中風(fēng)處理的新概念.ppt

1、中風(fēng)處理的新概念，南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬鼓樓醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科側(cè)秀石，中風(fēng)處理的新概念，中風(fēng)是急救專業(yè)化、溶栓治療的利弊、抗血小板藥和抗凝固藥降纖治療神經(jīng)保護劑顱內(nèi)高壓和脫水劑血糖的控制下腦領(lǐng)域的活化，中風(fēng)是急癥， 研究表明，腦卒中死亡率和病殘率高的大多數(shù)患者及其家屬還不知道其癥狀，也不知道急診，給今后的診療帶來更多麻煩的國際腦卒中協(xié)會有40%的美國人不知道腦卒中的前兆癥狀，只有1%的患者知道腦卒中是死亡的主要原因， 發(fā)病后24小時內(nèi)就診的患者占42%，發(fā)病后48小時內(nèi)就診的患者占67%，腦中風(fēng)是急癥的大眾宣傳教育能明顯縮短患者就診時間宣傳教育的目的主要是鼓勵群眾1，及時認(rèn)識中風(fēng)癥狀2，認(rèn)識急救的必要性

2、3，運用急救轉(zhuǎn)診措施4，及時到最合適的醫(yī)院就診治療1h 1992年美國休斯頓8所醫(yī)院對發(fā)病后6h內(nèi)就診的腦卒中患者112例的調(diào)查： 28min/第一醫(yī)師處理123min/?？漆t(yī)師檢查50151min/CT 42115min/EKG 324min/治療，腦卒中是急癥，對醫(yī)務(wù)人員流動急救人員的假陽性誤診率高達50%，即使是訓(xùn)練有素的急救人員，25%的誤診率在沒有充分條件進行療效明確的現(xiàn)代化治療前，不應(yīng)積極或暫時給予治療專業(yè)的中風(fēng)治療所或診療組最有效的治療，也能降低死亡率和長期疾病殘率，達到最佳預(yù)后和低醫(yī)療費急性腦中風(fēng)治療的Detection (發(fā)現(xiàn))早期發(fā)現(xiàn)癥狀Delivery (輸送住院)將患者

3、迅速送到醫(yī)院Door (住院)分類后，收集普通病房、中風(fēng)診所或ICU Data (數(shù)據(jù))的迅速CT檢查、體檢和病歷來Decision (決定) 收集的生命體征支持詳細(xì)診斷經(jīng)分類后，可納入普通病房、中風(fēng)診所或ICU，何時讓神經(jīng)外科或內(nèi)科適合的患者進行急性期特異性治療以防止病情惡化和并發(fā)癥出現(xiàn)危險因素的糾正二級預(yù)防早期和晚期康復(fù)，中風(fēng)標(biāo)準(zhǔn)化治療是對急性中風(fēng)治療的書面規(guī)定是標(biāo)準(zhǔn)化治療的前提規(guī)定要事先印好，執(zhí)行應(yīng)規(guī)范腦卒中治療的各個環(huán)節(jié)、每天及相關(guān)專業(yè)內(nèi)容參與腦卒中治療的各人員所具有的書面規(guī)定應(yīng)標(biāo)準(zhǔn)化，對各患者個性化診療原則的調(diào)整應(yīng)征得負(fù)責(zé)腦卒中治療的醫(yī)生的同意。 以下診療內(nèi)容不是規(guī)定以何種程序完成何

4、種工作，根據(jù)各自的判斷減少治療上的延遲、腦卒中的標(biāo)準(zhǔn)化治療，而是負(fù)責(zé)腦卒中治療的醫(yī)生對靜脈溶栓治療的局部溶栓治療有效的腦浮腫治療氣管插管人工呼吸顱內(nèi)壓監(jiān)測顱內(nèi)壓上升的治療減壓手術(shù)， 溶栓治療動脈溶栓時間窗：發(fā)病后36內(nèi)的設(shè)備條件： DSA再通率75%復(fù)發(fā)率1020%，動脈溶栓，Wechsler等(1998年)認(rèn)為Pittsburgh大學(xué)醫(yī)學(xué)中心從1990年到1996年采用尿激酶動脈溶栓治療57例AIS，對出院后49例19例(39% )死亡，18例在2個月內(nèi)死亡，1例病后2年死亡。 30例生存追蹤17年(平均34個月) 22例(45% )正?；驑O輕殘留(Barthel指數(shù)90100) 4例(8%

5、 )中度殘留(Barthel指數(shù)5090) 4例(8% )重度尿激酶(UK )未確定組織型纖溶酶原激活劑(t-PA) FDA 劑量為0.9mg/kg，總量為90mg以下。先靜壓10%量，侑90%量1h內(nèi)靜滴。NINDS靜脈溶栓報告、AIS治療組312例對照組312例時間窗rt-PA劑量0.9 mg/kg、NINDS靜脈溶栓報告、3個月時療效治療組對照組恢復(fù)31 %重度不良22%死亡17。 % 36h內(nèi)癥狀性腦出血6. 4%0. 6%，ECASS的靜脈血栓溶解報告，AIS治療組310例對照組305例時間窗6小時rt-PA劑量1.1 mg/kg，ECASS的靜脈血栓溶解報告， 3個月時療效治療組與

6、對照組死亡率比為1. 5治療組和對照組恢復(fù)極為滿意的比為2. 2治療組對照組死亡22. 4. 8% 36h內(nèi)癥狀性腦出血20%6. 6%，是溶栓治療的指南。 美國AHA和AAN對t-PA治療急性腦梗死的溶栓建議如下：1.發(fā)病3小時內(nèi)不建議使用靜脈鏈激酶3 .腦卒中診斷專業(yè)醫(yī)師確診和影像學(xué)專業(yè)醫(yī)師評定后4 .需要緊急輔助治療和控制出血并發(fā)癥5 .國立衛(wèi)研究院(NIH )腦卒中得分超過22分的重癥腦卒中患者必須慎重進行溶栓治療6 .溶栓藥物的應(yīng)用會帶來嚴(yán)重出血的實際危險，如果可能，應(yīng)在隨時開始治療前探討患者、家屬和t-PA受益的風(fēng)險。 7.a .口服抗凝藥物或凝血酶原時間15秒b前48小時內(nèi)使用肝

7、素，部分凝血酶時間延長c血小板修訂數(shù)185/110mmHg g神經(jīng)系統(tǒng)體征迅速改善，發(fā)現(xiàn)h、孤立性輕度神經(jīng)功能缺損，如單純共濟失調(diào)、單純感覺缺損， 單純構(gòu)音障礙或輕度肌力減退以前顱內(nèi)出血j血糖4000mg/L k腦卒中發(fā)病時伴癲癇發(fā)作l最近21天胃腸或泌尿系出血m最近引起心肌梗塞，溶栓治療的適當(dāng)病例選擇，德國科隆大學(xué)醫(yī)學(xué)院(1998 )為開展溶栓治療而在當(dāng)?shù)卦O(shè)立的急診轉(zhuǎn)院系統(tǒng)，聯(lián)只有60例(28% )符合靜脈溶栓條件的美國休斯頓大學(xué)醫(yī)學(xué)院(1996 )住院AIS只有靜脈溶栓治療者的6%社區(qū)醫(yī)院住院AIS符合靜脈溶栓治療者的1.1% ECASS(1995)615例AIS，事后分析109例應(yīng)入選溶

8、栓治療是合適的Lancet提出的急性腦梗塞的分型全前循環(huán)梗塞(TACI)17%部分前循環(huán)梗塞(PACI)34%后循環(huán)梗塞(POCI)24%拉克納梗塞(LACI)25%，溶栓治療的合適病例選擇Berroushot(1998 ) 對101例MCA區(qū)AIS患者在發(fā)病6h內(nèi)進行99mTc-ECD-SPECT檢查，7 d后隨訪臨床和CT 74例見局部放射活性缺損，ROI放射性活性健側(cè)半球70%，患者7 d后有神經(jīng)功能缺損和CT梗死ROI放射性活性健側(cè)半球70% 7 d后癥狀(TIA/RIND) 8)消失的8例SPECT可見完全放射性缺損，結(jié)果均死亡，國內(nèi)尿激酶溶栓入選標(biāo)準(zhǔn)為發(fā)病后6 h以內(nèi)， 并且CT除

9、顱內(nèi)出血及明顯低密度改變外，CT正常(不應(yīng)對神經(jīng)功能缺損的腔梗不受影響的溶栓治療可延長至發(fā)病12，無明顯意識障礙，嚴(yán)重肢體偏癱(肌力03級)年齡80歲患者或家屬同意，國內(nèi)尿激酶溶栓溶栓治療前的臨床癥狀出現(xiàn)了明顯腦出血或有SAH史的各種出血性疾病或已知出血傾向未得到控制的高血壓、國內(nèi)尿激酶溶栓治療量及方法。 UK100200萬U30分鐘內(nèi)靜脈滴注UK治療后肌力恢復(fù)到2級以上，減少滴速，然后追加給藥量25萬u。 給藥45分鐘內(nèi)如無明顯改善，則在其后1030分鐘追加UK2550萬u溶栓后立即點滴甘露醇，右下624小時口服阿司匹林，溶栓治療時間窗在缺血腦組織壞死前進行溶栓是溶栓治療的前提條件。但是，目

10、前的檢查手段尚不能確定超早期溶栓時腦組織是否壞死，1977年Astrup因腦定位(MCAO )缺血模型缺血壞死周邊區(qū)局部腦血流(rCBF )下降到15ml/100g/min，腦電活動消失，細(xì)胞外k活性不太明顯影響時間、腦保護、溶栓治療時間窗的因素，種類：小鼠6h臨床癥狀：重短，輕長腦梗死類型：栓塞短，血栓長側(cè)支循環(huán)體溫和腦組織代謝率神經(jīng)保護劑腦細(xì)胞內(nèi)外環(huán)境如水電、酸堿平衡局部腦血壓的調(diào)節(jié)功能， 溶栓治療腦出血的主要危險因素溶栓治療是發(fā)病時間超過612小時的溶栓治療前CT已有廣泛的腦梗死未控制的高血壓(BP180200/100mmHg )溶栓藥物劑量過大臨床癥狀加重，NIH腦卒中評分為37分(范

11、圍043分，正常0分)，抗血小板阿司匹林在腦卒中發(fā)病前能有效預(yù)防使用阿司匹林的患者，發(fā)病后癥狀輕而比阿司匹林有效，但副作用大的口服抗凝藥物對心源性腦栓塞(INR2 3 )低分子肝素治療AIS的臨床效果有爭議，也存在纖維蛋白原治療、 纖維蛋白原濃度降低血粘度降低紅細(xì)胞變形能刺激血管內(nèi)皮細(xì)胞分泌t-PA、纖維蛋白原治療、熒光素酶種類消旋酶(Ancrod )東菱克栓酶熒光素酶及其他熒光素酶治療、消旋酶(Ancrod) Pollak等報告： 20例ais 靜脈滴注6h，7天，目標(biāo)fg100mm治療組在vs對照組高30%的治療期間未見出血和梗死，閉塞(Ancrod )組隨機雙盲對照研究： 132例AIS

12、，130mg%組3個月死亡率治療組有低于對照組的趨勢，1年死亡率治療組低于對照組兩組出血無差異，ancrod于1993年國際多中心研究： 307例AIS，185/105，嚴(yán)重并發(fā)癥、癥狀快速進展者為0.51.0U/kg，6h內(nèi)維持Vgtt，72h的肝素、抗凝血劑、抗血小板等藥物fg 333 6h53mg/9h6l例出血，東菱克栓酶10U、5U、5U膠原酶10U3天、5U4天，溶栓、抗腦出血持續(xù)出血及其影響因素，CT標(biāo)準(zhǔn)： V2V112.5cm3或V2/V11.4發(fā)生時間和發(fā)生率：6h內(nèi)83%、624h17%，與病情有關(guān)早期應(yīng)手術(shù)的影響因素：年齡輕、部位深、血腫形態(tài)不規(guī)則、長期飲酒、肝功能障礙、

13、病前服用阿司匹林或其他抗血小板藥物、持續(xù)性高血壓、急劇過度脫水腦出血后凝固、抗凝、纖溶狀態(tài)、SAH、 抗纖溶劑的利害抗腦血管痙攣Nimodipe Fasudil 1.鈣離子拮抗劑(Nimodipine和西比靈)、鈣離子拮抗劑分類(WHO，1985 )、 緩鈣通道選擇型非緩鈣通道選擇型動脈平滑肌電壓抑制鈣通道抑制動脈平滑肌受體操作鈣通道抑制心肌緩鈣通道起搏細(xì)胞鈣依賴電活動0心肌收縮力抑制00低壓00，鈣離子拮抗劑分類(1985 )緩鈣通道選擇型非緩鈣通道選擇型抑制鈣過載細(xì)胞保護作用腦細(xì)胞000 00心肌血管壁腎臟000抑制紅細(xì)胞硬化000抑制血管平滑肌內(nèi)肌源性活動00、神經(jīng)保護劑、Nimodip

14、ine的藥理作用正常與腦缺血動物rCBF 對全腦和局灶性腦缺血后的神經(jīng)元有預(yù)防凋亡的保護作用。神經(jīng)保護劑、尼莫地平臨床研究3719例腦梗死，發(fā)病后12h內(nèi)口服尼莫地平120 mg/d，1個月和3個月死亡率高于安慰劑組，1年后療效與安慰劑組相同。 美國和歐洲2個多中心研究，Nimodipine靜脈滴注2mg/h，試驗中與降壓直接相關(guān)的死亡率增加，中途停止試驗。 神經(jīng)保護劑、西比靈的藥理作用特點是具有血液動力學(xué)安全性，無污染抑制作用和血管擴張作用。 可以有效地防止腦血管收縮。 只能防止病理性鈣過載，不影響生理性鈣的運轉(zhuǎn)。 可以通過血腦屏障直接作用于腦細(xì)胞。 提高神經(jīng)元對缺血的耐受性。 缺血前后給藥

15、均有效。 效果快，作用持續(xù)。 神經(jīng)保護劑、2. Glu受體拮抗劑抑制缺血Glu過量釋放NMDA受體(GV150526 )鈣過載細(xì)胞凋亡缺血Glu過量釋放AMPA受體抑制缺血組織中鈉及細(xì)胞內(nèi)鈣積累鈉通道阻斷劑(羅比唑)突觸前Glu釋放自由基清除劑21-氨基甾類化合物氮雜乙硒蛋白4. GABA激動劑氯甲基噻唑、神經(jīng)保護劑、5 .細(xì)胞間粘附分子抗體Enlimomab 6.生長因子堿性成纖維生長因子(bFGF )胰島素樣生長因子腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子骨蛋白I， 神經(jīng)保護劑7. NO合成酶抑制劑有選擇地抑制神經(jīng)元型NO合成酶(nNOS )和誘導(dǎo)型NO合成酶(iNOS )，內(nèi)皮細(xì)胞型NO合成酶ARL17477 7-硝基吲哚，神經(jīng)保護劑，8 .低溫療法低溫的腦保護作用藥物低溫?zé)o腦保護作用全身低溫和局部低溫， 神經(jīng)保護劑9 .糖皮質(zhì)激素激素(GC )卒中后GC增加腦缺血后，