(dòng)物癥狀明顯時(shí)多難以搶救）

第二節(jié)組織器官的適應(yīng)

一組織器官的適應(yīng)：

在致病因素作用下，環(huán)境改變或功能變化時(shí)，體內(nèi)相應(yīng)的組織或器官

通過(guò)改變自身的代謝、功能和結(jié)構(gòu)來(lái)協(xié)調(diào)的過(guò)程。

二表現(xiàn)形式

（一）化生（metaplasia）

1概念：已經(jīng)分化成熟的組織，在形態(tài)和功能上轉(zhuǎn)變成另一種組織的

過(guò)程。

2種類(lèi)：根據(jù)化生發(fā)生的過(guò)程不同，將其分為：

（1）直接化生：一種組織不經(jīng)過(guò)細(xì)胞增殖而直接變成另一種組織

的化生（結(jié)締組織變成骨組織）

（2）間接化生：一種組織通過(guò)新生的幼稚組織而變成另一種組織。

（慢性支氣管炎時(shí)，支氣管柱狀上皮脫落，增生為鱗狀上皮）

*化生是組織適應(yīng)環(huán)境的一種反應(yīng)，能增強(qiáng)該組織對(duì)刺激的抵抗力。

但化生后的組織失去原組織的機(jī)能，常可繼發(fā)腫瘤。（豬鼻咽癌發(fā)生

過(guò)程中，多經(jīng)過(guò)鼻粘膜上皮的鱗狀化生而轉(zhuǎn)為鱗癌）

（二）月巴大（hypertrophy）

1概念：細(xì)胞、組織或器官體積增大并伴有功能增強(qiáng)的現(xiàn)象。

1組織或器官肥大并伴有功能增強(qiáng)的現(xiàn)象。

1肥大是器官對(duì)機(jī)體負(fù)擔(dān)增強(qiáng)的一種適應(yīng)性反應(yīng)。

2種類(lèi)

生理性肥大：為適應(yīng)生理機(jī)能需要引起的組織器官肥大。特點(diǎn)：體積

增大，機(jī)能增強(qiáng)，具有更大的儲(chǔ)備力。

病理性肥大

真性肥大：實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積增大數(shù)量增多，機(jī)能增強(qiáng)，儲(chǔ)備力相對(duì)減少

（代謝性肥大）

假性肥大：體積增大間質(zhì)增生，實(shí)質(zhì)受壓而萎縮，但機(jī)能缺降低。

第三節(jié)修復(fù)（Repair）

修復(fù)：機(jī)體對(duì)死亡細(xì)胞、組織的修補(bǔ)生長(zhǎng)過(guò)程及對(duì)病理產(chǎn)物的改造過(guò)

程。重點(diǎn)首先是形態(tài)結(jié)構(gòu)的修補(bǔ)及改造，其次是機(jī)能的改造。動(dòng)物機(jī)

體的修復(fù)方式主要包括再生、肉芽組織、創(chuàng)傷愈合、機(jī)化等。

一再生（regeneration）

（一）概念：

體內(nèi)細(xì)胞或組織損傷后，由臨近健康的組織細(xì)胞分裂增殖來(lái)修補(bǔ)的過(guò)

程。

（二）類(lèi)型：

1生理性再生：生理?xiàng)l件下的新老交替（表皮細(xì)胞一人頭皮表皮再生，

導(dǎo)致出現(xiàn)頭皮屑；動(dòng)物也一樣出現(xiàn)表皮細(xì)胞的再生，出現(xiàn)皮屑；紅細(xì)

胞的更新）

2病理性再生：

（1）完全再生：再生組織的結(jié)構(gòu)、功能與原組織完全相同（表皮

擦傷，再生后不留痕跡）。

（2）不完全再生：損傷的組織不是由結(jié)構(gòu)、功能完全相同的組織

來(lái)修復(fù)，而是由結(jié)締組織修復(fù)。（傷疤）（即病理狀態(tài)）

（三）各種組織的再生（自學(xué)）

二肉芽組織（granulationtissue）

（一）概念

由豐富的毛細(xì)血管和成纖維細(xì)胞組成的幼稚結(jié)締組織。

（二）形成和結(jié)構(gòu)