病理學(xué)-發(fā)熱(1).ppt

1、、第七章發(fā)熱、本章主要內(nèi)容、概說、1、病因和發(fā)病機(jī)制、2、代謝和功能的變化、3、防治的病理生理學(xué)基礎(chǔ)、4、第一節(jié)概說、第一、正常體溫相關(guān)概念、正常體溫：腋窩36.237.2舌下36.537.5直腸36.937.9、體溫上升、生理刺激， 有過熱、癲癇大發(fā)作、甲狀腺功能亢進(jìn)癥的全麻藥中暑汗腺缺乏癥下丘腦損傷出血炎癥發(fā)熱過度放熱障礙體溫調(diào)節(jié)中樞功能障礙被動(dòng)性體溫上升調(diào)節(jié)定點(diǎn)一、可激活體內(nèi)產(chǎn)生熱原細(xì)胞，產(chǎn)生、釋放內(nèi)生熱原，進(jìn)而引起體溫上升的物質(zhì)，是外因(exogenous pyrous ) 、exogenous pyrogen、來自體外的發(fā)熱活性物質(zhì)、細(xì)菌：革蘭氏陽性菌、革蘭氏陰性菌真菌螺旋體瘧原蟲、

2、葡萄球菌、鏈球菌、白喉菌、發(fā)熱成分：全菌體、外毒素、可溶性外菌發(fā)熱成分：脂多糖(LPS )或內(nèi)毒素(endotoxin，ET )、 o特異側(cè)鏈可可多糖脂A (Lipid A):發(fā)熱性和毒性的主要成分，細(xì)菌，細(xì)菌內(nèi)毒素，外毒素的比較細(xì)胞壁成分，細(xì)菌分裂釋放，化學(xué)成分，蛋白質(zhì)，脂多糖，穩(wěn)定性，差，6080 30分鐘被破壞，好，160 24小時(shí)被破壞，毒性作用，強(qiáng)，對生物組織器官引起特殊的臨床表現(xiàn)，弱，各種內(nèi)毒素作用幾乎相同，但無中和作用，病毒，發(fā)熱成分：全病毒體及所含血細(xì)胞凝集素，流感病毒，SARS，severe acute respiratory syndrome 發(fā)熱成分發(fā)熱成分：代謝分解成分

3、和外毒素、鉤端螺旋體、梅毒螺旋體、瘧疾原蟲、發(fā)熱成分：裂殖子和瘧疾色素、中日間瘧原蟲、瘧疾原蟲的裂殖子、體內(nèi)產(chǎn)物、1、抗原抗體復(fù)合體2、類固醇、2 .內(nèi)生發(fā)熱原。 發(fā)熱活性物質(zhì)、IL-1 TNF INF IL-6、EPs、脂肪細(xì)胞？ 什么？ 什么？ 脂肪細(xì)胞包括IL-1、TNF-在內(nèi)的許多cytokine肥胖患者的體溫比正常人高，三、發(fā)熱時(shí)的體溫調(diào)節(jié)機(jī)制、正調(diào)節(jié)中樞、負(fù)調(diào)節(jié)中樞、視前區(qū)下丘腦前部(POAH )、 通過冷敏感神經(jīng)元興奮發(fā)熱的丘腦下終板血管器(viaorganumvasculosumlaminaeterminalis，OVLT )，刺激迷走神經(jīng)(via stimulation of

4、 vagus nerve )， 直接通過血腦屏障進(jìn)入(directentrythroughblood-brain barrier )、三、發(fā)熱時(shí)體溫調(diào)節(jié)機(jī)制、發(fā)熱中樞調(diào)節(jié)介質(zhì)，無論EP能否通過血腦屏障到達(dá)下丘腦，都需要引起發(fā)熱，使EP以一定的作用方式發(fā)生EP、向上、 三、發(fā)熱時(shí)體溫調(diào)節(jié)機(jī)制是前列線素E (PGE) PGE注入動(dòng)物腦室引起發(fā)熱，在潛伏期比EP短的EP誘導(dǎo)發(fā)熱期間，動(dòng)物CSF中PGE水平提高PGE合成抑制劑退熱的同時(shí)，CSF中PGE水平Na/Ca2比在腦室內(nèi)灌注Na Ca2將環(huán)磷酸腺苷(cAMP )移動(dòng)到降低體溫EP的體溫調(diào)節(jié)定點(diǎn)上促進(jìn)腎上腺皮質(zhì)激素釋放素(CRH )一氧化氮(NO

5、 )，三、發(fā)熱時(shí)體溫調(diào)節(jié)機(jī)制、熱限制的存在、Fever時(shí)體溫很少超過41 C，為什么？ 機(jī)體存在負(fù)反饋調(diào)節(jié)機(jī)制(Negative Feed-Back Mechanism )，阻止體溫?zé)o限上升。 發(fā)熱時(shí)，負(fù)調(diào)節(jié)中樞釋放出某種內(nèi)因性降溫物質(zhì)，阻止體溫調(diào)節(jié)定點(diǎn)的無限上升，這種物質(zhì)稱為內(nèi)生冷凍原。 (endogenous cryogen )、三、發(fā)熱時(shí)的體溫調(diào)節(jié)機(jī)制、內(nèi)生冷凍原、精氨酸加壓素(AVP ) :視上核和室旁核合成，投影到下丘腦腹隔區(qū)的神經(jīng)末端后釋放. 黑色素細(xì)胞激素(-MSH ) :室旁核分泌CRH a-MSH、發(fā)熱活性物質(zhì)、單核細(xì)胞、EP、下丘腦、體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點(diǎn)上移、Na /Ca2、

6、cAMP、PGE2、皮膚血管收縮發(fā)熱的時(shí)相、三、發(fā)熱時(shí)的體溫調(diào)節(jié)機(jī)制、體溫上升期、 癥狀：寒戰(zhàn)與皮膚白皙的關(guān)系：體溫調(diào)節(jié)定點(diǎn)上移，中心溫度散熱，體溫上升，體溫上升期，高峰時(shí)，癥狀：退熱期，癥狀：皮膚血管擴(kuò)張，出汗關(guān)系：體溫調(diào)節(jié)點(diǎn)下移，中心溫度調(diào)節(jié)點(diǎn)特征：散熱發(fā)熱，體溫下降，退熱期，第三節(jié)代謝和功能的變化，一、物質(zhì)代謝的變化，糖代謝水電解質(zhì)代謝3360體溫上升期：尿量明顯減少。 高燒持續(xù)期：皮膚呼吸道水分蒸發(fā)。 體溫下降期：尿量恢復(fù)，大量出汗。 二、生理功能改變，(一)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能改變使神經(jīng)系統(tǒng)興奮性增高，高燒焦慮，健忘，幻覺小兒高燒能熱痙攣，(二)循環(huán)系統(tǒng)功能改變，體溫上升1，心率增加18次/min，心率超過150次/min的高溫持續(xù)期和退熱期，血管擴(kuò)張(三)呼吸功能改變血壓升高，刺激呼吸中樞，增強(qiáng)呼吸中樞的CO2易感性代謝，加速呼吸；(四)改變消化功能，減少消化液分泌，降低各種消化酶活性；(三)改變防御功能，使一定高溫下對熱敏感的微生物發(fā)熱失活，也可以降低免疫細(xì)胞功能增強(qiáng)發(fā)熱(二) 對腫瘤細(xì)胞的影響，抑制或殺菌腫瘤細(xì)胞的紅外線對全身浴池體外熱循環(huán)，三，防御功能的變化，第四節(jié)防治的病理生理學(xué)的基礎(chǔ)，(1)治療原發(fā)病，(2)一般的發(fā)熱的處理，對過高的發(fā)熱(體溫