生理生理學(xué)思考題生科.doc

1、申明：此非全部重點(diǎn)，僅供參考一、緒論1.何為負(fù)反饋、正反饋? 各有何生理意義?(1)負(fù)反饋:受控部分發(fā)出的反饋信息調(diào)節(jié)控制部分的功能，最終使受控部分的活動向其原活動相反的方向改變。意義:維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)，保證機(jī)體各種功能活動的正常進(jìn)行。(2)正反饋:受控部分發(fā)出的反饋信息，通過反饋聯(lián)系到達(dá)控制部分后，促進(jìn)或上調(diào)了控制部分的活動，最終使受控部分的活動朝向它原先活動相同的方向改變。意義:能使一些生理活動過程快速完成。2.人體功能活動的主要調(diào)節(jié)方式有哪些?各有何特點(diǎn)?調(diào)節(jié)方式:神經(jīng)調(diào)節(jié)特點(diǎn):反應(yīng)迅速、精確，作用局限而短暫。體液調(diào)節(jié)特點(diǎn):反應(yīng)相對遲緩，作用范圍廣泛，持續(xù)時間長。神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)：同體液調(diào)節(jié)

2、 自身調(diào)節(jié)特點(diǎn):調(diào)節(jié)的幅度、范圍都比較小對刺激感受的靈敏度也較低。二、細(xì)胞1何謂載體？載體介導(dǎo)的易化擴(kuò)散有何特點(diǎn)？載體：介導(dǎo)多種水溶性小分子物質(zhì)和離子跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)的一類膜蛋白，此類蛋白貫穿脂質(zhì)雙層，具有一至數(shù)個與某種被轉(zhuǎn)運(yùn)物質(zhì)相結(jié)合的位點(diǎn)，在被轉(zhuǎn)運(yùn)物質(zhì)濃度高的一側(cè)結(jié)合，隨后載體發(fā)生構(gòu)象改變，搬運(yùn)被結(jié)合的物質(zhì)至膜濃度低的一側(cè)并解離。載體介導(dǎo)的易化擴(kuò)散：（1）競爭性抑制；（2）飽和現(xiàn)象；（3）結(jié)構(gòu)特異性。小分子有機(jī)物，如葡萄糖、氨基酸等。1. 簡述門控離子通道的類型。通道介導(dǎo)的易化擴(kuò)散的門控離子通道分為3類：（1）電壓門控通道：膜去極化一定電位時開放（2）化學(xué)門控通道：受膜環(huán)境某些化學(xué)物質(zhì)影響而開放（

3、3）機(jī)械門控通道：膜的局部受牽拉變形時被激活。1. 簡述鈉泵活動的生理意義。A.由鈉泵形成的細(xì)胞內(nèi)高K+是許多代謝過程的必需條件；B.維持細(xì)胞正常滲透壓和容積；C.建立Na+的跨膜勢能儲備，為Na+和K+順轉(zhuǎn)運(yùn)提供能量來源；D.由鈉泵活動形成的跨膜離子濃度梯度是細(xì)胞生物電活動的前提條件；E.鈉泵活動是生電性的，可使膜內(nèi)電位負(fù)值增大。4. 簡述葡萄糖在小腸黏膜和腎小管上皮細(xì)胞的吸收過程。均屬繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運(yùn)。 兩者都是通過Na+-葡萄糖同向轉(zhuǎn)運(yùn)體實(shí)現(xiàn)的。 其中上皮細(xì)胞基底膜上鈉泵活動，排出3個Na+，攝入2個K+，造成細(xì)胞內(nèi)的鈉離子濃度低于腸腔液或腎小管液中的鈉離子濃度； 腸腔液或小管液中的Na+

4、通過Na+-葡萄糖同向轉(zhuǎn)運(yùn)體順濃度差進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，葡萄糖則在鈉離子進(jìn)入細(xì)胞的同時通過Na+-葡萄糖同向轉(zhuǎn)運(yùn)體逆濃度梯度被帶入胞內(nèi)。 進(jìn)入細(xì)胞的鈉離子通過鈉鉀泵排出細(xì)胞，而葡萄糖由管周膜的載體介導(dǎo)擴(kuò)散到組織液中。 Na+-葡萄糖同向轉(zhuǎn)運(yùn)體在小腸黏膜是以2個Na+和1個葡萄糖聯(lián)合轉(zhuǎn)運(yùn)的，在腎小管則是1個Na+和1個葡萄糖聯(lián)合轉(zhuǎn)運(yùn)的。5.跨膜信號轉(zhuǎn)導(dǎo)主要有哪幾種方式？離子通道介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)，酶偶聯(lián)受體介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)，G蛋白偶聯(lián)受體介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)6.舉例說明離子通道受體及其作用。離子通道介導(dǎo)的受體稱為：促離子型受體。例子：神經(jīng)肌肉接頭的N2型膽堿能受體。作用：受體由四種亞單位構(gòu)成的五聚體，每個亞單位都由

5、若干的跨膜區(qū)組成，共同圍成一個離子通道，乙酰膽堿的結(jié)合位點(diǎn)位于亞單位的細(xì)胞膜外側(cè)。接頭前神經(jīng)元興奮，動作電位傳導(dǎo)至軸突末梢，引起接頭前膜去極化去極化使前膜結(jié)構(gòu)中電壓門控鈣通道開放，鈣離子內(nèi)流突觸小泡前移與前膜接觸，融合小泡內(nèi)乙酰膽堿以出胞方式釋放入突觸間隙中乙酰膽堿與骨骼肌終板膜上N2-膽堿能受體結(jié)合發(fā)生構(gòu)象變化鈉離子內(nèi)流，鉀離子外流造成終板膜去極化形成終板電位，電緊張的形式將信號傳給周圍肌膜引發(fā)肌膜的興奮和肌細(xì)胞的收縮。7.增加細(xì)胞外液K+濃度，對神經(jīng)纖維的靜息電位和動作電位有何影響？試說明其原因。（1）輕度增高細(xì)胞外液K+濃度：輕度增加細(xì)胞外的鉀離子濃度，造成靜息電位負(fù)值降低。靜息電位是由

6、細(xì)胞內(nèi)鉀離子外流達(dá)到平衡所形成的鉀平衡電位。輕度增高細(xì)胞外鉀離子濃度，細(xì)胞膜內(nèi)外鉀離子濃度差減小，外流鉀離子量減少，靜息電位負(fù)值降低。靜息電位下降，與閾電位差距減少，細(xì)胞興奮性增高，表現(xiàn)為肌肉顫動和肌痛。（2）明顯增高細(xì)胞外液K+濃度：動作電位幅度減少，傳導(dǎo)減慢，興奮性反而下降；動作電位幅度降低，Ca2+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移減少，肌肉收縮無力，甚至癱瘓。過高的細(xì)胞外液K+，甚至使靜息電位明顯減少，過低的靜息電位直接抑制鈉通道的開放。無法形成動作電位。8.動作電位是如何在細(xì)胞膜上進(jìn)行傳導(dǎo)的？以局部電流的形式進(jìn)行傳導(dǎo)。細(xì)胞產(chǎn)生動作電位，即發(fā)生興奮時，興奮處細(xì)胞膜內(nèi)為正膜外負(fù)，而相鄰未興奮區(qū)細(xì)胞膜內(nèi)為負(fù)膜外

7、呈為正。因此在膜的興奮區(qū)與鄰近的未興奮區(qū)之間存在電位差，使膜外的正電荷由未興奮區(qū)向興奮區(qū)移動，而膜內(nèi)的正電荷由興奮區(qū)向未興奮區(qū)移動，從而在相鄰的興奮區(qū)和未興奮區(qū)之間形成局部電流。由于局部電流的作用，未興奮區(qū)膜去極化，膜電位減小，達(dá)到閾電位，從而爆發(fā)動作電位，成為興奮區(qū)。因此，動作電位從興奮區(qū)傳導(dǎo)到未興奮區(qū)。9.簡述動作電位的特征。全或無定律：刺激強(qiáng)度到達(dá)閾值才有動作電位，動作電位的大小和形狀不隨刺激強(qiáng)度改變而改變。不衰減傳導(dǎo)：動作電位的幅度不因傳導(dǎo)距離的加大而減小。10.簡述局部電位的特點(diǎn)。不呈現(xiàn)全或無定律，其電位幅度隨刺激增強(qiáng)而增大。電緊張性擴(kuò)布：只能向鄰近細(xì)胞膜做短距離的擴(kuò)布，因距離增加而

8、衰減，消失，不能遠(yuǎn)距離傳播。沒有不應(yīng)期，可產(chǎn)生時間總和、空間總和。局部反應(yīng)能使膜電位更接近閾電位，局部反應(yīng)提高細(xì)胞的興奮性。11.簡述靜息電位的概念及產(chǎn)生機(jī)制。靜息電位：細(xì)胞處于安靜狀態(tài)下（未受刺激時）膜內(nèi)外的電位差。外正內(nèi)負(fù)。形成機(jī)制：K+外流形成的平衡電位接近靜息電位，靜息電位形成過程不消耗能量。12.簡述前負(fù)荷和后負(fù)荷對肌肉收縮的影響。（1）前負(fù)荷對肌肉收縮的影響：在一定范圍內(nèi)，前負(fù)荷增加，肌肉初長增加時，肌肉收縮所產(chǎn)生的張力也增加。但初長增加超過一定范圍，則肌肉收縮產(chǎn)生的張力不但不增加，反而逐漸下降。所以存在最適前負(fù)荷。（2）后負(fù)荷對肌肉收縮的影響：在前負(fù)荷固定的條件下，逐漸增加后負(fù)荷

9、的重量，當(dāng)后負(fù)荷愈大，肌肉縮短前達(dá)到的張力也愈大，克服負(fù)荷后開始收縮的時間亦愈晚，縮短速度和程度也小。13.試舉例說明細(xì)胞膜物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)的各種方式。被動轉(zhuǎn)運(yùn)：單純擴(kuò)散（氧氣、二氧化碳等物質(zhì)）和易化擴(kuò)散（通道介導(dǎo)易化擴(kuò)散：帶電離子，載體介導(dǎo)易化擴(kuò)散：葡萄糖、氨基酸等）；主動轉(zhuǎn)運(yùn)，包括原發(fā)性主動轉(zhuǎn)運(yùn)（鈉泵）和繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運(yùn)（葡萄糖、氨基酸等在小腸黏膜上皮和腎小管上皮細(xì)胞被吸收）。胞納和胞吐（大分子物質(zhì)或物質(zhì)團(tuán)塊，比如神經(jīng)末梢釋放神經(jīng)遞質(zhì)為胞吐。細(xì)胞吞噬細(xì)菌為胞納。）14.試述神經(jīng)細(xì)胞靜息電位及動作電位的形成機(jī)制，并舉例說明其研究方法。靜息電位形成機(jī)制：K+外流形成的平衡電位即靜息電位，靜息電位形成過程

10、不消耗能量。通過Nernst公式計(jì)算。也可通過微電極直接測量。1939年，Hodgkin和huxley 將微電極插入槍烏賊的巨大神經(jīng)軸突，利用較精密的示波器，第一次觀察和記錄到靜息電位。動作電位形成機(jī)制：動作電位上升支-Na+內(nèi)流所致。動作電位下降支-K+外流所致。方法：電壓鉗或膜片鉗技術(shù)測量。15.神經(jīng)細(xì)胞興奮后，其興奮性將發(fā)生什么變化？機(jī)理是什么？如何檢測這一生理現(xiàn)象？絕對不應(yīng)期:無論多強(qiáng)的刺激也不能再次興奮的期間。鈉離子通道處于失活狀態(tài)相對不應(yīng)期:大于原先的刺激強(qiáng)度才可以再次興奮期間。小部分鈉離子通道處于備用狀態(tài)超常期:小于原先的刺激強(qiáng)度也可以再次興奮期間。大部分鈉離子通道處于備用狀態(tài)，

11、且膜電位接近閾電位。低常期:大于原先的刺激強(qiáng)度才可以再次興奮的期間。小部分鈉離子通道處于備用狀態(tài)，且膜電位遠(yuǎn)離閾電位。檢測：刺激神經(jīng)細(xì)胞，在其產(chǎn)生動作電位期間，給予足夠刺激，觀察再次刺激后動作電位的產(chǎn)生情況。三、血液1.血漿與血清有何區(qū)別?血漿是血液加入少量抗凝劑離心后獲得的上層淡黃色液體。血清是血液凝固后析出的淡黃色液體。與血漿相比，血清中缺少纖維蛋白原和血液凝固發(fā)生時消耗掉的一些凝血因子，而增加了血液凝固時由血管內(nèi)皮細(xì)胞和血小板釋放出的化學(xué)物質(zhì)。2.血小板有何主要的生理功能? 參與生理性止血、促進(jìn)凝血、對血管壁的修復(fù)支持作用3.何謂等滲溶液？其和等張溶液有何差別? 滲透壓與血漿相等的溶液為

12、等滲溶液。能使懸浮于其中的紅細(xì)胞保持正常體積和形態(tài)的鹽溶液為等張溶液。等滲溶液不一定是等張溶液，但等張溶液一定是等滲溶液。4.何謂血沉？測定血沉的意義是什么? 以第一小時末血漿管中出現(xiàn)的血漿柱的高度（mm）表示紅細(xì)胞沉降的速度，稱為紅細(xì)胞沉降率，簡稱血沉。血沉越快，紅細(xì)胞的懸浮穩(wěn)定性越差。婦女月經(jīng)期和妊娠3個月以上，以及60歲以上老人血沉增高，此為生理性的。病理性增高可見于各種炎癥；惡性腫瘤；高膽固醇血癥；組織損傷及壞死，如較大手術(shù)創(chuàng)傷和心肌梗死；各種原因?qū)е碌母咔虻鞍籽Y，如亞急性感染性心內(nèi)膜炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等；貧血，貧血系因紅細(xì)胞數(shù)減少，下沉?xí)r受到摩擦阻力減少等原因所致。血沉減慢意義較小

13、，可因紅細(xì)胞數(shù)明顯增多或纖維蛋白原嚴(yán)重減低，見于各種原因所致的脫水血濃縮、真性紅細(xì)胞增多癥和彌散性血管內(nèi)凝血等。5.何謂紅細(xì)胞滲透脆性?其影響因素有哪些?紅細(xì)胞在低滲鹽溶液中發(fā)生膨脹、破裂甚至溶血的特性。初生的紅細(xì)胞滲透脆性小，衰老的紅細(xì)胞滲透脆性大，某些血溶性疾病患者紅細(xì)胞的滲透脆性大。影響因素主要有：紅細(xì)胞表面積與容積之比下降，脆性增大。6.紅細(xì)胞的主要功能有哪些? 運(yùn)輸氧氣和二氧化碳；維持血漿pH值；免疫功能7.何謂貧血?試分析引起貧血的可能原因。指人體紅細(xì)胞數(shù)量或紅細(xì)胞內(nèi)血紅蛋白濃度低于正常值的臨床癥狀。原因：體內(nèi)缺鐵或鐵代謝紊亂-缺鐵性貧血攝入維生素B12不足或維生素B12吸收障礙-

14、巨幼紅細(xì)胞性貧血葉酸攝入不足，內(nèi)因子缺乏-巨幼紅細(xì)胞性貧血慢性腎病-促紅細(xì)胞生成素減少或缺乏-腎性貧血8.血液中有哪些抗凝因素？它們是如何發(fā)揮作用的？（1）血管內(nèi)皮的抗凝作用：血管內(nèi)膜光滑完整，F(xiàn)XII及血小板不易黏附。 （2）纖維蛋白的吸附、血流的稀釋和單核-巨噬細(xì)胞的吞噬作用：血液循環(huán)流速快，即使凝血因子有少量被激活也不斷被稀釋運(yùn)走；血管壁產(chǎn)生PGI2，有抗凝作用。（3）血液中有大量抗凝物質(zhì)：絲氨酸蛋白酶抑制物：抗凝血酶、肝素、蛋白C系統(tǒng)、組織因子途徑抑制物9.血小板在凝血和止血過程中的作用是什么? 參與生理性止血：血管收縮、血小板血栓形成、血液凝固促進(jìn)凝血：血小板質(zhì)膜表面能吸附多種凝血因

15、子加速凝血、血小板提供的磷脂表面促使凝血發(fā)生、血小板內(nèi)的收縮蛋白收縮使血塊收縮10.正常人的血量有多少?血量的生理變異常見的有哪些情況? 占體重的7%-8%。 失血在10%之內(nèi)，可通過神經(jīng)、體液調(diào)節(jié)，維持血液基本正常。機(jī)體失血達(dá)20%，機(jī)體代償功能將不足以維持正常血壓，便出現(xiàn)一系列臨床癥狀。超過30%或更多，就可能危及生命。11.ABO血型分型的依據(jù)是什么? 分型依據(jù)：紅細(xì)胞膜上有無凝集原A或B來分型。凡紅細(xì)胞膜上只含凝集原A者稱為A型，只含凝集原B者稱為B型，同時含A和B凝集原者稱為AB型，既無A凝集原也無B凝集原的稱為O型。12.何謂標(biāo)準(zhǔn)血清?利用標(biāo)準(zhǔn)血清怎樣鑒定ABO血型? 含某種抗原的

16、血清稱為標(biāo)準(zhǔn)血清。如含A抗原的稱為A型標(biāo)準(zhǔn)血清。將受試者的紅細(xì)胞加入標(biāo)準(zhǔn)A型血清(含有抗B抗體)與標(biāo)準(zhǔn)B型血清(含有抗A抗體)中,若都出現(xiàn)凝集則為AB，都不出現(xiàn)凝集則為O，只有A型標(biāo)準(zhǔn)血清(含有抗B抗體)出現(xiàn)凝集則為B型，只有B型標(biāo)準(zhǔn)血清(含有抗A抗體)出現(xiàn)凝集則為A型。13.輸血的原則是什么?重復(fù)輸同型血液時，為什么還要做交叉配血試驗(yàn)?輸血原則：同型輸血。保證紅細(xì)胞不發(fā)生凝集反應(yīng)。交叉配血試驗(yàn)，即可檢驗(yàn)血型鑒定是否有誤，又能發(fā)現(xiàn)供血者和受血者的紅細(xì)胞或血清中是否存在其他不相容的血型抗原或血型抗體。14.何謂Rh血型?了解此血型有何臨床意義? 某些人紅細(xì)胞膜上含有與恒河猴紅細(xì)胞相同的抗原，因此

17、把這種血型稱為Rh陽性血型，其余約15%的人紅細(xì)胞不被這種血清凝集，稱Rh陰性血型，這一血型系統(tǒng)稱為Rh血型系統(tǒng)。臨床意義：（1）與輸血有關(guān)，Rh陰性的人如果首次輸入Rh陽性血，在Rh抗原刺激下，血清內(nèi)出現(xiàn)抗Rh抗體，以后再次輸入Rh陽性血時就必產(chǎn)生輸血反應(yīng)（2）與懷孕有關(guān)，Rh陰性婦女如果懷了Rh陽性胎兒，由于孕婦與胎兒血型不合母體產(chǎn)生了與胎兒紅細(xì)胞血型抗原相對應(yīng)的抗體，經(jīng)胎盤進(jìn)入胎兒體內(nèi)引起溶血。因此如果婦女多次懷死胎，多次嬰兒死于黃疸，則應(yīng)考慮Rh血型不合之可能。15.血液凝固、紅細(xì)胞凝集、血小板聚集有何區(qū)別? 血液由流動的溶膠狀態(tài)變成不流動的凝膠狀態(tài)的過程稱為血液凝固。血型不相容的兩個

18、人血液混合，出現(xiàn)紅細(xì)胞彼此凝集成簇，這種現(xiàn)象稱為紅細(xì)胞凝集血小板之間的相互黏附稱之為血小板聚集。16.何謂生理學(xué)止血？小血管損傷后的止血過程有哪幾個步驟? 小血管破損后血液將從血管流出，在正常人，數(shù)分鐘后出血將自動停止，稱為生理性止血生理性止血過程：血管收縮、血小板栓子形成、血液凝固17.血漿晶體滲透壓、膠體滲透壓各有何生理意義?為什么?晶體滲透壓：對于保持血細(xì)胞（特別是紅細(xì)胞）內(nèi)外的水平衡、維持血細(xì)胞的正常形態(tài)和功能有重要作用。原因：血漿晶體滲透壓主要由血漿中的晶體物質(zhì)，特別是Na+Cl-組成，占血漿滲透壓的99.6%，水分子易透過細(xì)胞膜，而晶體不易，故血漿中晶體滲透壓變化，對血細(xì)胞的形態(tài)和

19、功能影響較大。膠體滲透壓：對于維持血管內(nèi)外水的平衡及血量的保持有重要作用。原因：血漿膠體滲透壓主要由血漿蛋白質(zhì)組成，占血漿總滲透壓的0.4%，血漿蛋白分子大，不易通過毛細(xì)血管，因此形成了一種吸引組織液中水向血管內(nèi)回流的力量。18. 凝血的基本生理過程分幾個步驟?試述內(nèi)源性凝血與外源性凝血的主要不同點(diǎn)?凝血酶原激活物形成、凝血酶原轉(zhuǎn)變?yōu)槟?、纖維蛋白原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白異同：1. 啟動方式和參與凝血因子不完全相同，外源性凝血啟動因子是III，而內(nèi)源性凝血的啟動因子是XII，但兩者并不是各自完全獨(dú)立。 2. 一般來說，通過外源性途徑凝血較快，內(nèi)源性途徑較慢，但在實(shí)際情況中，單純由一種途徑引起凝血的情

20、況不多。3. 兩條途徑都能激活FX，形成一條最終生成凝血酶和纖維蛋白凝塊的共同途徑外，參與兩條途徑的某些凝血因子還相互激活。四、循環(huán)1簡述心室肌細(xì)胞動作電位的產(chǎn)生機(jī)制。（1）靜息電位K+外流的平衡電位。（2）動作電位復(fù)極化復(fù)雜，持續(xù)時間較長。0期（去極化）Na+內(nèi)流接近Na+平衡電位，構(gòu)成動作電位的上升支。1期（快速復(fù)極初期）K+外流所致。2期（平臺期）Ca2+、Na+內(nèi)流與K+外流處于平衡。平臺期是心室肌細(xì)胞動作電位持續(xù)時間很長的主要原因，也是心肌細(xì)胞區(qū)別于神經(jīng)細(xì)胞和骨骼肌細(xì)胞動作電位的主要特征。3期（快速復(fù)極末期）Ca2+內(nèi)流停止，K+外流增多所致。4期（靜息期）膜電位基本上穩(wěn)定在靜息電位

21、水平，細(xì)胞內(nèi)外離子濃度維持依靠Na+K+泵、Na+Ca2+的轉(zhuǎn)運(yùn)。（主動轉(zhuǎn)運(yùn)）2何謂心動周期，簡述一個心動周期過程中，左心室內(nèi)壓變化的特點(diǎn)。（1）概念：心臟每收縮和舒張一次，構(gòu)成一個心臟機(jī)械活動周期，稱為心動周期。（2）心臟泵血過程（以左心室為例）：心室收縮期射血過程等容收縮期：心室開始收縮，室內(nèi)壓上升速度最快，房室瓣關(guān)閉，主動脈瓣關(guān)閉?？焖偕溲冢盒氖覊毫^續(xù)上升，期末達(dá)最大，射出的血量占總射血量的2/3；減慢射血期：心室內(nèi)血液量減少，室內(nèi)壓開始下降，射血速度減慢。心室舒張期充盈過程等容舒張期：心室開始舒張，主動脈瓣和房室瓣處于關(guān)閉狀態(tài)，故心室內(nèi)壓下降最快?？焖俪溆冢盒氖覊毫^續(xù)下降，期末

22、達(dá)最小，在充盈初期，由于心室的抽吸作用，血液快速充盈心室，占總充盈量的2/3。減慢充盈期：心室和心房之間的壓力差減小，全心都處于舒張狀態(tài)，房室瓣仍開放，大靜脈的血液經(jīng)心房緩慢流入心室，心室容積緩慢增大。房縮期：房內(nèi)壓上升，使心室進(jìn)一步充盈，房縮期歷時短，故心室充盈血量僅占充盈量的10%-30%。3心肌細(xì)胞有哪些生理特性？電生理特性：自律性、傳導(dǎo)性、興奮性；機(jī)械生理特性：收縮性4心肌興奮性周期變化包括哪幾個時期？有效不應(yīng)期（絕對不應(yīng)期和局部反應(yīng)期）：無論多強(qiáng)刺激不能產(chǎn)生新的動作電位。相對不應(yīng)期：閾上刺激可以產(chǎn)生新的動作電位，但新產(chǎn)生的動作電位幅度小，去極化速度減慢。超常期：閾下刺激可以產(chǎn)生新的動

23、作電位，但新產(chǎn)生的動作電位幅度小，去極化速度減慢。特點(diǎn)：有效不應(yīng)期較長，相當(dāng)于整個收縮期和舒張?jiān)缙?，因此心肌不會出現(xiàn)完全強(qiáng)直收縮。5簡述心肌收縮的特點(diǎn)。同步收縮；不發(fā)生完全性強(qiáng)直收縮；對細(xì)胞外Ca2+的依賴性。6簡述房-室延擱及其生理意義。（1）概念：房室交界是興奮由心房傳向心室的唯一通道，興奮在此傳導(dǎo)速度較為緩慢、時間延擱的現(xiàn)象稱為房-室延擱。（2）意義:房-室延擱使心室收縮發(fā)生在心房收縮完畢之后，因而不會產(chǎn)生心室收縮的重疊，有利于心室的充盈和射血。7影響心輸出量的因素有哪些？如何影響？心輸出量是搏出量和心率的乘積，凡影響到搏出量或心率的因素都將影響心輸出量。其中前負(fù)荷、后負(fù)荷、心肌收縮能力

24、和心率四個因素均可影響心輸出量。心肌收縮的前負(fù)荷，即舒張末期容積通過異長自身調(diào)節(jié)機(jī)制影響搏出量，后負(fù)荷即大動脈血壓可影響搏出量，心肌收縮能力通過等長自身調(diào)節(jié)機(jī)制影響搏出量。心率在40180次/min范圍內(nèi)變化時，每分輸出量與心率成正比；心率180次/min時，搏出量明顯減少，心輸出量隨心率增加而降低。心率0, 組織液生成; 有效濾過壓0, 組織液重吸收。（2）影響組織液生成的因素： 1）毛細(xì)血管血壓；2）血漿膠體滲透壓；3）毛細(xì)血管通透性4）靜脈和淋巴回流等等。五、呼吸1什么叫呼吸？它包括哪幾個環(huán)節(jié)？呼吸：機(jī)體與外界環(huán)境之間的氣體交換過程稱為呼吸。包括外呼吸、氣體在血液中運(yùn)輸、內(nèi)呼吸三個環(huán)節(jié)2

25、簡述在呼吸過程中肺內(nèi)壓的變化。呼吸暫停、呼吸道通暢時，肺內(nèi)壓=大氣壓。吸氣時，吸氣肌收縮使胸廓擴(kuò)大，肺擴(kuò)張而容積加大，肺內(nèi)壓下降，低于大氣壓時，外界氣體經(jīng)呼吸道進(jìn)入肺。吸氣末，肺內(nèi)壓與大氣壓相等，通氣停止。隨后吸氣肌舒張，胸廓與肺回位，肺縮小，肺內(nèi)壓升高，超過大氣壓時，使肺內(nèi)氣體經(jīng)呼吸道呼出。形成呼氣。呼氣末，肺內(nèi)壓與大氣壓相等，通氣停止。3試述肺泡表面活性物質(zhì)及其生理作用與意義。肺泡表面活性物質(zhì)，是由肺泡型細(xì)胞分泌的一種脂蛋白，主要成分是二棕櫚酰卵磷脂(DPPC ) +表面活性物質(zhì)結(jié)合蛋白，分布于肺泡液體分子層的表面，即在液-氣界面之間。 作用：降低肺泡表面張力。生理意義：（1）維持大小肺泡

26、容積的相對穩(wěn)定；（2）防止肺不張和止肺水腫；（3）減少吸氣阻力，減少吸氣做功。4何謂肺泡通氣量？它與每分通氣量相比有何意義？肺泡通氣量：每分鐘進(jìn)入肺泡，真正進(jìn)行有效氣體交換的氣體量。每分通氣量：每分鐘進(jìn)入體內(nèi)的氣體量。從氣體交換的意義來說，單位時間內(nèi)最好的指標(biāo)是肺泡通氣量。因?yàn)榉闻萃饬康纳硪饬x在于攝入氧氣和排出體內(nèi)的二氧化碳，進(jìn)入肺內(nèi)的氣體中只有肺泡氣能與機(jī)體進(jìn)行氣體交換，因此肺通氣效果的好壞主要取決于肺泡通氣量的大小以及肺泡通氣量是否與肺血流相適應(yīng)，其它評價(jià)肺通氣的指標(biāo)都不能直接反映肺通氣的效果。5過度通氣時，呼吸有什么變化？為什么？呼吸運(yùn)動減弱或暫停。人在過度通氣后，由于呼出較多CO2

27、，使動脈血中PCO2下降，減弱了對化學(xué)感受器的刺激，可使呼吸中樞的興奮性降低，呼吸運(yùn)動減弱或暫停。6何謂肺牽張反射？有何生理意義？由肺擴(kuò)張或肺萎陷引起的吸氣抑制或興奮的反射稱為肺牽張反射。肺牽張反射包括肺擴(kuò)張反射和肺萎陷反射。生理意義：加速吸氣和呼氣的交替，使呼吸頻率增加。與呼吸調(diào)整中樞共同調(diào)節(jié)呼吸頻率和深度。7簡述呼吸道口徑的神經(jīng)調(diào)節(jié)。呼吸道平滑肌的舒縮對管腔口徑的影響較大，呼吸道平滑肌受交感、副交感神經(jīng)雙重支配。迷走神經(jīng)興奮末梢釋放Ach作用于呼吸道平滑肌M受體，使其收縮，管徑變小。交感神經(jīng)興奮末梢釋放NE作用于呼吸道平滑肌上的2受體，使其舒張，管徑變大。8為什么在一定范圍內(nèi)深而慢的呼吸比

28、淺而快的呼吸更有效？潮氣量和呼吸頻率的變化，對肺通氣量和肺泡通氣量有不同的影響。如潮氣量減少1/2，呼吸頻率增加1倍，此時肺通氣量不變，而解剖無效腔占的比例比正常潮氣量時大，所以肺泡通氣量減少。而潮氣量增加1倍，呼吸頻率減慢到1/2，此時肺通氣量不變，而肺泡通氣量增加。因此，從氣體交換的效果看，適當(dāng)深慢呼吸比淺快呼吸有利于氣體交換。9肺通氣的動力是什么？需要克服哪些阻力才能實(shí)現(xiàn)肺通氣？肺通氣的直接動力肺泡氣與大氣之間的壓力差（指混合氣體壓力差，而不是某種氣體的分壓差）。肺通氣的原始動力呼吸運(yùn)動。阻力：10何謂胸內(nèi)負(fù)壓？胸內(nèi)負(fù)壓是怎樣形成的？有何生理意義？定義：臟層胸膜和壁層胸膜之間的腔隙稱胸膜

29、腔，胸膜腔內(nèi)的壓力，即胸膜腔內(nèi)壓。通常小于大氣壓，為負(fù)壓。形成原因：由于嬰兒出生后胸廓比肺的生長快，而胸腔的壁層和臟層又粘在一起，故肺處于被動擴(kuò)張狀態(tài)，產(chǎn)生一定的回縮力。吸氣末回縮力大，胸內(nèi)負(fù)壓絕對值大，呼氣時，回縮力小，胸內(nèi)負(fù)壓絕對值變小。胸內(nèi)壓肺內(nèi)壓肺回縮力。胸內(nèi)負(fù)壓的生理意義：維持肺泡和小氣道的擴(kuò)張。促進(jìn)靜脈血和淋巴液回流。11血液中CO2增多，缺O(jiān)2和H+濃度增高對呼吸有何影響？其作用途徑如何？（1）血液中CO2增多在一定范圍內(nèi)呼吸運(yùn)動與CO2濃度呈正比，正常吸入氣為0.04%吸入CO22，呼吸加深加快吸入CO24，頻率增加、通氣為靜息時2倍吸入CO27，通氣不再增加，達(dá)上限吸入CO2

30、10 CNS(-)、頭痛、頭昏吸入CO215意識喪失，CO2麻醉CO2通過刺激中樞化學(xué)感受器和頸動脈體和主動脈體外周化學(xué)感受器，使呼吸加深加快，其中刺激中樞化學(xué)感受器是主要途徑。（2）缺O(jiān)2O2含量變化不能刺激中樞化學(xué)感受器，p（O2）降低興奮外周化學(xué)感受器，引起呼吸加深加快。對呼吸中樞則是抑制作用。因此，輕度缺氧，低氧通過興奮外周化學(xué)感受器，引起呼吸加深加快。重度缺氧，呼吸中樞抑制明顯，呼吸減弱，甚至窒息死亡。（3）H+濃度增高動脈血中H+濃度增高時，可引起呼吸加強(qiáng)。血液中H+升高通過刺激中樞和外周化學(xué)感受器，使呼吸加強(qiáng)。血液中H+主要作用于外周感受器，H+通過血腦屏障進(jìn)入腦脊液比較緩慢，而

31、中樞感受器的有效刺激是腦脊液中的H+。六、泌尿1.簡述尿液生成的基本過程： 腎小球的濾過作用生成原尿。 腎小管和集合管的重吸收作用。 腎小管和集合管的分泌和排泄作用2.簡述影響腎小球?yàn)V過的因素及腎臟疾患時出現(xiàn)蛋白尿的可能原因?yàn)V過膜的通透性和面積有效濾過壓（包括a腎小球毛細(xì)血管血壓b血漿膠體滲透壓c囊內(nèi)壓）腎血漿流量(影響腎小球毛細(xì)血管的血漿膠體滲透壓)蛋白尿可能原因:腎臟發(fā)生病變時，濾過膜上帶有負(fù)電荷的糖蛋白減少，其電學(xué)屏障作用降低，故帶負(fù)電荷的血漿蛋白質(zhì)濾過增多，而出現(xiàn)蛋白尿?；蛘邽V過膜破損，濾過膜通透性增加，機(jī)械屏障作用降低，也可以使血漿蛋白通過濾過膜而形成蛋白尿。3.腎素由哪里分泌?它對

32、機(jī)體水鹽平衡如何調(diào)節(jié)?來源:腎素主要由球旁細(xì)胞分泌，是一種蛋白水解酶。水鹽平衡調(diào)節(jié):腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)對尿生成的調(diào)節(jié)作用主要取決于腎素的分泌。循環(huán)血量減少分別通過興奮入球小動脈牽張感受器、致密斑感受器、交感神經(jīng)，使近球細(xì)胞腎素分泌增加，進(jìn)而導(dǎo)致血管緊張素增加含量增加，刺激醛固酮分泌。醛固酮發(fā)揮保鈉排鉀保氯保水的作用。4.簡述血管升壓素的來源、作用和分泌調(diào)節(jié)因素。來源:大部分由下丘腦視上核的神經(jīng)細(xì)胞合成，小部分由室旁核的神經(jīng)細(xì)胞合成。作用:提高遠(yuǎn)曲小管和集合管上皮細(xì)胞對水的通透性，從而促進(jìn)水的重吸收能，使尿量減少?？稍黾觾?nèi)髓部集合管對尿素的通透性，提高腎髓質(zhì)組織間液的滲透壓梯度，有利于

33、尿的濃縮。促進(jìn)血管收縮，血壓升高。分泌調(diào)節(jié)因素:a.血漿晶體滲透壓升高(最重要因素) b.循環(huán)血量減少 c.動脈血壓降低5.何謂球管平衡?有何生理意義?近端小管的重吸收率與腎小球?yàn)V過率之間有緊密聯(lián)系，不論腎小球?yàn)V過率增大或減小，近端小管是進(jìn)行定比重吸收的，即近端小管對Na離子和水的重吸收率始終占腎小球?yàn)V過率的65%-70%，這種現(xiàn)象稱為球-管平衡。其生理意義在于使終尿量不致因腎小球?yàn)V過率的增減而出現(xiàn)大幅度的變動。6.何謂滲透性利尿及水利尿?如果小管液溶質(zhì)濃度升高，滲透壓增大，則可抑制腎小管對水的重吸收，使終尿量增多。由于滲透壓升高對抗腎小管重吸收水分所引起的尿量增多現(xiàn)象，稱為滲透性利尿。當(dāng)大量

34、飲清水后，血漿被稀釋，血漿晶體滲透壓降低，血管升壓素釋放減少，遠(yuǎn)曲小管和集合管對水的重吸收減少，尿量增多。這種大量飲用清水后引起尿量增多的現(xiàn)象稱為水利尿。7.簡述大量出汗引起尿量減少的機(jī)制（1）當(dāng)機(jī)體大量出汗時，體內(nèi)水分丟失，血漿晶體滲透壓升高，對滲透壓感受器的刺激增強(qiáng)，血管升壓素釋放增多，促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管和集合管對水的重吸收，使尿量減少。（2）大量出汗，體液流失，循環(huán)血量減少，容量感受器興奮程度減少，血管升壓素釋放增多，促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管和集合管對水的重吸收，使尿量減少。8.家兔靜脈注射50%葡萄糖溶液20ml后，尿量如何變化？其機(jī)制如何？尿量會增多。50%葡萄糖溶液注射后，血糖濃度超過腎糖閾，腎小管

35、不能將濾過的葡萄糖完全重吸收回血，導(dǎo)致小管液滲透壓升高，抑制腎小管對水的重吸收，使終尿量增多，即發(fā)生滲透壓利尿現(xiàn)象。七、內(nèi)分泌1簡述下丘腦垂體功能單位。下丘腦和垂體無論在解剖結(jié)構(gòu)還是在功能上都有密切聯(lián)系。（1）下丘腦腺垂體功能單位下丘腦促垂體區(qū)合成和釋放下丘腦調(diào)節(jié)肽（促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素CRH；促甲狀腺激素 釋放激素TRH;促性腺激素GnRH；生長素釋放激素和生長素釋放抑制激素 ；促黑（素細(xì)胞）激素釋放因子和抑制因子；催乳素釋放因子和抑制因子），通過垂體門脈系統(tǒng)到達(dá)腺垂體，調(diào)節(jié)腺垂體合成腺垂體激素（促腎上腺皮質(zhì)激素ACTH；促甲狀腺激素TSH ；促卵泡激素FSH 和黃體生成素 LH ；生長

36、素GH ；促黑（素細(xì)胞）激素；催乳素），從而形成下丘腦腺垂體功能單位。（2）下丘腦神經(jīng)垂體功能單位起自下丘腦視上核、室旁核，通過下丘腦神經(jīng)垂體束到神經(jīng)垂體，分泌抗利尿激素和催產(chǎn)素，形成下丘腦神經(jīng)垂體功能單位。2垂體分泌的激素有哪些？（1）神經(jīng)垂體激素：1.抗利尿激素(ADH)或血管升壓素(VP)2. 催產(chǎn)素 (OXT)（2）腺垂體激素:促腎上腺皮質(zhì)激素 ACTH 促甲狀腺激素 TSH 促卵泡激素 FSH 黃體生成素 LH 生長素 GH 促黑（素細(xì)胞）激素-MSH 催乳素 PRL 3在激素調(diào)節(jié)中，何謂長反饋、短反饋及超短反饋調(diào)節(jié)? 長反饋：外周激素對下丘腦或垂體的調(diào)節(jié)作用。短反饋：反饋?zhàn)饔弥贿_(dá)上

37、一級內(nèi)分泌細(xì)胞，如促激素對下丘腦的調(diào)節(jié)作用。超短反饋：反饋調(diào)節(jié)僅限于本身，如下丘腦分泌的激素對下丘腦的調(diào)節(jié)。4從生理角度分析侏儒癥與呆小病的主要區(qū)別。侏儒癥是幼年時腺垂體生長素合成和分泌不足,造成機(jī)體生長停滯,長骨發(fā)育障礙所產(chǎn)生的身材矮小的一種病癥,但患者智力發(fā)育多屬正常。呆小癥是由于先天性甲狀腺發(fā)育不全,或出生后頭幾個月內(nèi)甲狀腺機(jī)能障礙,造成甲狀腺激素水平低下所致。由于甲狀腺激素既影響長骨的發(fā)育,也影響腦的發(fā)育生長,因此患者一方面因長骨生長停滯而產(chǎn)生身材矮小(上身與下身長度明顯不成比例),另一方面神經(jīng)細(xì)胞生長、神經(jīng)系統(tǒng)機(jī)能發(fā)育及腦血流供應(yīng)不足,可產(chǎn)生智力低下。5簡述甲狀腺激素的生物學(xué)作用。（

38、1）對生長發(fā)育的作用：影響長骨和中樞神經(jīng)的發(fā)育，嬰幼兒缺乏甲狀腺激素患呆小病。（2）對機(jī)體代謝的影響：促進(jìn)能量代謝：提高基礎(chǔ)代謝率，增加產(chǎn)熱量。對三大營養(yǎng)物質(zhì)的代謝既有合成作用又有分解作用，劑量大時主要表現(xiàn)出分解作用。蛋白質(zhì)：生理劑量促進(jìn)蛋白質(zhì)合成。大劑量促進(jìn)蛋白質(zhì)分解。甲狀腺機(jī)能低下時蛋白質(zhì)合成水平低下，但黏蛋白合成增加，會出現(xiàn)黏液性水腫。脂肪：促進(jìn)分解。糖：升血糖/降血糖。（3）提高成熟的中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性，故甲亢患者表現(xiàn)為易激動、煩躁不安、多言等癥狀。（4）對心血管系統(tǒng)的作用：使心率增快，心縮力增強(qiáng)。（5）對消化系統(tǒng)的影響：促進(jìn)胃腸道運(yùn)動，促進(jìn)吸收。（6）其他作用。6簡述甲狀腺功能的調(diào)節(jié)

39、。（1）下丘腦-腺垂體-甲狀腺軸的作用：下丘腦對腺垂體的調(diào)節(jié)：下丘腦分泌的TRH對腺垂體起經(jīng)常的調(diào)節(jié)作用，可促進(jìn)腺垂體合成和釋放促甲狀腺激素（TSH）；而下丘腦分泌的生長抑素則抑制TSH的合成和釋放。腺垂體對甲狀腺的調(diào)節(jié)：TSH是促進(jìn)T3、T4合成、分泌最主要的激素，作用于下列環(huán)節(jié)影響甲狀腺激素的合成：促進(jìn)碘泵活動，增加碘的攝??；促進(jìn)碘的活化；促進(jìn)酪氨酸碘化；促進(jìn)甲狀腺球蛋白水解和T4釋放；促進(jìn)甲狀腺增殖。甲狀腺激素的負(fù)反饋調(diào)節(jié)：腺垂體對血中T3、T4變化十分敏感，血中T3、T4濃度升高，可引起TSH合成、分泌減少。（2）甲狀腺自身調(diào)節(jié)：攝入碘量高抑制甲狀腺激素釋放，攝入碘量少則代償性甲狀腺激

40、素釋放增多，長期缺碘發(fā)生地方性甲狀腺腫。（3）神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)節(jié)：交感神經(jīng)促進(jìn)T3、T4合成、釋放，副交感神經(jīng)抑制T3、T4合成、釋放。7試述地方性甲狀腺腫的發(fā)病機(jī)制和原因。地方性甲狀腺腫的發(fā)病原因與食物中缺碘有關(guān)。碘是合成甲狀腺激素不可缺少的重要原料；促甲狀腺激素是調(diào)節(jié)甲狀腺功能的主要激素，能促進(jìn)T3、T4的合成與釋放，并能刺激甲狀腺腺細(xì)胞增生，腺體增大。甲狀腺激素合成的主要原料是酪氨酸與碘。當(dāng)食物中缺碘時，T3、T4合成、釋放減少，對腺垂體的負(fù)反饋?zhàn)饔脺p弱，腺垂體合成和釋放TSH增加，使甲狀腺增生肥大，代償性促進(jìn)甲狀腺激素的合成與釋放，從而導(dǎo)致甲狀腺腫的發(fā)生。8試述甲狀旁腺激素、降鈣素和1，2

41、5(OH)2Vit D3在鈣的穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)中的作用。（1）甲狀旁腺激素的分泌主要受血鈣濃度的調(diào)節(jié)，當(dāng)血鈣降低時可刺激其分泌；而甲狀旁腺激素的增加，可使血鈣升高恢復(fù)到正常。甲狀旁腺激素是調(diào)節(jié)血鈣水平最重要的激素。其升高血鈣的作用主要是通過：促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管對Ca2+的重吸收；促進(jìn)骨鈣釋放入血液；促進(jìn)小腸黏膜對鈣的吸收。甲狀旁腺激素發(fā)揮作用較慢，但可產(chǎn)生長期調(diào)節(jié)作用。（2）降鈣素的分泌也主要受血鈣濃度的調(diào)節(jié)，當(dāng)血鈣升高時可刺激其分泌；而CT的升高，可使血鈣下降恢復(fù)到正常。CT降低血鈣的機(jī)制是抑制破骨細(xì)胞活動、減弱溶骨過程；抑制腎小管對鈣的重吸收，增加尿中的排出量。降鈣素發(fā)揮作用較快，但作用短暫。（3）1，

42、25-二羥維生素D3的生成受血鈣濃度的調(diào)節(jié)，低血鈣時生成增加，高血鈣時生成減少。其增加血鈣的作用是通過：促進(jìn)小腸黏膜對Ca2+吸收；調(diào)節(jié)骨鈣的沉積和釋放；促進(jìn)腎小管對鈣的重吸收，減少尿鈣的排出量。9何謂應(yīng)激和應(yīng)急反應(yīng)？二者有何關(guān)系？（1）應(yīng)激反應(yīng)：機(jī)體遇到缺氧、創(chuàng)傷、精神緊張等有害刺激時，可引起腺垂體促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）分泌增加，導(dǎo)致血中糖皮質(zhì)激素濃度升高，并產(chǎn)生一系列代謝改變和其它全身反應(yīng)，使機(jī)體抵抗力增強(qiáng)的非特異性反應(yīng)，稱為機(jī)體的應(yīng)激反應(yīng)。（2）應(yīng)急反應(yīng)：在機(jī)體遇到特殊緊急情況時，如畏懼、焦慮、劇痛等，引起交感神經(jīng)興奮，腎上腺髓質(zhì)激素腎上腺素和去甲腎上腺素的分泌大大增加，發(fā)生一系列

43、反應(yīng)，稱為應(yīng)急反應(yīng)。（3）應(yīng)激反應(yīng)和應(yīng)急反應(yīng)的刺激類似；但應(yīng)激反應(yīng)是下丘腦-腺垂體-腎上腺皮質(zhì)活動為主，而應(yīng)急反應(yīng)則是交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)活動為主；當(dāng)機(jī)體受到應(yīng)激刺激時，同時引起應(yīng)激反應(yīng)和應(yīng)急反應(yīng)，兩者相輔相成，共同維持機(jī)體的適應(yīng)能力。一般認(rèn)為應(yīng)激反應(yīng)是被動防御，而應(yīng)急反應(yīng)是主動防御。10長期大量使用糖皮質(zhì)激素類藥物的病人，能否突然停藥？為什么？不能。長期使用糖皮質(zhì)激素時，由于外源性糖皮質(zhì)激素濃度很高，這些激素對下丘腦及腺垂體的強(qiáng)大負(fù)反饋抑制作用，促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）的分泌受到抑制，ACTH不但刺激糖皮質(zhì)激素的分泌，也刺激束狀帶和網(wǎng)狀帶細(xì)胞生長發(fā)育，所以由于促腎上腺皮質(zhì)激分泌減少，導(dǎo)致

44、患者腎上腺皮質(zhì)漸趨萎縮。如果驟然停藥，將引起腎上腺皮質(zhì)功能不全，引起低血糖、低血鈉及血壓下降、神經(jīng)系統(tǒng)興奮性降低和對應(yīng)激刺激抵抗力降低等，使病情突然加重。因此，在停藥時應(yīng)逐漸減量，使患者的腎上腺皮質(zhì)功能能夠逐漸恢復(fù)正常。11調(diào)節(jié)血糖水平的激素主要有哪幾種？其對血糖水平有何影響？種類：調(diào)節(jié)血糖水平的激素主要有胰島素、胰高血糖素、糖皮質(zhì)激素、腎上腺素；此外，甲狀腺激素、生長素、去甲腎上腺素等對血糖水平也有一定作用。（1）胰島素：能促進(jìn)肝糖原和肌糖原的合成，促進(jìn)組織對葡萄糖的攝取利用;抑制肝糖原分解及糖異生，降低血糖。（2）胰高血糖素：能促進(jìn)糖原分解和葡萄糖異生，使血糖升高。（3）糖皮質(zhì)激素：能促進(jìn)

45、肝糖原異生，增加糖原貯存;有抗胰島素作用,降低肌肉與脂肪等組織細(xì)胞對胰島素的反應(yīng)性,抑制葡萄糖消耗，升高血糖。（4）腎上腺素和去甲腎上腺素：能促進(jìn)糖原分解，使血糖水平升高；此外，還能抑制胰島素的分泌。（5）甲狀腺激素：能促進(jìn)小腸黏膜對糖的吸收，增強(qiáng)糖原分解，抑制糖原合成，并加強(qiáng)腎上腺素、胰高血糖素、皮質(zhì)醇和生長素的升糖作用，故有升高血糖的作用；此外，還可加強(qiáng)外周組織對糖的利用，也有降低血糖的作用。（6）生長素：能抑制外周組織對葡萄糖的利用、減少葡萄糖的消耗，有升糖作用。12簡述糖皮質(zhì)激素的生物學(xué)作用及調(diào)節(jié)。作用：（1）對物質(zhì)代謝的影響：促進(jìn)糖異升，升高血糖；有抗胰島素作用使血糖升高，促進(jìn)蛋白質(zhì)分解。對脂肪的作用存在部位差異，四肢脂肪分解，軀干脂肪合成。（2）對水鹽代謝的影響：對水的排出有促進(jìn)作用，有較弱的貯鈉排鉀作用。（3）在應(yīng)激反應(yīng)中發(fā)揮作用。機(jī)體遇到缺氧、創(chuàng)傷、精神緊張等有害刺激時，可引起腺垂體促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）分泌增加，導(dǎo)致血中糖皮質(zhì)激素濃度升高，使機(jī)體