低鈉血癥的診斷治療.ppt

1、王明選，遂寧市中心醫(yī)院中醫(yī)科，2017-05-04，2，鈉在人體中的重要性，鈉離子是人體中最重要的陽離子之一，它不僅在維持晶體滲透壓和調(diào)節(jié)酸堿平衡方面起著重要作用，而且在神經(jīng)肌肉電興奮的產(chǎn)生和傳導方面也起著重要作用。在體內(nèi)，44%的鈉分布在細胞外液中，9%分布在細胞內(nèi)液中。正常血清鈉濃度為135145毫升/升，細胞內(nèi)鈉含量很低。血清鈉是維持細胞外液晶體滲透壓的最重要因素。由于尿素、葡萄糖和血清鉀在細胞外液中的濃度較低，它們對細胞外液晶體的有效滲透壓影響不大，因此細胞外液晶體的有效滲透壓(mosm/L)為2na270290 mosm/L，2017-05-04-03，鈉離子的主要來源：膳食攝入和消

2、化道分泌物的重吸收。腎臟是調(diào)節(jié)鈉代謝的重要器官，受腎小球-腎小管平衡系統(tǒng)、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)、多動癥、ANF和糖皮質(zhì)激素的調(diào)節(jié)。綜述：2017-05-04，4，鈉分布與平衡，2017-05-04，5，低鈉血癥概念，血清中鈉離子濃度低于130毫摩爾/升，伴有或不伴有細胞外液量的變化，稱為低鈉血癥，是臨床上常見的水和鈉代謝紊亂，臨床上非常常見，尤其是在老年人中。主要癥狀是虛弱、惡心和嘔吐、頭痛、困倦、肌肉痙攣、神經(jīng)精神癥狀和可逆性共濟失調(diào)。低鈉血癥只是指血清鈉離子濃度低于正常水平，并不一定與體內(nèi)鈉含量降低相結(jié)合。根據(jù)急性和緩慢發(fā)作，可分為急性低鈉血癥和慢性低鈉血癥。前者是指血清鈉離子濃度

3、在48小時內(nèi)降至正常水平以下，否則為慢性低鈉血癥。流行病學：低鈉血癥導致血液低滲狀態(tài)，血漿滲透壓低于280毫摩爾/升。這種情況在臨床上很常見，尤其是老年人。對老年人來說，與年輕人相比，每增加10歲，血鈉的平均值就會減少1毫摩爾/升。住院慢性病患者中，低鈉血癥占22.5%。引起低鈉血癥的原因，鈉缺乏性低鈉血癥：主要是體液丟失時丟失鈉(如腹瀉、嘔吐和利尿劑)，伴有水分丟失，但鈉丟失多于水分丟失，導致低滲性水分丟失；慢性腎上腺功能不全和嚴格限制鈉攝入也可能導致。稀釋的低鈉血癥保持體內(nèi)的水和鈉，但水比鈉多，總鈉可以正?；蛟黾印３Ｒ娪谀I引流功能障礙、慢性心力衰竭、失代償性肝硬化、腎病綜合征等。精神煩渴，

4、雖然患者的腎臟引流功能正常，但由于攝入過多的水而無法排出，會出現(xiàn)低鈉血癥?？估蚣に剡^度分泌引起的低鈉血癥部分是由于稀釋，部分是由于鈉的損失，前者是主要原因。當使用高血糖或甘露醇時，細胞外液是高滲的，因此細胞內(nèi)的水移動到細胞外，血鈉可以被稀釋。當身體缺鉀時，鈉向細胞的遷移也會導致低鈉血癥。從2017年5月至4月和6月，超過33，360例消耗性低鈉血癥(特發(fā)性低鈉血癥)由結(jié)核病、癌癥、肝硬化等晚期慢性病引起。營養(yǎng)不良、年老和虛弱也可能發(fā)生。其發(fā)病機制尚不清楚，可能是由細胞內(nèi)蛋白質(zhì)的分解和消耗、細胞內(nèi)液體滲透壓的降低、水從細胞內(nèi)向外的遷移以及細胞外液體的增加引起的。也有人認為“滲透壓調(diào)節(jié)劑”被重新

5、調(diào)整。臨床低鈉血癥的原因有時是單一的，但往往是復雜的。在分析低鈉血癥的病因和發(fā)病機制時，我們需要充分認識和考慮。2017-05-04-07，根據(jù)滲透壓水平對低鈉血癥進行分類，低滲性低鈉血癥(Posm20mmol/L:腎衰竭(不能排出游離水)(2)尿鈉20mmol/L:充血性心力衰竭(由于腎流量低，刺激ADH分泌)。腎病綜合癥。肝硬化。2017-05-04，8，3，正常容量低滲性低鈉血癥(尿鈉20毫摩爾/升)(1)SIADH(見下文)。(2)甲狀腺功能減退(可能增加多動癥或降低腎小球濾過率)(3)疼痛、緊張、惡心、精神病(刺激多動癥)(4)藥物：多動癥、尼古丁、嗎啡、巴比妥類藥物、非甾體抗炎藥、

6、對乙酰氨基酚、卡馬西平、三環(huán)類抗抑郁藥、秋水仙堿、氯貝特、環(huán)磷酰胺、異丙腎上腺素。(5)水中毒(精神煩渴，口渴的中心疾病)。(6)糖皮質(zhì)激素缺乏(需要糖皮質(zhì)激素來抑制多動癥)(7)正壓通氣。(8)卟啉癥。2017-05-04-09，根據(jù)滲透壓水平分類，低滲性低鈉血癥(Posm295):包括高血糖、過量甘露醇和甘油治療。-甘露醇進入血液后，不容易從毛細血管滲透到組織中，這增加了血漿的滲透壓，促進組織液中的水滲透到循環(huán)系統(tǒng)中，并間接促進細胞中水向細胞外的轉(zhuǎn)移，從而導致組織脫水；這種藥物大部分以其原始形式從腎小球中濾出，在腎小管中幾乎不被重吸收，因此腎小管液體的滲透壓增加；這種藥物通過滲透壓阻止鈉離

7、子對水的被動再吸收，因此水的再吸收減少，導致利尿。等滲性低鈉血癥(假性低鈉血癥):(Posm=275-295):包括高脂血癥和高蛋白血癥(如多發(fā)性骨髓瘤)。2017-05-04，10，2017-05-04，11，病因?qū)W：三種類型的低鈉血癥的病因不同，描述如下。2017年4月、12月和1月?？傮w鈉減少的低鈉血癥的原因是鈉損失大于水損失，并且在腎外和腎內(nèi)鈉損失中發(fā)現(xiàn)。根據(jù)尿鈉排泄情況，可以區(qū)分為：尿鈉濃度鈉20摩爾/升，表示腎臟失鈉增加；尿鈉20毫克/升是由腎外損失引起的。2017-05-04，13，1。在過量使用利尿劑的情況下，低鈉血癥引起的腎鈉損失是常見的，其機制是利尿劑抑制漢勒上行支對氯化鈉

8、的重吸收；低血容量刺激注意力缺陷多動癥的釋放，干擾尿液稀釋和滲透壓受體的變化，以及由缺鉀引起的口渴感。鹽皮質(zhì)激素的缺乏減少了腎小管對鈉的重吸收。腎小管性酸中毒(RTA):腎小管酸排泄障礙，集合管H分泌功能下降，氫鈉交換減少，導致尿鈉排泄增加?；蛴捎谌┕掏置诓蛔銓е骡c排泄增加。酮尿癥等。(包括糖尿病酮癥酸中毒、饑餓和酒精性酮尿癥)。2017-05-04，14，1。低鈉血癥的原因是腎外鈉的損失，腎外鈉在胃腸道中很常見，如嘔吐、腹瀉、第三腔積液、燒傷、胰腺炎、胰瘺和膽瘺；蛛網(wǎng)膜下腔出血引起的腦鹽耗竭是一種罕見的綜合征，稱為腦鹽耗竭綜合征(CSWS)，其機制尚不十分清楚。然而，目前有很多相關(guān)研究認為

9、其與抗利尿激素分泌不當綜合征(SIADH)、抗利尿激素缺乏、腎小管重吸收水功能障礙、繼發(fā)性尿崩癥有關(guān)，也有人認為其可能與腦鈉肽釋放增加有關(guān)。2017-05-04，2017-15，2017。鈉正常的低鈉血癥的病因是：(1)糖皮質(zhì)激素缺乏：一方面，它使腎水排泄障礙，而且在血容量不減少的情況下，多動癥的釋放也會增加(非滲透性多動癥的釋放)；另一方面，腎血流動力學受損，這可以增加集合管的通透性而不增加抗利尿激素的釋放。(2)甲狀腺功能減退癥：心輸出量和腎小球濾過率的降低導致多動癥介導的腎臟機制紊亂。(3)急性精神分裂癥患者易出現(xiàn)低鈉血癥，其機制是多因素的，包括口渴增加(過量飲酒)、抗利尿激素釋放的滲透

10、壓調(diào)節(jié)輕度不足、低血漿滲透壓下的抗利尿激素釋放、腎臟抗利尿激素和抗精神病藥物的反應性增加。手術(shù)是一種應激，術(shù)后患者可出現(xiàn)低鈉血癥，其特點是血漿中抗利尿激素水平升高，腎臟中游離水增多，術(shù)中輸入無電解質(zhì)液體也是一個因素。2017-05-04，2017-16，2017。總鈉正常的低鈉血癥的病因，(4)藥物引起的低鈉血癥：其機制是抗利尿激素被介導，或抗利尿激素的釋放增加，或抗利尿激素的作用增強。藥物包括：抗精神病藥，如百憂解、舍曲林、噻噸、氟哌啶醇、阿米三嗪；狂喜；一種與安非他明有關(guān)的藥物；一些抗癌藥，如長春堿、長春新堿、大劑量環(huán)磷酰胺、卡馬西平、溴隱亭、氯丙嗪、靜脈注射加壓素和氯卡因。(5)多動癥、

11、高分泌綜合征等。這些患者的總水量正在增加，尿液中的鈉濃度通常為20毫摩爾/升，2017年5月4日?？傗c增加的低鈉血癥的病因。雖然這種低鈉血癥患者的總鈉含量增加，但由于體內(nèi)水分滯留，血清鈉濃度降低。常見原因有急性或慢性腎衰竭、腎病綜合征、肝硬化和心力衰竭。急性或慢性腎功能衰竭：腎病綜合征患者有效血容量的減少可導致非滲透性多動癥的釋放和水重吸收的增加，導致低鈉血癥。在慢性腎衰竭中，腎臟成分中鈉的排泄量經(jīng)常增加，并且腎臟排泄存在障礙，特別是當水的攝入超過腎臟排泄能力時，更容易發(fā)生低鈉血癥，并且如果同時攝入過多的鈉，將會導致水腫。心力衰竭時，心輸出量減少導致平均動脈壓降低，非滲透性多動癥釋放增加，腎小

12、管細胞水通道蛋白(AQP-2)表達上調(diào)，腎小管水重吸收增加，血鈉減少。心力衰竭時腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的激活和兒茶酚胺釋放的增加進一步加重了低鈉血癥。肝硬化患者低鈉血癥的機制與心力衰竭相似，但不同之處在于該患者的心輸出量不是減少而是增加；增加的原因是胃腸道和皮膚有多處動靜脈瘺，導致靜脈回流增加。其他上調(diào)表達如多動癥、兒茶酚胺和AQP-2與心力衰竭相同。2017-05-04-18得出結(jié)論，在所有上述三種低鈉血癥中，血清鈉和鈉均降低，但總鈉不一定降低。因此，低血鈉并不總是反映總鈉。就總水量而言，不同原因的低鈉血癥會增加或減少。就血漿滲透壓而言，三種不同類型的低鈉血癥均有所降低，且降低程度不同

13、。需要指出的是，臨床上出現(xiàn)的低鈉血癥不是單一的，而是復雜的，在診斷和治療中應綜合分析。低鈉血癥的病理生理學：中樞神經(jīng)系統(tǒng)，臨床表現(xiàn)取決于血鈉下降的幅度和速度；當血清鈉減少時，它會改變血腦屏障的滲透壓差，導致水進入大腦，導致MoMo、頭痛、惡心、嘔吐、肌肉痙攣、嗜睡、倦怠、多動癥和定向障礙。如果血清鈉在24小時內(nèi)降至125毫摩爾/升，則通常無癥狀，但當其迅速下降時，則容易出現(xiàn)癥狀；并發(fā)癥有：癲癇發(fā)作(咬死？)，昏迷和永久性腦損傷；呼吸停止，腦疝；和死亡。初始水量正常后，往往會出現(xiàn)水負荷過載。2017-05-04，19，2017-05-04，20，發(fā)病機制，低鈉血癥從病因?qū)W上來說，無非是鈉的流失和

14、損失，或總水分的相對增加，而總效應是血漿滲透壓的降低(血鈉濃度是維持血漿滲透壓的主要成分)。鈉的流失通常伴隨著水分的流失。無論低鈉血癥的原因是什么，有效血容量都會減少，從而導致非滲透性多動癥的釋放，以增加腎小管對水的重吸收，避免血容量進一步減少。然而，這種保護機制加劇了血鈉和血漿滲透壓的降低，并且這種補償機制發(fā)生在有效血容量減少的早期階段。當血鈉降至135毫摩爾/升時，抗利尿激素釋放受到抑制。正常情況下，細胞內(nèi)滲透壓保持穩(wěn)定平衡。當血漿鈉濃度降低時，細胞外液滲透壓降低，細胞外水流入細胞，引起細胞腫脹，導致細胞功能受損甚至破壞，其中腦細胞腫脹可導致最嚴重的低鈉血癥臨床表現(xiàn)。如果血容量減少得不到糾

15、正，將會降低血壓、腎血流量和腎小球濾過率，從而導致腎前氮血癥(2)血容量正常的低鈉血癥，其中總水增加而總鈉保持不變。(3)低鈉血癥伴高血容量。此時，總水量的增加大于血鈉的增加，根據(jù)低鈉血癥的程度可分為重度低鈉血癥120毫克/升、中度低鈉血癥130毫克/升和輕度低鈉血癥135毫克/升。此外，還有假性低鈉血癥，可見于明顯的高脂血癥和高蛋白。假性低鈉血癥也是人為造成的。也有分為：鈉流失型、稀釋型和膨脹型；有些人還被分為因鈉流失引起的低鋨、因稀釋引起的低鋨和無癥狀的低鋨綜合征或因消耗、稀釋和鈉缺乏引起的低鈉血癥。2017-05-04，22，2。低鈉血癥的臨床表現(xiàn)，其嚴重程度取決于血鈉和血鈉的下降率。當

16、血鈉超過125毫克/升時，很少會引起癥狀。當鈉含量在125-130毫摩爾/升之間時，只有胃腸道癥狀.此時，主要癥狀是虛弱、惡心和嘔吐、頭痛、困倦、肌肉痙攣、神經(jīng)精神癥狀和可逆性共濟失調(diào)。低鈉血癥主要引起消化系統(tǒng)和運動系統(tǒng)神經(jīng)系統(tǒng)的表現(xiàn)，其中運動系統(tǒng)以骨骼肌疲勞為特征，消化系統(tǒng)以惡心嘔吐為特征，神經(jīng)系統(tǒng)以顱內(nèi)壓增高、不穩(wěn)定定向障礙和反射減弱為特征，還可導致腦疝甚至死亡。血鈉越低，血鈉下降越快，臨床癥狀可能越明顯。低鈉血癥會對患者造成嚴重傷害。文獻報道，低鈉血癥患者的死亡率可能是正常人的360倍，急性低鈉血癥甚至更危及生命。血鈉低于120毫摩爾/升時，死亡率可達30%，低于114毫摩爾/升時，患者

17、死亡率可達40%。慢性低鈉血癥的過度和快速糾正也會導致嚴重的神經(jīng)系統(tǒng)疾病和死亡。慢性低鈉血癥患者存在滲透性脫髓鞘的風險，尤其是糾正低鈉血癥太多或太快。除了腦細胞水腫和顱高壓的臨床表現(xiàn)外，由于血容量減少，還可能出現(xiàn)低血壓、脈搏加快和循環(huán)衰竭，并伴有失水跡象?？傗c正常的低鈉血癥沒有腦水腫的臨床表現(xiàn)。并發(fā)癥：當血清鈉濃度為115，120毫摩爾/升時，會出現(xiàn)頭痛、困倦和昏迷。低鈉血癥腦病通常是可逆的。慢性低鈉血癥的神經(jīng)癥狀和腦水腫的嚴重程度遠低于急性低鈉血癥。如果慢性低鈉血癥患者出現(xiàn)癥狀，其血清鈉濃度通常低于110毫摩爾/升，且低鈉血癥通常迅速惡化甚至死亡。實驗室檢查：所有三種類型的低鈉血癥都有降低的血漿滲透壓和降低的血鈉?？傮w鈉正常的低鈉血癥，但兩者都沒有顯著降低。此外，總鈉損失的低鈉血癥還包括血鉀、血漿蛋白、血細胞比容和血尿素氮的增加，提示血容量不足；尿量、尿鈉和氯化物減少，尿比重增加，血液酸堿度始終較低。高容量低鈉血癥(稀釋性低鈉血癥)，除血鈉和血漿滲透壓與低鈉血癥(低血容量低鈉血癥)相同外，其他實驗室檢查結(jié)果與之相反。血容量正常的低鈉血