腎衰竭參考幻燈片.ppt

1、第十二章腎衰竭,目錄,正常腎功能：,排泄功能調節(jié)功能內分泌功能,概述,3,腎的生理功能排泄功能：代謝產(chǎn)物、藥物、毒物；調節(jié)功能：水電解質、酸堿平衡；內分泌功能：腎素、EPO；1,25(OH)2VitD3,4,正常腎功能的實現(xiàn),5,腎衰竭的概念,任何原因引起的腎泌尿功能障礙，使代謝廢物及毒性物質不能排出體外，導致水、電解質和酸堿平衡紊亂，并伴有腎內分泌功能障礙的病理過程，稱為腎衰竭。,根據(jù)病程長短和發(fā)病急緩可分為急性、慢性腎衰竭和尿毒癥。,6,第一節(jié)急性腎功能衰竭,急性腎功能衰竭(acuterenalfailure,ARF)各種原因引起腎泌尿功能在短時間內急劇降低，導致機體內環(huán)境嚴重紊亂的病理過

2、程。臨床主要表現(xiàn)為少尿或無尿、高鉀血癥、代謝性酸中毒和氮質血癥等。,7,一、病因和分類,腎前性病因：腎血流量下降特點：無腎實質損害功能性腎衰嚴重時引起器質性病變腎性病因：腎小管壞死、腎實質性疾病特點：腎小管壞死多由腎缺血、腎中毒引起急性腎小管壞死引起ARF可分為少尿型和非少尿型腎后性病因：腎以下尿路梗阻特點：早期無腎實質損害長時間梗阻可導致腎器質性損害,8,(一)腎前性急性腎功能衰竭(Prerenalacuterenalfailure),有效循環(huán)血量,腎血管收縮,腎血流灌注急劇,9,腎小球損傷,腎間質疾患,(二)腎性急性腎功能衰竭(Intrarenalacuterenalfailure),腎小

3、管壞死,10,(三)腎后性急性腎功能衰竭(Postrenalacuterenalfailure),見于從腎盂到尿道的尿路急性梗阻,11,二、發(fā)病機制,12,（一）腎缺血的損傷作用,13,腎缺血再灌注損傷,14,內皮細胞腫脹,血流減少,急性腎衰時,內皮細胞損傷血小板聚集,15,原尿由損傷的腎小管上皮間隙滲入細胞間質,（二）腎小管壞死與原尿返流,16,壞死的腎小管上皮脫落阻塞管腔,（三）腎小管阻塞,17,（一）少尿期(oliguriastage)（二）多尿期(diuresisstage)（三）恢復期(recoverystage),三、臨床經(jīng)過和表現(xiàn),18,三、臨床經(jīng)過和表現(xiàn),少尿期多尿期恢復期,1

4、9,兩種急性腎衰少尿期尿液變化比較,20,少尿期氮質血癥,少尿期多尿期恢復期,尿的改變氮質血癥水鈉潴留高鉀血癥代謝性酸中毒其它,21,少尿期水鈉潴留,少尿期多尿期恢復期,尿的改變氮質血癥水鈉潴留高鉀血癥代謝性酸中毒其它,22,少尿期高血鉀癥,少尿期多尿期恢復期,尿的改變氮質血癥水鈉潴留高鉀血癥代謝性酸中毒其它,23,少尿期代謝性酸中毒,少尿期多尿期恢復期,尿的改變氮質血癥水鈉潴留高鉀血癥代謝性酸中毒其它,24,少尿期內分泌異常,少尿期多尿期恢復期,尿的改變氮質血癥水鈉潴留高鉀血癥代謝性酸中毒其它高鎂血癥、高磷血癥、低鈣血癥,25,多尿期,少尿期多尿期恢復期,低比重尿,尿量,4005000ml/

5、d,脫水、低鈉、低鉀,26,恢復期,少尿期多尿期恢復期,27,非少尿型急性腎衰,不表現(xiàn)出少尿或無尿（400-600ml/d)病理損害輕，可有尿濃縮障礙，可檢出細胞和管型存在有氮質血癥少尿型和非少尿型ARF可相互轉化,28,(一)治療原發(fā)病,(二)對癥治療,嚴格控制入液量處理高鉀血癥糾正代謝性酸中毒控制氮質血癥透析療法1.腹膜透析2.血液透析,四、防治的病理生理基礎,29,第三節(jié)慢性腎功能不全,慢性腎功能衰竭(chronicrenalfailure,ARF)由各種慢性腎疾病引起腎實質嚴重損害，使腎單位進行性破壞、腎泌尿功能和內分泌功能嚴重障礙，從而導致代謝產(chǎn)物潴留、水、電解質紊亂的病理過程。,3

6、0,一、病因,腎疾病：慢性腎小球腎炎繼發(fā)性腎病尿路慢性阻塞,全身性疾?。焊哐獕?，糖尿病,31,32,33,34,多囊腎,35,255075100,內生肌酐清除率占正常值的%,臨床表現(xiàn),腎功能不全,腎功能衰竭,尿毒癥,無癥狀期,腎儲備功能降低,二、慢性腎衰的發(fā)展過程,36,三、發(fā)病機制,健存腎單位學說,矯枉失衡學說,腎小球過度濾過學說,37,(一)健存腎單位學說(Intactnephronhypothesis),慢性腎臟疾病時，部分腎單位輕度受損或保持完整功能，稱為健存腎單位(intactnephron)。,38,GFR,血中某物質(P),(矯枉)濃度正常,某因子(PTH),機體損害(失衡),(

7、促進排泄),(二)矯枉失衡學說(Trade-offhypothesis),39,健存腎單位長期代償性肥大和功能增強,腎小球纖維化和硬化,(三)腎小球過度濾過學說(Glomerularhyperfiltrationhypothesis),40,四、功能代謝變化,(一)泌尿功能障礙,尿量,尿比重和滲透壓,尿液成分,41,1.尿量的變化:,Normal:1500ml/天1000ml/白天500ml/夜夜尿（nocturia)多尿（polyuria)2000ml/d,機制？少尿400ml/d,早期,晚期,42,43,2.尿比重和滲透壓,早期,尿濃縮功能障礙稀釋功能正常,低滲尿低比重尿,尿濃縮、稀釋功能

8、均喪失,等滲尿,晚期,3.尿液成分,蛋白尿血尿膿尿,44,(二)內環(huán)境紊亂,1.水代謝紊亂,脫水（限制水的攝入）,水潴留（水攝入增加）,45,(1).鈉代謝紊亂,“失鹽性腎”，尿鈉含量高。機制:,健存腎單位原尿流速加快，重吸收腎小管對醛固酮反應性下降尿中溶質，滲透性利尿氮質血癥致嘔吐、腹瀉使鈉鹽進一步丟失因水腫出現(xiàn)而人為限制鈉鹽攝入,2.電解質代謝紊亂,46,(2).鉀代謝紊亂,低鉀血癥,攝食不足嘔吐、腹瀉長期應用利尿劑,高鉀血癥,尿量減少酸中毒組織分解代謝增強,47,(3).鈣磷代謝紊亂,血磷升高,血鈣降低,骨營養(yǎng)不良,48,(3).鈣磷代謝紊亂,矯枉,GFR,49,血鈣降低血磷升高1,25

9、-(OH)2-D3生成減少毒性物質的滯留,50,51,(4).鎂代謝障礙,CRF晚期，腎小球濾過率明顯降低，排鎂減少，導致高鎂血癥，病人表現(xiàn)為肌肉無力、嗜睡甚至昏迷。,52,3.酸堿平衡紊亂,GFR降低，固定酸排泄障礙近曲小管泌H+，NH3+繼發(fā)性PTH抑制碳酸酐酶活性，NaHCO3重吸收減少,代謝性酸中毒,53,4.氮質血癥,（azotemia）,54,5.腎性高血壓,腎臟疾病,腎實質破壞,PGA2、PGE2,55,（六）貧血和出血傾向,促紅細胞生成素減少血中毒性物質蓄積腸道吸收鐵及營養(yǎng)物質減少谷胱甘肽氧化出血,56,第三節(jié)尿毒癥（uremia),尿毒癥的概念,急、慢性腎功能衰竭發(fā)展到最嚴重

10、的階段，代謝終末產(chǎn)物和毒性物質在體內蓄積，水、電解質及酸堿平衡紊亂，內分泌功能失調而引起一系列自身中毒癥狀。,57,機能代謝變化,神經(jīng)系統(tǒng)：中樞神經(jīng)系統(tǒng)尿毒癥性腦病周圍神經(jīng)病變機制：毒物引起神經(jīng)細胞變性；電解質和酸堿平衡紊亂腎性高血壓,消化系統(tǒng)：食欲不振，厭食，惡心，嘔吐或腹瀉機制：產(chǎn)NH3增多；胃腸道潰瘍,58,心血管系統(tǒng)：充血性心力衰竭和心律紊亂尿毒癥性心包炎,呼吸系統(tǒng)：深大呼吸尿毒癥性肺炎；肺水腫；纖維素性胸膜炎,免疫系統(tǒng)：細胞免疫異常，體液免疫正常,皮膚：皮膚瘙癢，干燥，脫屑和顏色改變，尿素霜,59,慢性腎功能衰竭和尿毒癥防治的病理生理基礎,治療原發(fā)病低鹽飲食消除能增加腎功能負擔的誘因有效降低高血壓抗纖維化對癥治療。采用腹膜和血液透析(人工腎),60,目前治療尿毒癥最有效的方法是什么？,61,腎移植,62,氮質血癥:腎功能不全時,由于腎小球濾過率下降,含氮的代謝終產(chǎn)物如尿素、尿酸、肌酐等在體內蓄