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1、第四章 炎癥,第三節(jié) 炎癥的經(jīng)過和結(jié)局,1 炎癥的經(jīng)過 炎癥依其病程經(jīng)過分為兩大類:急性炎癥和慢性炎癥。 11 急性炎癥的特點(diǎn)、局部表現(xiàn)和全身反應(yīng) A、急性炎癥的特點(diǎn) 急性炎癥持續(xù)時(shí)間短,幾天個(gè)月。 急性炎癥病理變化的特點(diǎn) 滲出性病變和變質(zhì)改變?yōu)橹?,炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)以嗜中性粒細(xì)胞為主。 B、急性炎癥的典型局部表現(xiàn) 紅、腫、熱、痛和功能障礙。,C、急性炎癥的全身反應(yīng) 急性炎癥的全身反應(yīng),包括發(fā)熱、厭食、肌肉蛋白降解加速、抗體和凝血因子合成增多,以及末梢血白細(xì)胞數(shù)目的改變。 IL-1、IL-6和TNF是介導(dǎo)急性期反應(yīng)最重要的細(xì)胞因子。 1)發(fā)熱與凝血因子合成增多: IL-1和TNF作用于下丘腦的體溫調(diào)
2、節(jié)中樞,通過在局部產(chǎn)生前列腺素E引起發(fā)熱,阿司匹林和非甾體類抗炎藥物可退燒。 IL-1和TNF可誘導(dǎo)IL-6的產(chǎn)生,IL-6能刺激肝臟合成纖維蛋白原等血漿蛋白,血漿纖維蛋白原水平增高促進(jìn)紅細(xì)胞凝聚,使血沉加快。,2)末梢血白細(xì)胞計(jì)數(shù)增加: 主要是由于IL-1和TNF所引起白細(xì)胞從骨髓儲(chǔ)存庫釋放加速,而且相對(duì)不成熟的桿狀核的嗜中性粒細(xì)胞所占比例增加,稱之為“核左移”。 持續(xù)感染時(shí)IL-1和TNF能促進(jìn)集落刺激因子的產(chǎn)生,引起骨髓造血前體細(xì)胞的增殖。 多數(shù)細(xì)菌感染嗜中性粒細(xì)胞增加; 寄生蟲感染和過敏反應(yīng)嗜酸性粒細(xì)胞增加; 一些病毒感染淋巴細(xì)胞增加,如傳染性單核細(xì)胞增多癥等。 但另一些病毒、立克次體
3、、原蟲和細(xì)菌(如傷寒桿菌)感染則又可引起末梢血白細(xì)胞計(jì)數(shù)減少。,12 慢性炎癥的特點(diǎn) 慢性炎癥持續(xù)幾周或幾月,可發(fā)生在急性炎癥之后,也可潛隱地逐漸發(fā)生。包括某些最常見的疾病如結(jié)核病。 慢性炎癥的病理變化的特點(diǎn) 增生為主,浸潤(rùn)的炎細(xì)胞為淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞和巨噬細(xì)胞等。,慢性炎癥發(fā)生的原因在于: 病原微生物(包括結(jié)核菌、某些霉菌)的持續(xù)存在,這些病原微生物毒力弱,??杉ぐl(fā)變態(tài)反應(yīng),特別是遲發(fā)性過敏反應(yīng),有時(shí)可表現(xiàn)為特異性肉芽腫性炎; 長(zhǎng)期暴露于內(nèi)源性或外源性毒性因子環(huán)境中,例如硅沉著病是由于長(zhǎng)期暴露于二氧化硅的結(jié)果; 對(duì)自身組織產(chǎn)生免疫反應(yīng),如腎小球腎炎。,2 炎癥的結(jié)局 大多數(shù)急性炎癥能夠痊愈,少
4、數(shù)遷延為慢性炎癥。極少數(shù)可蔓延擴(kuò)散到全身。 21 痊愈 在炎癥過程中病因被清除,若少量的炎癥滲出物和壞死組織被溶解吸收,通過周圍健在的細(xì)胞的再生,可以完全恢復(fù)原來組織的結(jié)構(gòu)和功能,稱為完全愈復(fù); 若壞死范圍較大,則由肉芽組織增生修復(fù),稱為不完全愈復(fù)。 22 遷延為慢性炎癥 如果致炎因子不能在短期清除,在機(jī)體內(nèi)持續(xù)作用,不斷地?fù)p傷組織,造成炎癥遷延不愈,便使急性炎癥轉(zhuǎn)變成慢性炎癥,病情可時(shí)輕時(shí)重。,23 蔓延擴(kuò)散 在機(jī)體抵抗力低下,或病原微生物毒力強(qiáng)、數(shù)量多的情況下,病原微生物可不斷繁殖,并沿組織間隙或脈管系統(tǒng)向周圍和全身組織、器官擴(kuò)散。 231 局部蔓延 炎癥局部的病原微生物,可通過組織間隙或
5、自然管道向周圍組織和器官擴(kuò)散蔓延。 急性膀胱炎輸尿管炎或腎盂炎腎盂腎炎。,232 淋巴管蔓延 急性炎癥滲出的富含蛋白的炎性水腫液,或部分白細(xì)胞可通過淋巴液回流,其中所含的病原微生物也可沿淋巴液擴(kuò)散,引起淋巴管炎和所屬淋巴結(jié)炎。 足部感染時(shí)腹股溝淋巴結(jié)可腫大,在足部感染灶和腫大的腹股溝淋巴結(jié)之間出現(xiàn)紅線,即為淋巴管炎。 此外,病原微生物可進(jìn)一步通過淋巴入血,引起血行蔓延。,233 血行蔓延 炎癥灶中的病原微生物及其毒性產(chǎn)物可直接或通過淋巴路侵入血循環(huán),引起菌血癥、毒血癥、敗血癥和膿毒敗血癥。 (1) 菌血癥 細(xì)菌由局部病灶入血,全身無中毒癥狀,但從血液中可查到細(xì)菌,稱為菌血癥。 一些炎癥性疾患的早期就有菌血癥,如大葉性肺炎、肝膿腫和布病。在菌血癥階段,單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)的細(xì)胞可以清除細(xì)菌。 (2) 毒血癥 細(xì)菌的毒性產(chǎn)物或毒素被吸收入血稱為毒血癥,臨床上出現(xiàn)高熱和寒戰(zhàn)等中毒癥狀,伴有心、肝、腎等實(shí)質(zhì)細(xì)胞的變性或壞死,嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)中毒性休克。,(3) 敗血癥 細(xì)菌由局部病灶入血后,不僅沒有被清除,而且還大量繁殖,并產(chǎn)生毒素,引起全身中毒癥狀和病理變化,稱為敗血癥。 敗血癥除有毒血癥的臨床表現(xiàn)外,還常出現(xiàn)皮膚和粘膜多發(fā)性出血斑點(diǎn),以及脾臟和淋巴結(jié)腫大等。此時(shí)血液中??膳囵B(yǎng)出病原菌。 (
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