急性白血?。ㄒ唬?/h1>

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急性白血病(一)匯報(bào)人：醫(yī)學(xué)生文獻(xiàn)學(xué)習(xí)概

述第一節(jié)白血病一、概述1.白血病定義白血病（leukemia）是一類造血干/祖細(xì)胞的惡性克隆性疾病，因白血病細(xì)胞自我更新增強(qiáng)、增殖失控、分化障礙、凋亡受阻，而停滯在細(xì)胞發(fā)育的不同階段。在骨髓和其他造血組織中，白血病細(xì)胞大量增生、累積，使正常造血受抑制，并浸潤其他器官和組織。白血病一、概述2.白血病分類（1）根據(jù)白血病細(xì)胞的分化成熟程度和自然病程分類細(xì)胞分化停滯在較晚的階段，多為較成熟幼稚細(xì)胞和成熟細(xì)胞，病情發(fā)展緩慢，自然病程為數(shù)年。慢性白血?。–L）細(xì)胞分化停滯在較早階段，多為原始細(xì)胞及早期幼稚細(xì)胞，病情發(fā)展迅速，自然病程僅幾個(gè)月。急性白血?。ˋL）白血病一、概述2.白血病分類（2）根據(jù)主要受累的細(xì)胞系列分類急性淋巴細(xì)胞白血?。ˋLL）急性髓系白血?。ˋML）慢性髓系白血病（CML）慢性淋巴細(xì)胞白血?。–LL）如：毛細(xì)胞白血病幼淋巴細(xì)胞白血病等010203急性白血病（AL）慢性白血?。–L）少見類型的白血病白血病一、概述3.發(fā)病情況我國白血病發(fā)病率約為（3～4）/10萬。在惡性腫瘤中，白血病死亡率居第6位（男）和第7位（女）；兒童及35歲以下成人中，則居第1位。男性發(fā)病率略高于女性（1.81∶1）。我國AML、ALL和CML的年發(fā)病率約為1.62/10萬，0.69/10萬，0.7/10萬。CLL的年發(fā)病率約為（2～3）/10萬，近年有些地區(qū)報(bào)道發(fā)病率有上升趨勢。成人AL中以AML多見，兒童以ALL多見。CML隨年齡增長發(fā)病率逐漸升高。CLL在50歲以后發(fā)病才明顯增多。我國白血病發(fā)病率與亞洲其他國家相近，低于歐美國家。白血病一、概述4.病因和發(fā)病機(jī)制人類白血病的病因尚不完全清楚4遺傳因素5其他血液病輸入你的智能圖形項(xiàng)正文輸入你的智能圖形項(xiàng)正文1生物因素3化學(xué)因素2物理因素白血病一、概述4.病因和發(fā)病機(jī)制（1）生物因素病毒感染：成人T細(xì)胞白血病/淋巴瘤（ATL）可由人類T淋巴細(xì)胞病毒

Ⅰ

型（HTLV-Ⅰ）引發(fā)。病毒可作為內(nèi)源性病毒整合潛伏在宿主細(xì)胞內(nèi)，在某些理化因素作用下激活表達(dá)誘發(fā)白血病；也可作為外源性病毒橫向傳播感染致病。免疫功能異常：部分免疫功能異常者，如某些自身免疫病患者，患白血病的風(fēng)險(xiǎn)會(huì)增加。白血病一、概述4.病因和發(fā)病機(jī)制（2）物理因素輻射類型：包括X射線、γ射線等電離輻射。相關(guān)病例及影響：1911年首次報(bào)道放射工作者患白血病病例；日本廣島及長崎受原子彈襲擊后，幸存者白血病發(fā)病率顯著升高（比未受照射人群高30倍和17倍），患者多為急性白血?。ˋL）和慢性髓系白血?。–ML）。大面積和大劑量照射會(huì)導(dǎo)致骨髓抑制、機(jī)體免疫力下降，引起DNA突變、斷裂和重組，進(jìn)而引發(fā)白血病。白血病一、概述4.病因和發(fā)病機(jī)制（3）化學(xué)因素相關(guān)化學(xué)物質(zhì)：多年接觸苯以及含有苯的有機(jī)溶劑與白血病發(fā)生有關(guān)。特定藥物：乙雙嗎啉作為乙亞胺的衍生物，有極強(qiáng)的致染色體畸變和致白血病作用；抗腫瘤藥物中的烷化劑和拓?fù)洚悩?gòu)酶

Ⅱ

抑制劑也有致白血病作用。白血病類型：化學(xué)物質(zhì)所致白血病多為急性髓系白血?。ˋML）。白血病一、概述4.病因和發(fā)病機(jī)制（4）遺傳因素家族性白血病比例：家族性白血病約占白血病的0.7%。孿生子情況：單卵孿生子中一人患白血病，另一人發(fā)病率為1/5，比雙卵孿生者高12倍。染色體異常疾?。篋own綜合征（唐氏綜合征）因21號(hào)染色體三體改變，白血病發(fā)病率達(dá)50/10萬，是正常人群的20倍。其他遺傳?。篎anconi貧血、Bloom綜合征（侏儒面部毛細(xì)血管擴(kuò)張）、共濟(jì)失調(diào)-毛細(xì)血管擴(kuò)張癥及先天性免疫球蛋白缺乏癥等患者白血病發(fā)病率較高。白血病一、概述4.病因和發(fā)病機(jī)制（5）其他血液?。耗承┭翰∪绻撬柙錾惓＞C合征（MDS）、陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿（PNH）等最終可能發(fā)展為白血病，也有淋巴瘤和骨髓瘤繼發(fā)白血病的報(bào)道，但具體機(jī)制尚不明確。白血病一、概述4.病因和發(fā)病機(jī)制白血病的發(fā)生可能是多步驟的，目前認(rèn)為至少有兩類分子事件共同參與發(fā)病，即所謂的“二次打擊”學(xué)說。具體內(nèi)容如下：第一次打擊：各種原因?qū)е略煅?xì)胞內(nèi)一些基因發(fā)生決定性突變，如RAS、MYC等基因突變。這些突變會(huì)激活某種信號(hào)通路，使得克隆性異常造血細(xì)胞生成。這些異常造血細(xì)胞獲得了增殖和/或生存優(yōu)勢，并且往往存在凋亡受阻的情況。第二次打擊：一些遺傳學(xué)改變，如形成PML::RARA等融合基因，可能會(huì)涉及某些轉(zhuǎn)錄因子，最終導(dǎo)致造血細(xì)胞分化阻滯或分化紊亂。急性白血病第二節(jié)急性白血病一、概念急性白血?。╝cuteleukemia，AL）是造血干/祖細(xì)胞的惡性克隆性疾病。發(fā)病時(shí)，骨髓中異常的原始細(xì)胞及幼稚細(xì)胞（白血病細(xì)胞）大量增殖，抑制正常造血功能，并廣泛浸潤肝、脾、淋巴結(jié)等各種臟器，臨床上表現(xiàn)出貧血、出血、感染和浸潤等征象。急性白血病二、分類FAB分型：法美英（FAB）分型方法是通過對患者骨髓涂片進(jìn)行細(xì)胞形態(tài)學(xué)觀察以及組織化學(xué)染色，并基于這些觀察和計(jì)數(shù)結(jié)果進(jìn)行分型，是急性白血病最基本的診斷學(xué)依據(jù)。WHO分型：世界衛(wèi)生組織（WHO）分型整合了白血病細(xì)胞形態(tài)學(xué)（morphology）、免疫學(xué)（immunology）、細(xì)胞遺傳學(xué)（cytogenetics）和分子生物學(xué)（molecularbiology），即MICM特征，形成新的分型系統(tǒng)。該分型系統(tǒng)能夠?yàn)榛颊咧委煼桨傅倪x擇以及預(yù)后判斷提供有力幫助，在臨床實(shí)踐中被主要選用。急性白血病二、分類（一）AL的FAB分型1.AML（急性髓系白血?。┑腇AB分型（1）M0（急性髓細(xì)胞性白血病微分化型）骨髓原始細(xì)胞＞30%。無嗜天青顆粒及Auer小體，核仁明顯。光鏡下髓過氧化物酶（MPO）及蘇丹黑B陽性細(xì)胞＜3%；電鏡下，MPO陽性。CD33或CD13等髓系抗原可呈陽性，淋系抗原通常為陰性，血小板抗原陰性。急性白血病二、分類（一）AL的FAB分型1.AML（急性髓系白血?。┑腇AB分型（2）M1（急性粒細(xì)胞白血病未分化型，AMLwithoutmaturation）：原始粒細(xì)胞（Ⅰ型+Ⅱ型，原始粒細(xì)胞質(zhì)中無顆粒為Ⅰ型，出現(xiàn)少數(shù)顆粒為Ⅱ型）占骨髓非紅系有核細(xì)胞（NEC，指不包括漿細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、肥大細(xì)胞、巨噬細(xì)胞及所有紅系有核細(xì)胞的骨髓有核細(xì)胞）的90%以上其中至少3%的細(xì)胞為MPO陽性。急性白血病二、分類（一）AL的FAB分型1.AML（急性髓系白血?。┑腇AB分型（3）M2（急性粒細(xì)胞白血病部分分化型，AMLwithmaturation）：原始粒細(xì)胞占骨髓NEC的302%～89%其他粒細(xì)胞≥10%，單核細(xì)胞＜20%。急性白血病二、分類（一）AL的FAB分型1.AML（急性髓系白血病）的FAB分型（4）M3（急性早幼粒細(xì)胞白血病，acutepromyelocyticleukemia，APL）：骨髓中以顆粒增多的早幼粒細(xì)胞為主，此類細(xì)胞在NEC中≥30%。急性白血病二、分類（一）AL的FAB分型1.AML（急性髓系白血?。┑腇AB分型（5）M4（急性粒-單核細(xì)胞白血病，acutemyelomonocyticleukemia，AMMoL）：骨髓中原始細(xì)胞占NEC的30%以上各階段粒細(xì)胞≥20%，各階段單核細(xì)胞≥20%。（6）M4Eo（AMLwitheosinophilia）：除上述M4型特點(diǎn)，嗜酸性粒細(xì)胞在NEC中≥5%。急性白血病二、分類（一）AL的FAB分型1.AML（急性髓系白血?。┑腇AB分型（7）M5（急性單核細(xì)胞白血病，acutemonocyticleukemia，AMoL）：骨髓NEC中原始單核細(xì)胞、幼稚單核細(xì)胞≥30%，且原始單核細(xì)胞、幼稚單核細(xì)胞及單核細(xì)胞≥80%。原始單核細(xì)胞≥80%為M5a、＜80%為M5b。急性白血病二、分類（一）AL的FAB分型1.AML（急性髓系白血?。┑腇AB分型（8）M6（紅白血病，erythroleukemia，EL）：骨髓中幼紅細(xì)胞≥50%NEC中原始細(xì)胞（Ⅰ型+Ⅱ型）≥30%。急性白血病二、分類（一）AL的FAB分型1.AML（急性髓系白血?。┑腇AB分型（9）M7（急性巨核細(xì)胞白血病，acutemegakaryoblasticleukemia，AMeL）：骨髓中原始巨核細(xì)胞≥30%。血小板抗原陽性，血小板過氧化酶陽性。急性白血病二、分類（一）AL的FAB分型2.ALL（急性淋巴細(xì)胞白血?。┑腇AB分型L1：原始和幼稚淋巴細(xì)胞以小細(xì)胞（直徑≤12μm）為主。L2：原始和幼稚淋巴細(xì)胞以大細(xì)胞（直徑＞12μm）為主。L3（Burkitt型）：原始和幼稚淋巴細(xì)胞以大細(xì)胞為主，大小較一致，細(xì)胞內(nèi)有明顯空泡，胞質(zhì)嗜堿性，染色深。

APL伴PML::RARAAML伴RUNX1::RUNX1T1AML伴CBFB::MYH11AML伴DEK::NUP214AML伴RBM15::MRTFAAML伴BCR::ABL1AML伴KMT2A重排AML伴MECOM重排（1）伴重現(xiàn)性遺傳學(xué)異常的AML

AML微分化型AML未成熟型AML成熟型急性嗜堿性粒細(xì)胞白血病急性粒-單核細(xì)胞白血病急性單核細(xì)胞白血病急性紅細(xì)胞白血病急性巨核細(xì)胞白血?。?）由分化定義的AMLAML伴NUP98重排AML伴NPM1突變AML伴CEBPA突變AML，骨髓增生異常相關(guān)AML伴其他特定遺傳學(xué)改變急性白血病二、分類（二）?AL的WHO分型1.AML的WHO分型（第五版）

B-ALL，非特指型（NOS）B-ALL伴高超二倍體B-ALL伴亞二倍體B-ALL伴21號(hào)染色體內(nèi)部擴(kuò)增（iAMP21）B-ALL伴BCR::ABL1融合B-ALL伴BCR::ABL1樣特征B-ALL伴KMT2A重排B-ALL伴ETV6::RUNX1融合（1）原始B淋巴細(xì)胞白血病

T-ALL，非特指型（NOS）早期前體T淋巴細(xì)胞白血?。‥TP-ALL）（2）原始T淋巴細(xì)胞白血病B-ALL伴ETV6::RUNX1樣特征B-ALL伴TCF3::PBX1融合B-ALL伴IGH::IL3融合B-ALL伴TCF3::HLF融合B-ALL伴其他特定遺傳學(xué)異常變急性白血病二、分類（二）?AL的WHO分型2.ALL的WHO分型（第五版）急性白血病三、臨床表現(xiàn)AL起病急緩不一。起病急者可以突然高熱，也可以是嚴(yán)重的出血。緩慢起病者常出現(xiàn)面色蒼白、皮膚紫癜，月經(jīng)過多或拔牙后出血難止，而在就醫(yī)時(shí)被發(fā)現(xiàn)。正常骨髓造血功能受抑制表現(xiàn)白血病細(xì)胞增殖浸潤的表現(xiàn)單擊此處添加標(biāo)題正常骨髓造血功能受抑制表現(xiàn)出血貧血發(fā)熱白血病細(xì)胞增殖浸潤的表現(xiàn)睪丸中樞神經(jīng)系統(tǒng)眼部口腔和皮膚急性白血病三、臨床表現(xiàn)淋巴結(jié)和肝、脾大骨骼和關(guān)節(jié)急性白血病三、臨床表現(xiàn)（一）正常骨髓造血功能受抑制表現(xiàn)1.貧血部分患者因病程短，可無貧血癥狀。半數(shù)患者就診時(shí)已有重度貧血，尤其是繼發(fā)于骨髓增生異常綜合征（MDS）的患者。急性白血病三、臨床表現(xiàn)（一）正常骨髓造血功能受抑制表現(xiàn)2.發(fā)熱半數(shù)患者以發(fā)熱為早期表現(xiàn)。體溫可低熱，也可高達(dá)39-40℃以上，常伴有畏寒、出汗等癥狀。發(fā)熱原因既可能是白血病本身導(dǎo)致，也需排除合并感染的可能。感染部位：可發(fā)生在各個(gè)部位，其中口腔炎、牙齦炎、咽峽炎最為常見，且易出現(xiàn)潰瘍或壞死；肺部感染、肛周炎、肛旁膿腫也較為常見，嚴(yán)重時(shí)可引發(fā)血流感染。急性白血病三、臨床表現(xiàn)（一）正常骨髓造血功能受抑制表現(xiàn)2.發(fā)熱常見致病菌：革蘭氏陰性桿菌，如肺炎克雷伯菌、銅綠假單胞菌、大腸埃希菌、硝酸鹽陰性不動(dòng)桿菌等。革蘭氏陽性球菌感染發(fā)病率有所上升，如金黃色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、腸球菌等。特殊感染：長期應(yīng)用抗生素及粒細(xì)胞缺乏者，易出現(xiàn)真菌感染，如念珠菌、曲霉菌、隱球菌等；因免疫功能缺陷，還可能發(fā)生病毒感染，如單純皰疹病毒、帶狀皰疹病毒、巨細(xì)胞病毒感染等，偶見耶氏肺孢子菌病。急性白血病三、臨床表現(xiàn)（一）正常骨髓造血功能受抑制表現(xiàn)3.出血近40%的患者以出血為早期表現(xiàn)，出血可發(fā)生在全身各部位。常見出血癥狀：皮膚瘀點(diǎn)、瘀斑，鼻出血，牙齦出血，月經(jīng)過多等。嚴(yán)重出血情況：眼底出血可導(dǎo)致視力障礙；急性早幼粒細(xì)胞白血?。ˋPL）易并發(fā)凝血異常，出現(xiàn)全身廣泛性出血；顱內(nèi)出血時(shí)會(huì)出現(xiàn)頭痛、嘔吐、雙側(cè)瞳孔不等大，甚至昏迷、死亡。出血原因：大量白血病細(xì)胞在血管中淤滯及浸潤、血小板減少、凝血異常以及感染是出血的主要原因。資料顯示，急性白血病死于出血者占62.24%，其中87%為顱內(nèi)出血。急性白血病三、臨床表現(xiàn)（二）白血病細(xì)胞增殖浸潤的表現(xiàn)1.淋巴結(jié)和肝、脾大淋巴結(jié)腫大在ALL中較多見，縱隔淋巴結(jié)腫大常見于T-ALL。肝、脾大多為輕至中度，除CML急性變外，巨脾罕見。急性白血病三、臨床表現(xiàn)（二）白血病細(xì)胞增殖浸潤的表現(xiàn)2.骨骼和關(guān)節(jié)常有胸骨下段局部壓痛。關(guān)節(jié)痛、骨痛常見，兒童尤為多見。發(fā)生骨髓壞死時(shí)，會(huì)引起骨劇痛。急性白血病三、臨床表現(xiàn)（二）白血病細(xì)胞增殖浸潤的表現(xiàn)3.眼部部分AML可伴粒細(xì)胞肉瘤（綠色瘤），常累及骨膜，眼眶部位最常見。可導(dǎo)致眼球突出、復(fù)視或失明。急性白血病三、臨床表現(xiàn)（二）白血病細(xì)胞增殖浸潤的表現(xiàn)4.口腔和皮膚AL，尤其是M4和M5，白血病細(xì)胞浸潤可使牙齦增生、腫脹。皮膚可出現(xiàn)藍(lán)灰色斑丘疹，局部皮膚隆起、變硬，呈紫藍(lán)色結(jié)節(jié)。急性白血病三、臨床表現(xiàn)（二）白血病細(xì)胞增殖浸潤的表現(xiàn)5.中樞神經(jīng)系統(tǒng)是白血病最常見的髓外浸潤部位，易引發(fā)中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血?。–NSL）

。多數(shù)化療藥物難以通過血腦屏障，無法有效殺滅該部位的白血病細(xì)胞。輕者癥狀為頭痛、頭暈，重者有嘔吐、頸項(xiàng)強(qiáng)直，甚至抽搐、昏迷?？砂l(fā)生在疾病各個(gè)時(shí)期，尤其是治療后緩解期，以ALL最常見，兒童尤甚，其次為M4、M5和M2急性白血病三、臨床表現(xiàn)（二）白血病細(xì)胞增殖浸潤的表現(xiàn)6.睪丸多為一側(cè)睪丸無痛性腫大，另一側(cè)活檢常發(fā)現(xiàn)白血病細(xì)胞浸潤。多見于ALL化療緩解后的幼兒和青年，是僅次于CNSL的白血病髓外復(fù)發(fā)的部位。急性白血病三、臨床表現(xiàn)（二）白血病細(xì)胞增殖浸潤的表現(xiàn)7.其他組織器官：白血病還可浸潤肺、心、消化道、泌尿生殖系統(tǒng)等其他組織器官，使其受累。急性白血病四、實(shí)驗(yàn)室檢查1.血象大多數(shù)患者白細(xì)胞增多，＞10×10?/L者稱為白細(xì)胞增多性白血病；也有白細(xì)胞計(jì)數(shù)正?；驕p少，低者可＜1.0×10?/L，稱為白細(xì)胞不增多性白血病。血涂片分類檢查可見數(shù)量不等的原始和幼稚細(xì)胞，但部分白細(xì)胞不增多性白血病病例血涂片可未檢出原始細(xì)胞?；颊叱Ｓ胁煌潭鹊恼＜?xì)胞性貧血，少數(shù)患者血涂片上紅細(xì)胞大小不等，可找到幼紅細(xì)胞。約50%的患者血小板低于60×10?/L，晚期血小板往往極度減少。急性白血病四、實(shí)驗(yàn)室檢查2.骨髓象是診斷AL的主要依據(jù)和必做檢查。FAB分型將原始細(xì)胞≥骨髓有核細(xì)胞（ANC）的30%作為AL的診斷標(biāo)準(zhǔn)，WHO分型則將這一比例降至≥20%，且對伴有重現(xiàn)性遺傳學(xué)異常的AML取消了原始細(xì)胞≥20%ANC的要求（具有BCR::ABL1融合的AML和具有CEBPA突變的AML除外）。多數(shù)AL骨髓有核細(xì)胞顯著增生，以原始細(xì)胞為主；少數(shù)AL骨髓增生低下，稱為低增生性AL。急性白血病四、實(shí)驗(yàn)室檢查3.?細(xì)胞化學(xué)

主要用于協(xié)助形態(tài)鑒別各類白血病。類型急性淋巴細(xì)胞白血病急性粒細(xì)胞白血病急性單核細(xì)胞白血病髓過氧化物酶（MPO）（-）分化差的原始細(xì)胞（-）～（+）

分化好的原始細(xì)胞（+）～（+++）（-）～（+）糖原染色（PAS）（+）成塊或粗顆粒狀（-）或（+）

彌漫性淡紅色或細(xì)顆粒狀（-）或（+）

彌漫性淡紅色或細(xì)顆粒狀非特異性酯酶（NSE）（-）（-）～（+）

NaF抑制＜50%（+）

NaF抑制≥50%急性白血病四、實(shí)驗(yàn)室檢查4.?免疫學(xué)檢查依據(jù)白血病細(xì)胞表達(dá)的系列相關(guān)抗原確定其來源。造血干/祖細(xì)胞表達(dá)CD34。APL細(xì)胞通常表達(dá)CD13、CD33和CD117，不表達(dá)HLA-DR和CD34，還可表達(dá)CD9。急性混合細(xì)胞白血病包括急性雙表型（白血病細(xì)胞同時(shí)表達(dá)髓系和淋系抗原）和雙克?。▋扇簛碓锤髯愿杉?xì)胞的白血病細(xì)胞分別表達(dá)髓系和淋系抗原）白血病，其髓系和一個(gè)淋系積分均＞2。白血病免疫學(xué)積分系統(tǒng)（EGIL，1998）分值B系T系髓系2CyCD79a

CyCD22

CyIgMCD3

TCRα/β

TCRγ/δCyMPO1CD19

CD20

CD10CD2

CD5

CD8

CD10CD117

CD13

CD33

CD650.5TdT

CD24TdT

CD7

CD1aCD14

CD15

CD64注：Cy，胞質(zhì)內(nèi)；TCR，T細(xì)胞受體。急性白血病四、實(shí)驗(yàn)室檢查5.?細(xì)胞遺傳學(xué)和分子生物學(xué)檢查白血病通常會(huì)有特異的細(xì)胞遺傳學(xué)（染色體核型）以及分子生物學(xué)方面的改變，像融合基因、基因突變等。以99%的急性早幼粒細(xì)胞白血?。ˋPL）為例，存在t（15；17）（q22；q12）易位，使得15號(hào)染色體上的PML（早幼粒細(xì)胞白血病基因）和17號(hào)染色體上的RARA（維A酸受體基因）形成PML::RARA融合基因。該融合基因是APL發(fā)病的原因，也是使用全反式維A酸及砷劑治療有效的分子基礎(chǔ)。急性白血?。ˋL）常見的染色體和分子學(xué)異常見下表。AML常見的遺傳異常的預(yù)后意義預(yù)后遺傳異常良好t（8；21）（q22；q22.1）/RUNX1::RUNX1T1inv（16）（p13.1q22）或t（16；16）（p13.1；q22）/CBFB::MYH11NPM1

突變，無

FLT3-ITDCEBPAbZIP

框內(nèi)突變

中等NPM1突變，伴FLT3-ITD野生型

NPM1突變，伴

FLT3-ITD（無不良風(fēng)險(xiǎn)遺傳因素）t（9；11）（p21.3；q23.3）/MLLT3::KMT2A細(xì)胞遺傳學(xué)和/或分子學(xué)異常未歸類為良好或不良不良t（6；9）（p23.3；q34.1）/DEK::NUP214t（v；11q23.3）/KMT2A

重排

t（9；22）

（q34.1；q11.2）/BCR::ABL1t（8；16）

（p11.2；q13.3）/KAT6A::CREBBPinv（3）（q21.3q26.2）或t（3；3）（q21.3；q26.2）/GATA2，MECOM