腦血管疾病的影像學(xué)診斷參考幻燈片.ppt

1、腦血管疾病的影像學(xué)診斷,1,神經(jīng)影像學(xué)檢查方法, 多普勒超聲:頸部B超、TCD 血管成像,2,腦動脈硬化的影像學(xué)表現(xiàn) 彩色多普勒超聲 可直接顯示頸部及顱內(nèi)動脈的狹窄、閉塞 可顯示動脈血流速度的改變,3,血管造影（DSA、CTA、MRA等） 動脈狹窄、閉塞、紆曲、擴(kuò)張、 側(cè)枝形成等 動脈瘤 血管畸形,4,MRA 磁共振血管成像,5,6,CT影像的基本知識,CT顯像原理：組織對X射線的吸收差異，而組織密度決定吸收差異，用CT值表示 CT值單位為亨氏單位（Hounsfield unit，HU） 規(guī)定以水的CT值為0 HU，骨皮質(zhì)最高，為1000HU，空氣最低，為1000HU 人體中密度不同的各種組織

2、的CT值則居于10001000HU的2000個分度之間。,7,有關(guān)CT影像的基本知識,(1) 體素和像素 體素：將人體某一部位按一定厚度的層面分成按矩陣排列的若干個小的立方體，即基本單元 像素：與體素相對應(yīng)，一幅CT圖像是由許多按矩陣排列的小單元組成，這些組成圖像的基本單元被稱為像素。,8,窗寬（window width，WW）,指顯示圖像時所選用的CT值范圍。 在此范圍內(nèi)的組織結(jié)構(gòu)按其密度高低從白到黑分為16個等級（灰階）。如窗寬為160Hu，則可分辨的CT值為160/16=10Hu，即兩種組織CT值的差別在10Hu以上者即可分辨出來。 窗寬的寬窄直接影響圖像的對比度 窄窗寬顯示的CT值范圍

3、小，每級灰階代表的CT值幅度小，因而對比度強(qiáng)，可分辨密度較接近的組織或結(jié)構(gòu)； 反之，窗寬加寬則每級灰階代表的CT值幅度增大，對比度差，適于分辨密度差別大的結(jié)構(gòu)如肺、骨質(zhì)。,9,窗位（window level，WL）,窗位是指窗寬上、下限CT值的平均數(shù)，即窗中心 一般選擇該組織的CT值為中心進(jìn)行掃描 腦組織的窗寬與窗位分別是：W70 100 和 C35 50,10,CT掃描基線,掃描基線 聽眉線：外眶上嵴到耳屏上緣 聽眥線：外眼眥到耳屏上緣 聽眶線：外眶下嵴到耳屏下緣 顱腦掃描 一般以聽眥線為基線向上掃至頭頂 層厚：5-10 mm, 層距：10 mm 觀察：兩側(cè)眼球瞳孔是否同時出現(xiàn),11,小于

4、1 cm 的病灶，易漏診； 腦白質(zhì)病變顯示較差； 密度與腦實質(zhì)密度相近的病灶難以發(fā)現(xiàn); 對顱后窩、腦干或顱底病變常因骨偽影或部分容積效應(yīng)的影響而漏診; 不能顯示粘連所致的腦室系統(tǒng)、導(dǎo)水管和正中孔梗阻的原因 對觀察病變細(xì)節(jié)不足,CT 局限性,12,CT檢查技術(shù),平掃 薄層掃描 是指掃描層厚5mm的掃描。 增強(qiáng)掃描:指血管內(nèi)注射對比劑后再行掃描的方法 增強(qiáng)目的：病灶顯示更清楚；定位；定性；鑒別 病灶增強(qiáng)效果：與病變血供、充血、過度灌注及血腦屏障破壞程度等有關(guān) 注意事項：碘過敏者不宜增強(qiáng) CTA：靜脈團(tuán)注碘劑后，當(dāng)對比劑流經(jīng)腦血管時，進(jìn)行螺旋CT掃描，與未增強(qiáng)片子減影后行三維腦血管重建,13,基本病

5、變表現(xiàn)CT,平掃密度改變： 高密度病灶：血腫、鈣化和富血管性腫瘤 等密度病灶：某些腫瘤、血腫、血管性病變 低密度病灶：炎癥、梗死、水腫、囊腫、膿腫 混合密度病灶： 增強(qiáng)掃描特征： 均勻性強(qiáng)化：腦膜瘤、轉(zhuǎn)移瘤、神經(jīng)鞘瘤和肉芽腫 非均勻性強(qiáng)化：膠質(zhì)瘤、血管畸形 無強(qiáng)化：腦炎、囊腫、水腫,14,常見顱內(nèi)正常鈣化,CT值超過100Hu可以確定為鈣化 認(rèn)識生理性鈣化是確定病理鈣化的前提和基礎(chǔ) 常見顱內(nèi)正常鈣化： 多在40歲以后，大多兩側(cè)對稱，無相關(guān)癥狀 1、松果體鈣化：它是顱內(nèi)鈣化最常見的生理性鈣化。約75%以上的正常成人表現(xiàn)為松果體鈣化。 2、脈絡(luò)膜叢鈣化 3、大腦鐮鈣化 4、基底節(jié)鈣化（蒼白球、尾狀

6、核頭部） 5、小腦齒狀核鈣化 6、其他部位硬腦膜鈣化,15,16,17,病理性鈣化,感染性疾?。耗蚁x病、結(jié)核、弓形體病、包蟲病、病毒感染 代謝性疾?。杭着詼p（繼發(fā)、原發(fā)） 腫瘤：常見于少支膠質(zhì)瘤，腦膜瘤，顱咽管瘤 異常血管：血管畸形、血管瘤 家族性疾?。篎ahr病、結(jié)節(jié)性硬化,18,19,腦囊蟲鈣化,20,區(qū)別顱骨影子與出血,21,磁共振成像 Magnetic resonance imaging, MRI,磁共振（Magnetic Resonance Imaging） 是利用原子核自旋運動的特點，在外加磁場內(nèi)，經(jīng)射頻脈沖激發(fā)后產(chǎn)生信號，用探測器檢測信號，經(jīng)過處理轉(zhuǎn)換在屏幕上顯示圖像。,22,M

7、RI原理,氫核是人體成像的首選核種：人體各種組織含有大量的水和碳?xì)浠衔?，所以氫核的核磁共振信號最?qiáng) 人體不同組織之間、正常組織與病變組織之間氫核密度、弛豫時間T1、T2三個參數(shù)的差異，是MRI用于臨床診斷最主要的物理基礎(chǔ)。 信號強(qiáng)度與T1成反比，與T2成正比 ，水是長T1、長T2信號,23,MRI優(yōu)勢和不足,MRI可以多平面成像，橫斷面、冠狀面、矢狀面、任意斜位多個方位的成像，三維立體空間上觀察人體 。 高組織對比，對病變的細(xì)節(jié)顯示清晰 MRI對腦白質(zhì)病變的診斷上優(yōu)于CT 主要缺點：難以顯示新鮮出血和鈣化,24,磁共振成像臨床應(yīng)用的禁忌與局限 1金屬異物：會產(chǎn)生金屬偽影、移位、發(fā)熱。 體內(nèi)（

8、起搏器、介入留置夾、金屬關(guān)節(jié)、種植牙、金屬節(jié)育環(huán)等），體外（假牙、假肢、金屬飾品、磁卡等）。 2早孕者(三個月內(nèi)) 盡管目前尚無證據(jù)表明磁場對人體發(fā)育有危害，但謹(jǐn)慎起見，對妊娠病人，尤其妊娠早期必須慎重對待。 3不安靜者(恐懼者、嬰幼兒、高危病人) MRI掃描時間較長，因此無法控制的不自主運動及不合作的病人、重危病人需要生命監(jiān)護(hù)系統(tǒng)和生命維持系統(tǒng)者（鐵磁物質(zhì)不能進(jìn)入磁體機(jī)房），亦不能接受此項檢查。,25,MRI常見圖像序列,T1WI T2WI T2 Flair：液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)( T2 Fluid Attenuated Inversion Recovery FLAIR) DWI：彌散加權(quán)成像（

9、Diffusion-weighted imaging，DWI） MRA 增強(qiáng),26,MRI少見圖像序列,ADC：表觀彌散系數(shù) （apparent diffusion coefficient，ADC） eADC：指數(shù)化表觀擴(kuò)散系數(shù)(exponential apparent diffusion coefficient，ADC） PWI：灌注成像(Perfusion weighted imaging，PWI) SWI：磁敏感加權(quán)成像（Susceptibility Weighted Imaging，SWI） T2*：T2 star MRS：磁共振波譜(Magnetic resonance spectr

10、oscopy，MRS) DTI：彌散張量成像(Diffusion tensor imaging, DTI) fMRI ：MR功能成像（Functional MRI）,27,T1WI,T1像解剖結(jié)構(gòu)最清楚，灰白質(zhì)對比明顯 T1看解剖,28,T2WI,T2看病變，主要顯示血管源性水腫,29,T2 Flair：抑制自由水而不抑制結(jié)合水，水落石出,30,DWI、ADC、eADC,DWI顯示細(xì)胞毒性水腫,31,增強(qiáng)：在T1WI上做,32,SWI：顯示靜脈及鐵質(zhì),33,T2*：顯示鐵質(zhì),34,什么像？異常？,35,彌散,彌散（diffusion）是指分子的隨機(jī)不規(guī)則運動，又稱布朗運動 常用表觀彌散系數(shù)（A

11、DC）來衡量水分子在人體組織環(huán)境中的彌散運動特征 為了便于顯示和觀察，將每一像素的ADC值進(jìn)行對數(shù)運算后即可得到DWI圖,36,DWI,DWI和ADC反映的是細(xì)胞毒性水腫 細(xì)胞毒性水腫常見于：腦細(xì)胞能量代謝障礙，大量細(xì)胞增生（某些腫瘤）、膿腫中間的膿液限制了水的彌散,37,病變最基本的兩種病理表現(xiàn),血管源性水腫：T2 以及Flair反映,細(xì)胞毒性水腫和血管源性水腫,38,細(xì)胞毒性水腫與血管源性水腫的圖像區(qū)別,39,腦梗后水腫演變,40,腦梗后細(xì)胞毒性水腫演變,41,腦出血,CT掃描是急性出血首選、有效方法 出血演變： 新鮮出血：平掃高密度；CT值50-70Hu（血紅蛋白作用） 其后密度進(jìn)一步升

12、高（凝血塊）80-120Hu 3d，周圍出血吸收，低密度環(huán)帶。 中心高密度減低 1m，整個血腫等、低密度 MRI血腫信號復(fù)雜。,42,CT診斷出血注意：,急性期和非出血的鑒別：鈣化 病因?qū)W診斷：高血壓腦出血？ 出血性腦梗死？ 動脈瘤？AVM？ CVST？ 腫瘤出血？ 有無腦出血并存現(xiàn)象 (腦積水？腦梗塞,腦白質(zhì)病變) 急性期出血：CT首選；亞急性出血：MRI,43,顱內(nèi)血腫的CT表現(xiàn) 急性期（包括出血即刻，超急性期） 典型CT表現(xiàn) A.腦內(nèi)高密度灶，CT值5080Hu B.鑄型出血灶 C.灶周水腫輕 D.血腫大者有占位效應(yīng),44,45,非典型CT表現(xiàn) 血腫呈等密度 灶周水腫極明顯，見 于腦梗塞

13、后的出血,46,Cerebral Infarction hemorrhage,47,亞急性血腫（3-14天） 血腫密度漸降低，可呈等密度 溶冰征象，血腫周邊吸收，中心仍 為高密度區(qū) 占位效應(yīng)由明顯而逐步減輕 增強(qiáng)呈環(huán)形或梭形強(qiáng)化，或“靶征” 腦積水,48,49,慢性出血（15天） 狹長形、圓形、類圓形（37%）低密度，或呈囊變 增強(qiáng)，環(huán)形強(qiáng)化 囊性病灶，可與腦室穿通 血腫鈣化（10%）,50,51,磁共振顯示腦實質(zhì)出血信號變化,52,腦出血的MRI的表現(xiàn),比較復(fù)雜，主要與血管內(nèi)紅細(xì)胞的完整性及血紅蛋白的演變有關(guān)。1、超急性期（發(fā)病6小時內(nèi)）：T1和T2上都是等信號2、急性期（7小時到三天內(nèi)）：

14、T1上為等信號或稍低信號，T2上為等信號。3、亞急性期（3天到4周內(nèi)）：早期T1逐漸演變成高信號，T2為低信號；晚期T1和T2均為高信號。4、慢性期（4周以后）：T1和T2均為高信號，周邊出現(xiàn)環(huán)狀低信號。其他形狀、大小，周圍水腫、占位效應(yīng),53,T1加權(quán)軸位顯示中心等信號暈影 (large arrow) 。及周圍高信號環(huán)影 (small arrow). T2加權(quán)軸位顯示1.5T上明顯低信號 (arrow,急性出血 80M,突發(fā)記憶喪失3天.,54,T1血腫呈高信號及右側(cè)腦室高信號的積血信號。 注意有一擴(kuò)大的供血動脈的流空效應(yīng)提示動靜脈畸形(arrowheads). T2均呈中心低信號的血腫.,

15、亞急性早期出血 30y,M 反應(yīng)遲鈍4天 AVM并出血,55,右側(cè)硬膜下血腫伴隨額葉腦實質(zhì)血腫 Proton-density-weighted axial MR image 硬膜下血腫和額葉腦實質(zhì)血腫持續(xù)高信號(比較CSF)注意血腫周邊含鐵血黃素環(huán) 硬膜下血腫和額葉腦實質(zhì)血腫持續(xù)高信號等同CSF,64y,M 頭部外傷3周, 亞急性晚期出血,56,腦血腫(亞急性期),57,T1加權(quán)顯示最外囊的裂隙狀的腦軟化灶。 T2加權(quán)顯示了慢性血腫發(fā)展后的線狀含鐵血黃色沉著,61y, F.既往腦出血9月余.癲癇發(fā)作就診.,58,腦血管畸形伴發(fā)出血,包括AVM，海綿狀血管瘤；毛細(xì)血管擴(kuò)張癥和靜脈畸形 中青年好發(fā)

16、 CT： 混雜密度；迂曲條樣等、稍高密度。鈣化。MRI血管流空,59,60,61,62,提示診斷腦血管畸形,發(fā)病40y，無高血壓和腦外傷。 血腫位置表淺 平掃血腫內(nèi)有相對低密度的畸形血管影或鈣化血管 CT增強(qiáng)畸形迂曲強(qiáng)化的血管影 DSA確診。,63,但要鑒別排除: 少支膠質(zhì)細(xì)胞瘤,64,海綿狀血管瘤,2030y多見 海綿狀血管腔隙。易出血（少量、多次、反復(fù)出血） CT：高密度，不均質(zhì)。圓形結(jié)節(jié)。增強(qiáng)輕微強(qiáng)化 MRI能發(fā)現(xiàn)更多病灶,65,29F, 癲癇就診,66,動脈瘤,臨床：蛛網(wǎng)膜下腔出血/無癥狀。 影像要點: 局限性占位 CT 等密度,邊緣鈣化,強(qiáng)化明顯;蛛網(wǎng)膜下腔出血 MRI 流空信號,靶

17、環(huán)癥,67,蛛網(wǎng)膜下腔出血,68,CT平掃右側(cè)外側(cè)裂池蛛網(wǎng)膜下腔出血 3D-CTA右側(cè)后交通動脈起始部囊狀動脈瘤； DSA介入治療前后,69,70,但約有5% SAH 患者的 Brain CT 完全正常，而且臨床上神志清醒，并沒有任何 focal signs，若強(qiáng)烈懷疑 SAH 則有必要作 Lumbar puncture 求證,注意CT的陰性率,71,煙霧病 Moyamoya disease,腦底動脈環(huán)閉塞/腦底異常血管網(wǎng)癥 嬰幼兒/青年 腦缺血/出血;腦萎縮 影像診斷要點: 頸內(nèi)動脈虹吸部狹窄/閉塞 腦底異常血管強(qiáng)化 多發(fā)腦缺血梗塞灶/出血 腦萎縮/腦室擴(kuò)大 確診DSA,72,73,74,“

18、Ivy Sign” （常春藤征）,增強(qiáng)T1-weighted 顯示軟腦膜的常春藤征強(qiáng)化。 Flair相不如增強(qiáng)T1明顯。,75,腦腫瘤并出血,常見的出血腫瘤包括：多形膠母；髓母；神經(jīng)母細(xì)胞瘤；惡性黑色素瘤；肺癌腦轉(zhuǎn)移。 提示診斷： 水腫的程度（新鮮血腫水腫輕） 增強(qiáng)掃描很有意義（非出血區(qū)的強(qiáng)化） 腫瘤的出血密度沒有單純血腫高（混合液） MRI含鐵血黃素缺乏,76,77,出血性腦梗死,梗死區(qū)出血常在血管閉塞后2h-2w出現(xiàn)。 病理上：梗死組織內(nèi)彌漫性斑點狀出血 CT平掃腦回樣、波浪狀或線條樣高密度影,78,79,80,顱內(nèi)靜脈閉塞性疾病出血,大多伴隨靜脈竇血栓的形成 靜脈竇血栓形成/出血性&缺血

19、性 CT或MRI變化多樣性，分布不同區(qū)，年齡不同段。不符合任何動脈分布區(qū)的梗死改變。,81,靜脈竇血栓形成不同階段的表現(xiàn),第一階段:小靜脈代償性擴(kuò)張，腦皮層腫脹 MR上病變靜脈竇內(nèi)T1呈等或高信號，T1加權(quán)上可見腦回增粗，腦溝變淺，增強(qiáng)后小血管擴(kuò)張（靜脈） 第二階段：可出現(xiàn)腦積水，靜脈性腦梗死，病變靜脈竇內(nèi)T2呈高信號 雙側(cè)丘腦梗死：要考慮靜脈竇血栓形成 靜脈腦梗死：與動脈腦梗死的形態(tài)不一樣 第三階段：血管破損，壓力減輕。腦實質(zhì)內(nèi)血腫：出血象腦挫裂傷，位置靠邊，不完整，可多發(fā),82,靜脈竇血栓的CT改變,顱內(nèi)靜脈竇血栓形成造成靜脈回流受阻，可引起下列CT征象： 彌漫性腦水腫，CT顯示廣泛的腦實

20、質(zhì)低密度，腦室受壓變小，腦溝與腦裂變窄或消失； 相應(yīng)的靜脈引流區(qū)出現(xiàn)兩側(cè)對稱性或單側(cè)性腦梗塞，有時可見梗塞區(qū)內(nèi)有出血。 靜脈竇內(nèi)血栓呈高密度帶狀影，呈“靜脈條索癥” CT增強(qiáng)掃描后可見上矢狀竇后部“空三角征”,即三角形的靜脈竇上,周圍強(qiáng)化而中心不強(qiáng)化,中心呈等密度或低密度血栓影，也稱為“”征，具有診斷意義，但其出現(xiàn)率也僅為3575%。,83,Empty delta sign with contrast CT,84,橫竇血栓的CT表現(xiàn),85,Venous infarct with “finger-like” hemorrhagic transformation,86,48 year-old wo

21、man with thrombosis of left lateral sinus and thrombotic affection of several temporo-occipital veins.,橫竇血栓后的腦實質(zhì)出血,87,Clotted blood in the venous sinus,the hyperintensity of the superior sagittal sinus ，lack of flow void,88,Lack of normal venous sinus enhancement,empty delta sign,89,局灶梗塞,細(xì)胞死亡： 6min 中心梗死區(qū)：暗影 周圍：半暗帶（可逆性腦缺血組織 ）,90,腦梗死分期,超急性期 6 hours 大體及鏡下無變化 急性期 2 days 水腫， 灰白質(zhì)分界消失。 炎癥, 紅色神經(jīng)元，中性粒細(xì)胞， 中期 2 weeks. 分界清楚，組織變軟、變脆，囊變 巨噬細(xì)胞，液化壞死。 晚期 4 weeks. 液化的囊伴隨黑灰色的邊緣（膠質(zhì)增生） 巨噬細(xì)胞吞噬壞死組織。 膠質(zhì)增生 膠質(zhì)細(xì)胞增殖, 結(jié)構(gòu)消失。,91,急性期大體：腦腫脹,92,梗塞灶內(nèi)的點狀出血,93,腦梗死晚期,94,腦梗死影像表現(xiàn),CT：一般24h以上才有所表現(xiàn)。 CT