呼吸衰竭臨藥培訓(xùn)課件

呼吸衰竭臨藥

各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以致于不能進(jìn)行有效的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。客觀指標(biāo)：海平面大氣壓下、靜息狀態(tài)、呼吸空氣的條件下，PaO2<60mmHg，或伴有PaCO2>50mmHg。定義概述2呼吸衰竭臨藥（一）按動(dòng)脈血?dú)夥诸悾?/p>

Ⅰ型(低氧血癥不伴高碳酸血癥)：PaO2<60mmHgⅡ型(低氧血癥伴高碳酸血癥)：PaO2<60mmHgPaCO2>50mmHg（二）按氣體交換異常發(fā)生持續(xù)時(shí)間分類：急性呼吸衰竭、慢性呼吸衰竭分類3呼吸衰竭臨藥

一、急性呼吸衰竭

心肺功能原來正常，但由于某種原因出現(xiàn)肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，迅速導(dǎo)致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留。4呼吸衰竭臨藥病因（1）窒息：淹溺、氣管異物、誤吸（2）中樞障礙：電擊、腦炎、腦外傷、藥物麻醉、中毒（3）神經(jīng)肌肉疾病：脊髓灰質(zhì)炎、多發(fā)性神經(jīng)根炎、重癥肌無力。（4）急性呼吸窘迫綜合癥：吸入有毒氣體，氧中毒，嚴(yán)重肺感染，胃內(nèi)容物吸入，肺挫傷，嚴(yán)重的非胸部創(chuàng)傷，脂肪栓塞、重癥胰腺炎，大量輸血，體外循環(huán)，DIC等。5呼吸衰竭臨藥ARDS（acuterespiratorydistresssydrome）急性呼吸窘迫綜合癥

是在多種原發(fā)病的發(fā)展過程中繼發(fā)的，以呼吸窘迫和低氧血癥為特征的一種急性進(jìn)行性呼吸困難和非心源性肺水腫，采用常規(guī)吸氧治療難以糾正其低氧血癥的臨床常見危重癥之一，病死率為50%左右。6呼吸衰竭臨藥發(fā)病機(jī)制7呼吸衰竭臨藥發(fā)病機(jī)制1、滲透性肺水腫的形成：多形核白細(xì)胞PMN、單核巨噬細(xì)胞、肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮細(xì)胞對(duì)ARDS發(fā)生發(fā)展起重要作用。創(chuàng)傷、膿毒血癥、急性胰腺炎、理化刺激或體外循環(huán)等情況下，由于內(nèi)毒素脂多糖（LPS）、C5a、白細(xì)胞介素-8（IL-8）等因子在肺毛細(xì)血管內(nèi)大量聚集、移行到肺間質(zhì)、移至肺泡腔釋放炎癥介質(zhì)，肺泡毛細(xì)血管膜通透性增加，滲透性肺間質(zhì)、肺泡的肺水腫PMN呼吸暴發(fā)和釋放其產(chǎn)物是肺損傷的重要環(huán)節(jié)。8呼吸衰竭臨藥

Ⅱ型肺泡上皮受損因肺表面活性物質(zhì)（PS）缺乏和活性降低，使肺泡表面張力增加，導(dǎo)致肺順應(yīng)性降低，功能殘氣量減少，肺泡即易塌陷，發(fā)生彌漫性肺不張，廣泛的微肺不張，形成右至左的肺內(nèi)分流，肺內(nèi)流量的明顯增加。2、微肺不張和肺內(nèi)分流量增加9呼吸衰竭臨藥癥狀：1、起病急劇而隱襲，多在原發(fā)病后1-3天內(nèi)發(fā)生，常為原發(fā)病所掩蓋，極易誤診，易與肺部感染或右心衰混淆。2、發(fā)熱：多見膿毒癥及脂肪栓塞引起的ARDS。3、呼吸頻數(shù)（>28次/分）呼吸窘迫；4、咳血痰或血水樣痰。5、缺氧癥狀：煩躁不安、唇和指（趾）甲發(fā)紺越來越明顯，缺氧不因吸氧而改善。臨床表現(xiàn)10呼吸衰竭臨藥體征呼吸急促而困難、發(fā)紺肺部早期多無啰音，如原存在呼吸道疾病時(shí)可聞及捻發(fā)音，偶有喘鳴音。病情發(fā)展，濕啰音逐漸增多。11呼吸衰竭臨藥實(shí)驗(yàn)室檢查動(dòng)脈血?dú)夥治鲈缙谑綪aO2下降<60mmHgPaCO2<35mmHg晚期因組織缺氧，代謝性酸中毒加重PaCO2升高，表明病情加重，預(yù)后不良。氧合指數(shù)PaO2/FiO2<200mmHg，有助于ARDS的早期診斷（PaO2/FiO2<300mmHg考慮為急性肺損傷）呼吸指數(shù)PA-aDO2/PaO2＞1判斷ARDS的指標(biāo)。

（呼吸指數(shù)RespiratoryIndex(RI)是指肺泡動(dòng)脈氧分壓差與動(dòng)脈氧分壓之比P（A-a）DO2/PaO2。是反映肺的通氣、氧交換功能的一個(gè)簡(jiǎn)單而實(shí)用的指標(biāo)）

12呼吸衰竭臨藥胸部X線征象1.X線胸片顯示清晰肺野，或僅有肺紋理增多模糊，提示血管周圍液體聚集。2.毛玻璃樣。3.肺部浸潤(rùn)陰影大片融合，乃至發(fā)展成“白肺”。13呼吸衰竭臨藥1.具有可引起ARDS的原發(fā)疾病2.急性起?。?2到48小時(shí)）3.呼吸系統(tǒng)癥狀：呼吸頻數(shù)(>28次/分)或(和)呼吸窘迫4.胸部X線檢查：可正?；蚍渭y理增多邊緣模糊，或斑片狀或融合成大片陰影5.動(dòng)脈血?dú)夥治霎惓＃旱脱跹Y，在海平面呼吸空氣時(shí)，PaO2<8kPa(60mmHg)；PaO2/FiO2<200mmHg6.肺動(dòng)脈楔壓<18mmHg診斷標(biāo)準(zhǔn)14呼吸衰竭臨藥心源性肺水腫

急性肺栓塞

張力性自發(fā)氣胸

肺不張鑒別診斷15呼吸衰竭臨藥ARDS治療原則：1、應(yīng)積極治療原發(fā)病。2、改善通氣和組織供氧。3、注意體液平衡。4、控制感染。5、腎上腺糖皮質(zhì)激素。6、氧自由基清除劑和抗氧化劑。7、血管擴(kuò)張劑。8、肺泡表面活性物質(zhì)。16呼吸衰竭臨藥二、慢性呼吸衰竭

在原有肺部疾病的基礎(chǔ)上，逐漸出現(xiàn)的肺功能嚴(yán)重障礙，導(dǎo)致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留的臨床綜合征。17呼吸衰竭臨藥（一）氣道阻塞性疾病氣管支氣管痙攣、炎癥、腫瘤、異物通氣不足PaO2↓

PaCO2↑病因18呼吸衰竭臨藥（二）肺組織病變肺炎、重癥肺結(jié)核、肺氣腫、肺水腫肺容量、通氣量、有效彌散面積↓、V/Q失調(diào)PaO2↓或/和PaCO2↑（三）肺血管疾病肺血管栓塞、毛細(xì)血管瘤、肺梗死肺動(dòng)靜脈樣分流PaO2↓

19呼吸衰竭臨藥（四）胸廓病變氣胸、胸腔積液、外傷通氣減少PaO2↓（五）神經(jīng)中樞及其傳導(dǎo)系統(tǒng)和呼吸肌疾患腦血管病變、腦炎、脊髓灰質(zhì)炎等呼吸中樞抑制、呼吸動(dòng)力下降通氣不足PaO2↓20呼吸衰竭臨藥發(fā)病機(jī)制1、肺通氣功能障礙，常產(chǎn)生Ⅱ型呼衰限制性通氣不足：呼吸泵（呼吸肌、胸廓、呼吸中樞）衰竭、肺實(shí)質(zhì)疾病如肺間質(zhì)纖維化、塵肺等。阻塞性通氣不足：由于氣道狹窄或阻塞引起的氣道阻力增加。如支氣管壁充血、腫脹、增生、平滑肌痙攣等。氧耗增加：發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難和抽搐均可增加氧耗量。

21呼吸衰竭臨藥PACO2（mmHg）PAO2（mmHg）肺泡通氣量（L/min）肺通氣不足引起PAO2降低和PACO2升高22呼吸衰竭臨藥2、肺換氣功能障礙，常產(chǎn)生Ι型呼衰（1）通氣血流（V/Q）比例失調(diào)：

正常V/Q=0.8V/Q<0.8——功能性動(dòng)-靜脈血分流。肺血流量較肺通氣量增加時(shí)，靜脈血經(jīng)過通氣不良的肺泡毛細(xì)血管未充分氧合返回左心，形成了動(dòng)脈血內(nèi)靜脈血摻雜。如嚴(yán)重COPD病人。

V/Q>0.8——無效腔通氣。進(jìn)入肺泡的氣體不能完全與肺泡毛細(xì)血管內(nèi)血液交換。常見如肺氣腫、肺大皰和肺栓塞。V/Q=0——真性分流。肺不張時(shí)肺內(nèi)氣體減少或無氣體，而血流繼續(xù)。此時(shí)流經(jīng)肺的血液完全未進(jìn)行氣體交換。23呼吸衰竭臨藥通氣血流比值失調(diào)

正常V/Q＝0.8功能性分流V/Q<0.8右無效腔通氣V/Q>0.8左24呼吸衰竭臨藥（2）彌散功能障礙：氣體彌散指氣體分子從高濃度區(qū)向低濃度區(qū)移過的過程。肺彌散能力的大小取決于肺泡毛細(xì)血管膜面積、肺泡毛細(xì)血管床容積、彌散膜厚度及氣體與血紅蛋白結(jié)合的因素。往往同通氣/血流比例失調(diào)同時(shí)存在。肺氣腫及其他肺組織病變，彌漫性肺間質(zhì)纖維化等疾病時(shí)可引起彌散功能降低。二氧化碳的彌散速率約為氧的21倍，所以主要影響氧的交換。臨床上?？捎梦跫m正。25呼吸衰竭臨藥彌散障礙26呼吸衰竭臨藥（二）缺氧、二氧化碳潴留對(duì)機(jī)體的影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)：

PaO2↓急性：斷O210～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆損害。逐漸缺氧：輕PaO250～60mmHg注意力、定向力、智力↓中PaO240～50mmHg恍惚、譫妄重PaO2<30mmHg昏迷

<20mmHg數(shù)分鐘腦細(xì)胞不可逆損傷27呼吸衰竭臨藥PaCO2↑

輕：腦興奮性↓、抑制皮質(zhì)活動(dòng)中：皮質(zhì)下層刺激↑、皮質(zhì)興奮。興奮、煩燥不安重：皮質(zhì)抑制、CO2麻醉CO2麻醉（肺性腦?。蛐秃粑ソ吒鞣N神經(jīng)、精神癥狀早期興奮、失眠與低氧、高二氧化碳和酸中毒有關(guān)28呼吸衰竭臨藥PaO2↓＋PaCO2↑

腦血管擴(kuò)張、血流量↑重：腦水腫、壓迫腦血管腦組織缺氧加重29呼吸衰竭臨藥（一）呼吸困難：最早出現(xiàn)的癥狀表現(xiàn)為節(jié)律、頻率、幅度的改變中樞性：潮式、間歇式、抽泣樣慢阻肺：輔助呼吸肌參與、呼氣延長(zhǎng)→淺快→淺慢臨床表現(xiàn)30呼吸衰竭臨藥（二）發(fā)紺：缺氧的典型癥狀SaO2<90%，(還原血紅蛋白≥50g/L—

發(fā)紺)中央性發(fā)紺—

由動(dòng)脈血氧飽和度降低所致周圍性發(fā)紺—

末梢循環(huán)障礙31呼吸衰竭臨藥（三）精神神經(jīng)癥狀缺氧急性：錯(cuò)亂、狂躁、抽搐、昏迷慢性：智力、定向障礙二氧化碳潴留：興奮、失眠、煩躁→抑制：淡漠、昏睡、昏迷

32呼吸衰竭臨藥（四）血液循環(huán)系統(tǒng)

PaO2↓+PaCO2↑→HR↑CO↑（心輸出量）Bp↑肺動(dòng)脈壓↑→右心衰竭

PaCO2↑：皮膚溫暖多汗、頭痛

PaO2↓酸中毒→心肌損害→Bp↓心律失常心臟停搏33呼吸衰竭臨藥（五）消化與泌尿系統(tǒng)癥狀

ALT↑BUN↑胃腸道黏膜充血、水腫、應(yīng)激性潰瘍→消化道出血34呼吸衰竭臨藥基礎(chǔ)疾病+癥狀+體征+血?dú)夥治鲈\斷主要依靠血?dú)夥治?/p>

Ⅰ型呼衰：?jiǎn)渭働aO2<60mmHgⅡ型呼衰：PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg診斷標(biāo)準(zhǔn)35呼吸衰竭臨藥

原則：保持呼吸道通暢改善缺氧、糾正CO2潴留和代謝功能紊亂防治多器官功能損害積極治療基礎(chǔ)疾病和誘發(fā)因素

預(yù)防和治療并發(fā)癥治療37呼吸衰竭臨藥（一）建立通暢的氣道通暢氣道清除分泌物解痙氣管插管、氣管切開咳痰吸引、纖支鏡祛痰藥物支氣管擴(kuò)張劑糖皮質(zhì)激素38呼吸衰竭臨藥原則：保證PaO2>60mmHg或SaO2>90%的前提下，盡量減少吸氧濃度。高濃度吸氧給氧濃度>50%低濃度吸氧給氧濃度<35%FiO2(吸氧濃度)=21+4×氧流量（L/min）（二）氧療39呼吸衰竭臨藥1、Ⅰ型呼衰

V/Q失調(diào)、A-V樣分流、彌散障礙、氧耗量增加。

提高給氧濃度可糾正缺氧。

A-V樣分流>30%，F(xiàn)iO2>50%不能糾正。40呼吸衰竭臨藥2、Ⅱ型呼衰：通氣功能障礙原則：低濃度給氧原因：中樞化學(xué)感受器對(duì)CO2反應(yīng)減低，靠低氧對(duì)頸動(dòng)脈竇主動(dòng)脈體的刺激

41呼吸衰竭臨藥3、氧療方法鼻導(dǎo)管、鼻塞、面罩，提倡慢性Ⅱ型呼衰患者長(zhǎng)期夜間氧療（1～3L/min）42呼吸衰竭臨藥1、合理使用呼吸興奮劑

a.機(jī)制呼吸頻率↑呼吸興奮劑→呼吸中樞潮氣量↑氧耗量，CO2生成↑

（三）增加通氣量、減少CO2潴留43呼吸衰竭臨藥b.適應(yīng)癥效果好——中樞抑制權(quán)衡應(yīng)用——支氣管肺疾患、呼吸肌疲勞無效——呼吸肌病變、間質(zhì)纖維化、肺水腫、肺炎c.注意應(yīng)用同時(shí)：減輕呼吸道機(jī)械負(fù)荷提高吸氧濃度可配合機(jī)械通氣常用藥物：尼可劑米、洛貝林44呼吸衰竭臨藥2、機(jī)械通氣a.神清、輕中度呼衰——無創(chuàng)鼻面罩

b.病情重不能配合、昏迷——人工氣道

c.需長(zhǎng)期機(jī)械通氣——?dú)夤芮虚_45呼吸衰竭臨藥無創(chuàng)呼吸機(jī)有創(chuàng)呼吸機(jī)46呼吸衰竭臨藥47呼吸衰竭臨藥1、呼吸性酸中毒最常見失衡類型治療：改善通氣，不宜補(bǔ)堿2、呼酸+代酸低O2血容量不足→乳酸產(chǎn)生↑腎功能損害→酸性代謝產(chǎn)物排泄↓改善通氣量，適量補(bǔ)堿（PH<7.25）3、呼酸+代堿醫(yī)源性為多：CO2排出過快、補(bǔ)堿、利尿治療：補(bǔ)氯、補(bǔ)鉀、促進(jìn)腎臟排出HCO3-（四）糾正酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂48呼吸衰竭臨藥（五）抗感染

1、選擇有效的抗感染藥物

2、聯(lián)合用藥（六）合理使用利尿藥和強(qiáng)心劑

不需要常規(guī)使用。原則為小劑量、聯(lián)合使用保鉀和排鉀利尿劑、療程宜短、間歇用藥（七）合并癥治療肺心病、右心功能不全、消化道出血、休克、多器官功能衰竭（八）營養(yǎng)支持49呼吸衰竭臨藥50呼吸衰竭臨藥呼吸衰竭臨藥

各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以致于不能進(jìn)行有效的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征?？陀^指標(biāo)：海平面大氣壓下、靜息狀態(tài)、呼吸空氣的條件下，PaO2<60mmHg，或伴有PaCO2>50mmHg。定義概述52呼吸衰竭臨藥（一）按動(dòng)脈血?dú)夥诸悾?/p>

Ⅰ型(低氧血癥不伴高碳酸血癥)：PaO2<60mmHgⅡ型(低氧血癥伴高碳酸血癥)：PaO2<60mmHgPaCO2>50mmHg（二）按氣體交換異常發(fā)生持續(xù)時(shí)間分類：急性呼吸衰竭、慢性呼吸衰竭分類53呼吸衰竭臨藥

一、急性呼吸衰竭

心肺功能原來正常，但由于某種原因出現(xiàn)肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，迅速導(dǎo)致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留。54呼吸衰竭臨藥病因（1）窒息：淹溺、氣管異物、誤吸（2）中樞障礙：電擊、腦炎、腦外傷、藥物麻醉、中毒（3）神經(jīng)肌肉疾病：脊髓灰質(zhì)炎、多發(fā)性神經(jīng)根炎、重癥肌無力。（4）急性呼吸窘迫綜合癥：吸入有毒氣體，氧中毒，嚴(yán)重肺感染，胃內(nèi)容物吸入，肺挫傷，嚴(yán)重的非胸部創(chuàng)傷，脂肪栓塞、重癥胰腺炎，大量輸血，體外循環(huán)，DIC等。55呼吸衰竭臨藥ARDS（acuterespiratorydistresssydrome）急性呼吸窘迫綜合癥

是在多種原發(fā)病的發(fā)展過程中繼發(fā)的，以呼吸窘迫和低氧血癥為特征的一種急性進(jìn)行性呼吸困難和非心源性肺水腫，采用常規(guī)吸氧治療難以糾正其低氧血癥的臨床常見危重癥之一，病死率為50%左右。56呼吸衰竭臨藥發(fā)病機(jī)制57呼吸衰竭臨藥發(fā)病機(jī)制1、滲透性肺水腫的形成：多形核白細(xì)胞PMN、單核巨噬細(xì)胞、肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮細(xì)胞對(duì)ARDS發(fā)生發(fā)展起重要作用。創(chuàng)傷、膿毒血癥、急性胰腺炎、理化刺激或體外循環(huán)等情況下，由于內(nèi)毒素脂多糖（LPS）、C5a、白細(xì)胞介素-8（IL-8）等因子在肺毛細(xì)血管內(nèi)大量聚集、移行到肺間質(zhì)、移至肺泡腔釋放炎癥介質(zhì)，肺泡毛細(xì)血管膜通透性增加，滲透性肺間質(zhì)、肺泡的肺水腫PMN呼吸暴發(fā)和釋放其產(chǎn)物是肺損傷的重要環(huán)節(jié)。58呼吸衰竭臨藥

Ⅱ型肺泡上皮受損因肺表面活性物質(zhì)（PS）缺乏和活性降低，使肺泡表面張力增加，導(dǎo)致肺順應(yīng)性降低，功能殘氣量減少，肺泡即易塌陷，發(fā)生彌漫性肺不張，廣泛的微肺不張，形成右至左的肺內(nèi)分流，肺內(nèi)流量的明顯增加。2、微肺不張和肺內(nèi)分流量增加59呼吸衰竭臨藥癥狀：1、起病急劇而隱襲，多在原發(fā)病后1-3天內(nèi)發(fā)生，常為原發(fā)病所掩蓋，極易誤診，易與肺部感染或右心衰混淆。2、發(fā)熱：多見膿毒癥及脂肪栓塞引起的ARDS。3、呼吸頻數(shù)（>28次/分）呼吸窘迫；4、咳血痰或血水樣痰。5、缺氧癥狀：煩躁不安、唇和指（趾）甲發(fā)紺越來越明顯，缺氧不因吸氧而改善。臨床表現(xiàn)60呼吸衰竭臨藥體征呼吸急促而困難、發(fā)紺肺部早期多無啰音，如原存在呼吸道疾病時(shí)可聞及捻發(fā)音，偶有喘鳴音。病情發(fā)展，濕啰音逐漸增多。61呼吸衰竭臨藥實(shí)驗(yàn)室檢查動(dòng)脈血?dú)夥治鲈缙谑綪aO2下降<60mmHgPaCO2<35mmHg晚期因組織缺氧，代謝性酸中毒加重PaCO2升高，表明病情加重，預(yù)后不良。氧合指數(shù)PaO2/FiO2<200mmHg，有助于ARDS的早期診斷（PaO2/FiO2<300mmHg考慮為急性肺損傷）呼吸指數(shù)PA-aDO2/PaO2＞1判斷ARDS的指標(biāo)。

（呼吸指數(shù)RespiratoryIndex(RI)是指肺泡動(dòng)脈氧分壓差與動(dòng)脈氧分壓之比P（A-a）DO2/PaO2。是反映肺的通氣、氧交換功能的一個(gè)簡(jiǎn)單而實(shí)用的指標(biāo)）

62呼吸衰竭臨藥胸部X線征象1.X線胸片顯示清晰肺野，或僅有肺紋理增多模糊，提示血管周圍液體聚集。2.毛玻璃樣。3.肺部浸潤(rùn)陰影大片融合，乃至發(fā)展成“白肺”。63呼吸衰竭臨藥1.具有可引起ARDS的原發(fā)疾病2.急性起?。?2到48小時(shí)）3.呼吸系統(tǒng)癥狀：呼吸頻數(shù)(>28次/分)或(和)呼吸窘迫4.胸部X線檢查：可正常或肺紋理增多邊緣模糊，或斑片狀或融合成大片陰影5.動(dòng)脈血?dú)夥治霎惓＃旱脱跹Y，在海平面呼吸空氣時(shí)，PaO2<8kPa(60mmHg)；PaO2/FiO2<200mmHg6.肺動(dòng)脈楔壓<18mmHg診斷標(biāo)準(zhǔn)64呼吸衰竭臨藥心源性肺水腫

急性肺栓塞

張力性自發(fā)氣胸

肺不張鑒別診斷65呼吸衰竭臨藥ARDS治療原則：1、應(yīng)積極治療原發(fā)病。2、改善通氣和組織供氧。3、注意體液平衡。4、控制感染。5、腎上腺糖皮質(zhì)激素。6、氧自由基清除劑和抗氧化劑。7、血管擴(kuò)張劑。8、肺泡表面活性物質(zhì)。66呼吸衰竭臨藥二、慢性呼吸衰竭

在原有肺部疾病的基礎(chǔ)上，逐漸出現(xiàn)的肺功能嚴(yán)重障礙，導(dǎo)致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留的臨床綜合征。67呼吸衰竭臨藥（一）氣道阻塞性疾病氣管支氣管痙攣、炎癥、腫瘤、異物通氣不足PaO2↓

PaCO2↑病因68呼吸衰竭臨藥（二）肺組織病變肺炎、重癥肺結(jié)核、肺氣腫、肺水腫肺容量、通氣量、有效彌散面積↓、V/Q失調(diào)PaO2↓或/和PaCO2↑（三）肺血管疾病肺血管栓塞、毛細(xì)血管瘤、肺梗死肺動(dòng)靜脈樣分流PaO2↓

69呼吸衰竭臨藥（四）胸廓病變氣胸、胸腔積液、外傷通氣減少PaO2↓（五）神經(jīng)中樞及其傳導(dǎo)系統(tǒng)和呼吸肌疾患腦血管病變、腦炎、脊髓灰質(zhì)炎等呼吸中樞抑制、呼吸動(dòng)力下降通氣不足PaO2↓70呼吸衰竭臨藥發(fā)病機(jī)制1、肺通氣功能障礙，常產(chǎn)生Ⅱ型呼衰限制性通氣不足：呼吸泵（呼吸肌、胸廓、呼吸中樞）衰竭、肺實(shí)質(zhì)疾病如肺間質(zhì)纖維化、塵肺等。阻塞性通氣不足：由于氣道狹窄或阻塞引起的氣道阻力增加。如支氣管壁充血、腫脹、增生、平滑肌痙攣等。氧耗增加：發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難和抽搐均可增加氧耗量。

71呼吸衰竭臨藥PACO2（mmHg）PAO2（mmHg）肺泡通氣量（L/min）肺通氣不足引起PAO2降低和PACO2升高72呼吸衰竭臨藥2、肺換氣功能障礙，常產(chǎn)生Ι型呼衰（1）通氣血流（V/Q）比例失調(diào)：

正常V/Q=0.8V/Q<0.8——功能性動(dòng)-靜脈血分流。肺血流量較肺通氣量增加時(shí)，靜脈血經(jīng)過通氣不良的肺泡毛細(xì)血管未充分氧合返回左心，形成了動(dòng)脈血內(nèi)靜脈血摻雜。如嚴(yán)重COPD病人。

V/Q>0.8——無效腔通氣。進(jìn)入肺泡的氣體不能完全與肺泡毛細(xì)血管內(nèi)血液交換。常見如肺氣腫、肺大皰和肺栓塞。V/Q=0——真性分流。肺不張時(shí)肺內(nèi)氣體減少或無氣體，而血流繼續(xù)。此時(shí)流經(jīng)肺的血液完全未進(jìn)行氣體交換。73呼吸衰竭臨藥通氣血流比值失調(diào)

正常V/Q＝0.8功能性分流V/Q<0.8右無效腔通氣V/Q>0.8左74呼吸衰竭臨藥（2）彌散功能障礙：氣體彌散指氣體分子從高濃度區(qū)向低濃度區(qū)移過的過程。肺彌散能力的大小取決于肺泡毛細(xì)血管膜面積、肺泡毛細(xì)血管床容積、彌散膜厚度及氣體與血紅蛋白結(jié)合的因素。往往同通氣/血流比例失調(diào)同時(shí)存在。肺氣腫及其他肺組織病變，彌漫性肺間質(zhì)纖維化等疾病時(shí)可引起彌散功能降低。二氧化碳的彌散速率約為氧的21倍，所以主要影響氧的交換。臨床上?？捎梦跫m正。75呼吸衰竭臨藥彌散障礙76呼吸衰竭臨藥（二）缺氧、二氧化碳潴留對(duì)機(jī)體的影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)：

PaO2↓急性：斷O210～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆損害。逐漸缺氧：輕PaO250～60mmHg注意力、定向力、智力↓中PaO240～50mmHg恍惚、譫妄重PaO2<30mmHg昏迷

<20mmHg數(shù)分鐘腦細(xì)胞不可逆損傷77呼吸衰竭臨藥PaCO2↑

輕：腦興奮性↓、抑制皮質(zhì)活動(dòng)中：皮質(zhì)下層刺激↑、皮質(zhì)興奮。興奮、煩燥不安重：皮質(zhì)抑制、CO2麻醉CO2麻醉（肺性腦?。蛐秃粑ソ吒鞣N神經(jīng)、精神癥狀早期興奮、失眠與低氧、高二氧化碳和酸中毒有關(guān)78呼吸衰竭臨藥PaO2↓＋PaCO2↑

腦血管擴(kuò)張、血流量↑重：腦水腫、壓迫腦血管腦組織缺氧加重79呼吸衰竭臨藥（一）呼吸困難：最早出現(xiàn)的癥狀表現(xiàn)為節(jié)律、頻率、幅度的改變中樞性：潮式、間歇式、抽泣樣慢阻肺：輔助呼吸肌參與、呼氣延長(zhǎng)→淺快→淺慢臨床表現(xiàn)80呼吸衰竭臨藥（二）發(fā)紺：缺氧的典型癥狀SaO2<90%，(還原血紅蛋白≥50g/L—

發(fā)紺)中央性發(fā)紺—

由動(dòng)脈血氧飽和度降低所致周圍性發(fā)紺—

末梢循環(huán)障礙81呼吸衰竭臨藥（三）精神神經(jīng)癥狀缺氧急性：錯(cuò)亂、狂躁、抽搐、昏迷慢性：智力、定向障礙二氧化碳潴留：興奮、失眠、煩躁→抑制：淡漠、昏睡、昏迷

82呼吸衰竭臨藥（四）血液循環(huán)系統(tǒng)

PaO2↓+PaCO2↑→HR↑CO↑（心輸出量）Bp↑肺動(dòng)脈壓↑→右心衰竭

PaCO2↑：皮膚溫暖多汗、頭痛

PaO2↓酸中毒→心肌損害→Bp↓心律失常心臟停搏83呼吸衰竭臨藥（五）消化與泌尿系統(tǒng)癥狀

ALT↑BUN↑胃腸道黏膜充血、水腫、應(yīng)激性潰瘍→消化道出血84呼吸衰竭臨藥基礎(chǔ)疾病+癥狀+體征+血?dú)夥治鲈\斷主要依靠血?dú)夥治?/p>

Ⅰ型呼衰：?jiǎn)渭働aO2<60mmHgⅡ型呼衰：PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg診斷標(biāo)準(zhǔn)85呼吸衰竭臨藥

原則：保持呼吸道通暢改善缺氧、糾正CO2潴留和代謝功能紊亂防治多器官功能損害積極治療基礎(chǔ)疾病和誘發(fā)因素

預(yù)防和治療并發(fā)癥治療87呼吸衰竭臨藥（一）建立通暢的氣道通暢氣道清除分泌物解痙氣管插管、氣管切開咳痰吸引、纖支鏡祛痰藥物支氣管擴(kuò)張劑糖皮質(zhì)激素88呼吸衰竭臨藥原則：保證PaO2>60mmHg或SaO2>90%的前提下，盡量減少吸氧濃度。高濃度吸氧給氧濃度>50%低濃度吸氧給氧濃度<35%FiO2(吸氧濃度)=21+4×氧