內(nèi)科學(xué)_各論_疾病：妊娠合并重癥肌無力_課件模板

1、內(nèi)科學(xué)各論疾病部分 妊娠合并重癥肌無力 內(nèi)容課件模板,內(nèi)科學(xué)疾病部分：妊娠合并重癥肌無力,別名：,妊娠合并肌無力性假麻痹,妊娠合并假麻痹性重癥肌無力,妊娠合并重癥肌無力癥。,內(nèi)科學(xué)疾病部分：妊娠合并重癥肌無力,身體部位：,全身。,內(nèi)科學(xué)疾病部分：妊娠合并重癥肌無力,科室：,產(chǎn)科骨科神經(jīng)內(nèi)科。,內(nèi)科學(xué)疾病部分：妊娠合并重癥肌無力,簡介：,重癥肌無力是一種神經(jīng)-肌肉傳遞障礙的獲得性自身免疫性疾病。臨床特征為部分或全身骨骼肌易于疲勞，通常在活動后加重，休息后減輕。迄今重癥肌無力的治療方法尚無明顯進展，妊娠合并MG，由于其本身及治療的并發(fā)癥，嚴重威脅了孕產(chǎn)婦及其胎嬰兒的健康和生命安全。,內(nèi)科學(xué)疾病部分

2、：妊娠合并重癥肌無力,病因：,妊娠合并重癥肌無力原因_由什么原因引起妊娠合并重癥肌無力 (一)發(fā)病原因 重癥肌無力的病因及發(fā)病機制尚不十分清楚。過去曾有人認為本病的發(fā)病與神經(jīng)肌肉接頭處的乙酰膽堿過少或膽堿酯酶過多有關(guān)，也有人認為胸腺改變可以引起本病。自從在重癥肌無力病人血清中發(fā)現(xiàn)有抗骨骼肌自身抗體以,內(nèi)科學(xué)疾病部分：妊娠合并重癥肌無力,病因：,后，才將此病歸入自身免疫病之列。 目前已證實，本病與機體中乙酰膽堿受體抗體有密切關(guān)系。研究結(jié)果支持重癥肌無力的病變部位在突觸后膜，血清中抗乙酰膽堿受體(AChR)抗體的增高和在突觸后膜上的沉積所引起的有效AChR數(shù)目減少是本病發(fā)生的主要機制。 胸腺異常與

3、本病的發(fā)生也有關(guān)。,內(nèi)科學(xué)疾病部分：妊娠合并重癥肌無力,病因：,MG病人中的80%有胸腺組織的異常改變，胸腺切除術(shù)可使相當一部分病人有所好轉(zhuǎn)。并且已知胸腺細胞與骨骼肌細胞具有共同抗原，用放射性核素標記證明胸腺髓質(zhì)的一種特殊網(wǎng)狀細胞(肌樣細胞)與骨骼肌細胞相似，也具有乙酰膽堿受體。乙酰膽堿受體具有良好的免疫原性。人骨骼肌提取的AChR蛋白能刺激,內(nèi)科學(xué)疾病部分：妊娠合并重癥肌無力,病因：,肌無力病人的淋巴細胞轉(zhuǎn)化和釋放巨噬細胞移動抑制因子。預(yù)先切除胸腺的動物接受AChR蛋白免疫不能產(chǎn)生實驗性肌無力。故以胸腺為主的細胞免疫反應(yīng)異常在MG發(fā)病中也起一定作用。 此外，MG患者也常伴發(fā)其他免疫性疾病，例

4、如甲狀腺功能異常、多發(fā)性肌炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等，MG病人血清中亦常,內(nèi)科學(xué)疾病部分：妊娠合并重癥肌無力,病因：,可測到抗甲狀腺球蛋白、抗核抗體、類風(fēng)濕因子等。 (二)發(fā)病機制 1.重癥肌無力最特征性的電生理改變是小終板電位(MEPP)振幅的降低和低頻極限重復(fù)電刺激時的逐步衰減現(xiàn)象。MEPP系指靜息狀態(tài)下，突觸小泡自發(fā)釋放ACh(量子釋放)所引起突觸后膜離子遷移所產(chǎn)生的電位。該電位的,內(nèi)科學(xué)疾病部分：妊娠合并重癥肌無力,病因：,振幅與每個量子釋放所含的ACh量，突觸后膜上AChR密度和敏感性等因素有關(guān)。因此重癥肌無力是MEPP振幅減弱，或是突觸小泡內(nèi)ACh合成減少，含量降低，或是突觸后膜AChR

5、數(shù)減少，敏感性降低所致。 2.受累骨骼肌纖維間小靜脈周圍有淋巴細胞浸潤，稱為淋巴漏現(xiàn)象。急性期病者肌纖維間,內(nèi)科學(xué)疾病部分：妊娠合并重癥肌無力,病因：,和神經(jīng)肌肉接頭處有巨噬細胞浸潤，肌纖維間有散在灶性壞死。晚期病者可見骨骼肌萎縮、細胞內(nèi)脂肪變性。胸腺異常多為組織增生，胸腺生發(fā)中心增多;胸腺瘤按病理形態(tài)可有以淋巴細胞為主，上皮細胞為主或混合型。 3.妊娠與MG的相互影響 (1)妊娠對MG的影響：妊娠可引起母體免疫系統(tǒng)很大,內(nèi)科學(xué)疾病部分：妊娠合并重癥肌無力,病因：,變化，但對MG的影響卻因人而異，并沒有一致的結(jié)果。Plauche報道31%左右孕婦在妊娠期和產(chǎn)后期病情無變化，28%至少有部分病情

6、緩解，而41%左右病情加重。文獻報道孕產(chǎn)婦死亡率為4%左右。重癥肌無力產(chǎn)婦在產(chǎn)后病情加重，往往病情嚴重呈突發(fā)性，呼吸衰竭為其常見的現(xiàn)象。孕產(chǎn)婦往往死于,內(nèi)科學(xué)疾病部分：妊娠合并重癥肌無力,病因：,肌無力癥狀的加劇或治療的并發(fā)癥。妊娠期病情加重可能與妊娠期孕酮增多及其影響鹽皮質(zhì)激素有關(guān)。此外孕早期的惡心、嘔吐，無法口服抗膽堿酯酶藥物也影響了MG的病情過程;妊娠期的生理應(yīng)激，子宮長大、膈肌抬高也影響肺呼吸功能，使肺通氣不足，在呼吸肌無力時危險性更為增大。 (2)MG對妊娠,內(nèi)科學(xué)疾病部分：妊娠合并重癥肌無力,病因：,的影響：重癥肌無力患者妊娠后流產(chǎn)、早產(chǎn)、死胎和圍生兒死亡率明顯增高。流產(chǎn)率達12.

7、2%，早產(chǎn)率為13%41.3%(一般人群為8.8%24.8%)。圍生兒死亡率可達8.2%。 妊高征可能是一種與免疫有關(guān)的妊娠特有并發(fā)癥，而重癥肌無力也是自身免疫性疾病，因此妊娠合并MG的妊高,內(nèi)科學(xué)疾病部分：妊娠合并重癥肌無力,病因：,征發(fā)生率高。此類患者亦常見其他免疫性疾患。 分娩期的生理性應(yīng)激亦加重了重癥肌無力的病情，產(chǎn)婦更易疲勞與無力。由于子宮平滑肌不是靠乙酰膽堿機制，故宮縮常常不受影響。重癥肌無力對分娩的主要影響在于第二產(chǎn)程，因產(chǎn)婦腹肌和提肛肌無力，不能用腹壓和協(xié)助胎頭回轉(zhuǎn)而致第二產(chǎn)程延長，往往需手,內(nèi)科學(xué)疾病部分：妊娠合并重癥肌無力,病因：,術(shù)助產(chǎn)。 (3)MG對胎嬰兒的影響：重癥肌

8、無力孕婦抗AChR抗體可通過胎盤進入胎兒血中，受累的胎兒可有胎動減少;AChR抗體干擾了新生兒骨骼肌上乙酰膽堿受體的功能而使神經(jīng)肌肉接頭處傳導(dǎo)功能發(fā)生障礙，出生后新生兒有重癥肌無力(NMG)的表現(xiàn)。發(fā)生率為12%19%。癥狀往往在出,內(nèi)科學(xué)疾病部分：妊娠合并重癥肌無力,病因：,生后24h內(nèi)出現(xiàn)，也可遲至3天出現(xiàn)，NMG時新生兒有吸吮力弱、全身肌肉無力、呼吸窘迫、哭聲無力、面肌無力。NMG多為暫時性肌無力，大多數(shù)嬰兒在幾周后恢復(fù)正常，很少會超過3個月。在廣泛應(yīng)用新生兒重點監(jiān)護室之前，患兒的病死率可達11%。 NMG的發(fā)生不能通過其母親重癥肌無力的過程,內(nèi)科學(xué)疾病部分：妊娠合并重癥肌無力,病因：,

9、及嚴重度來預(yù)測。在產(chǎn)婦MG緩解期，而其新生兒可發(fā)生NMG。NMG產(chǎn)生的機制尚未完全清楚，但一般認為NMG是由于母體AChR抗體被動性轉(zhuǎn)輸給其胎兒所致。母體抗體滴度高，增加胎兒及新生兒的危險，但滴度高低不是新生兒重癥肌無力(NMG)的絕對指標。通過母體血漿交換法，降低母體抗體滴度，,內(nèi)科學(xué)疾病部分：妊娠合并重癥肌無力,病因：,可以降低新生兒重癥肌無力的危險性。,內(nèi)科學(xué)疾病部分：妊娠合并重癥肌無力,癥狀及病史：,妊娠合并重癥肌無力癥狀_妊娠合并重癥肌無力有什么癥狀 全身骨骼肌包括眼外肌、面部表情肌、咽喉肌、頸肌和肢帶肌均可受累，但以腦神經(jīng)支配的肌肉(眼外肌、表情肌、咽喉舌肌)受累更為多見。不管何群

10、肌肉受累，受累骨骼肌的無力癥狀總有波動，晨輕暮重，疲勞后加重。疾病早期常有自發(fā)緩解與復(fù),內(nèi)科學(xué)疾病部分：妊娠合并重癥肌無力,癥狀及病史：,發(fā)。晚期病者運動障礙嚴重，雖經(jīng)休息后其癥狀仍不能恢復(fù)。成年病者常從一組肌肉無力開始，在1至數(shù)年內(nèi)逐步累及其他肌群。眼外肌受累為最常見的首發(fā)癥狀，表現(xiàn)為上瞼下垂、復(fù)視。隨病情進展，逐步出現(xiàn)構(gòu)音困難，進食嗆咳，面部缺乏表情、吹氣不能、抬頭無力，四肢無力等。嚴重病者可因呼吸肌受累而致呼,內(nèi)科學(xué)疾病部分：妊娠合并重癥肌無力,癥狀及病史：,吸困難。為了便于觀察和描述，可分為下列數(shù)種臨床類型。 1.成人重癥肌無力 (1)單純眼肌型：表現(xiàn)為一側(cè)或雙側(cè)，或左右交替出現(xiàn)上瞼下

11、垂，晨間眼裂較大，午后或傍晚時上瞼下垂明顯。也可有復(fù)視、斜視。晚期則眼球固定。部分病人可演化為其他類型。 (2)延髓肌型：表現(xiàn)為咀嚼、吞咽,內(nèi)科學(xué)疾病部分：妊娠合并重癥肌無力,癥狀及病史：,困難，構(gòu)音不清，說話多鼻音，連續(xù)說話后聲音越來越輕。此外，閉眼時出現(xiàn)眼瞼閉合不全或雙眼閉不緊，鼓腮、吹氣、露齒無力。面部表情尷尬、苦笑面容。該組病人可伴頸肌無力。嚴重者完全不能進食，需鼻飼喂食。此型肌無力病者感染后?？杉又匕Y狀，極易發(fā)生呼吸困難而危及生命。 (3)全身肌無力型,內(nèi)科學(xué)疾病部分：妊娠合并重癥肌無力,癥狀及病史：,：可由單純眼肌型、延髓肌型為首發(fā)癥狀逐步累及到全身骨骼肌，亦可從首發(fā)立即發(fā)展到全身

12、肌無力。此型病者表現(xiàn)為眼外肌、延髓肌、表情肌、頸肌和四肢肌都無力。從其他肌無力起始的全身肌無力者常在首發(fā)癥狀后，數(shù)周至數(shù)月內(nèi)迅速進展，并發(fā)生呼吸危象。 (4)脊髓肌無力型：僅有脊神經(jīng)支配區(qū)的肌肉,內(nèi)科學(xué)疾病部分：妊娠合并重癥肌無力,癥狀及病史：,無力，表現(xiàn)為抬頭、屈頸無力。常有頭下垂、舉臂困難和步行易跌，上下樓梯時尤為明顯。此型病者多數(shù)起病隱襲，易被誤診為肢帶型肌營養(yǎng)不良或功能性疾病。青少年較多見，部分可發(fā)展為全身型肌無力，多數(shù)病者預(yù)后良好。 (5)肌萎縮性：各型肌無力病者均可伴發(fā)肌肉萎縮，但很少見。肌肉萎縮顳肌、口,內(nèi)科學(xué)疾病部分：妊娠合并重癥肌無力,癥狀及病史：,周、頸、肢帶和小腿肌較多見

13、。 2.兒童重癥肌無力 我國兒童重癥肌無力占總數(shù)的15%25%。除個別病例外，絕大多數(shù)病例僅表現(xiàn)單純眼外肌麻痹，如上瞼下垂、復(fù)視等。上呼吸道感染、發(fā)熱等可能為誘發(fā)因素。約有1/4病兒可自發(fā)緩解，但也常復(fù)發(fā)。 3.新生兒重癥肌無力 新生兒表現(xiàn)喂食,內(nèi)科學(xué)疾病部分：妊娠合并重癥肌無力,癥狀及病史：,困難、哭聲低弱、吸吮無力、動作減少等，常有患病母親血清中的抗AchR抗體經(jīng)胎盤輸入胎兒體內(nèi)引起。有家族史的先天性MG稱為家族性MG，與AchR缺陷有關(guān)。,內(nèi)科學(xué)疾病部分：妊娠合并重癥肌無力,診斷：,妊娠合并重癥肌無力鑒別診斷_如何診斷妊娠合并重癥肌無力 根據(jù)受累肌群的極易疲勞性，病情波動，朝輕夕重，神經(jīng)

14、系統(tǒng)檢查無異常發(fā)現(xiàn)等，一般診斷并不困難。對可疑病人可做疲勞試驗，即令病人做受累骨骼肌的重復(fù)或持續(xù)收縮（如重復(fù)閉眼、睜眼、咀嚼、舉臂、握拳、兩臂平舉等）數(shù)十次可出現(xiàn)暫時性,內(nèi)科學(xué)疾病部分：妊娠合并重癥肌無力,診斷：,所檢肌肉的癱瘓。若仍不能確診者可結(jié)合肌電圖重復(fù)電刺激和單纖維肌電圖試驗以明確診斷。 單純眼肌型MG應(yīng)與眼肌型肌營養(yǎng)不良癥、先天性上瞼下垂、Honer綜合征和眼瞼痙攣相鑒別。延髓肌無力者應(yīng)與吉蘭-巴雷綜合征、進行性延髓麻痹等相區(qū)別。50歲以后起病的MG者，若臨床表現(xiàn)為口干、淚少,內(nèi)科學(xué)疾病部分：妊娠合并重癥肌無力,診斷：,晨重夜輕，或活動后反見癥狀減輕，受累范圍以下肢為重，不管是否伴發(fā)

15、肺部或其他部位腫瘤，均應(yīng)考慮Lambert-Eaton綜合征之可能，必須做進一步檢查以資鑒別。,內(nèi)科學(xué)疾病部分：妊娠合并重癥肌無力,并發(fā)癥：,妊娠合并重癥肌無力并發(fā)癥_妊娠合并重癥肌無力有哪些并發(fā)癥 由于疾病的發(fā)展，藥物應(yīng)用不當、感染、分娩、手術(shù)等諸多因素所致的呼吸肌無力而不能維持正常換氣功能的危險狀態(tài)稱為MG危象，是致死的主要原因。心肌也可受累引起猝死。,內(nèi)科學(xué)疾病部分：妊娠合并重癥肌無力,治療：,妊娠合并重癥肌無力治療方法_如何治療妊娠合并重癥肌無力 治療 患重癥肌無力的患者一般不宜妊娠。如已妊娠，重癥者在內(nèi)科治療的同時，應(yīng)考慮終止妊娠，輕癥者可繼續(xù)妊娠，但應(yīng)加強產(chǎn)前監(jiān)護及早期治療。 1.

16、抗膽堿酯酶藥物 降低膽堿酯酶對乙酰膽堿的水解作用，促使神經(jīng)末梢乙酰膽堿,內(nèi)科學(xué)疾病部分：妊娠合并重癥肌無力,治療：,釋放及使其持續(xù)較長期的作用。但此藥對母體重癥肌無力免疫異常導(dǎo)致的AChR數(shù)量的減少無用，故大多數(shù)病人用藥后僅起暫時性或不穩(wěn)定的癥狀改善。 常用藥物有新斯的明，1545mg，46次/d，口服;嗅吡斯的明(吡斯的明,吡啶斯的明)，60150mg，每36小時1次，口服。,內(nèi)科學(xué)疾病部分：妊娠合并重癥肌無力,治療：,嚴重MG時，抗膽堿酯酶藥物常不能使肌肉恢復(fù)適當?shù)膹姸?，故病人?yīng)早期治療，因為過大劑量的抗膽堿酯酶藥物會引起不良的毒蕈堿樣副作用，患者可出現(xiàn)腹部痙攣、腹脹、腹瀉、惡心、嘔吐、流

17、涎、流淚等。藥物更大量時，反致肌肉無力，甚至致死性呼吸衰竭。為對抗新斯的明的毒蕈堿樣副作用，可同時口服阿,內(nèi)科學(xué)疾病部分：妊娠合并重癥肌無力,治療：,托品。 妊娠期MG由于妊娠期腸道吸收藥物不均勻及腎排泄率的改變，使藥物血液濃度及作用時間發(fā)生改變，故須經(jīng)常調(diào)整抗膽堿酯酶藥物劑量。 2.皮質(zhì)激素 皮質(zhì)激素治療對大多數(shù)病人均有改善，尤其青春期及年輕婦女更為有效。17周內(nèi)癥狀開始改善，很多病人癥狀消失而不需用抗膽堿酯酶藥物,內(nèi)科學(xué)疾病部分：妊娠合并重癥肌無力,治療：,1/31/2肌無力患者需長期服用潑尼松治療來控制癥狀。 潑尼松每天6080mg口服，2周后應(yīng)用維持量。但妊娠期使用皮質(zhì)類固醇治療時，新

18、生兒有發(fā)生裂唇及裂腭畸形的可能性。停用皮質(zhì)激素可使肌無力癥狀加重，故孕期應(yīng)使用控制疾病的最小劑量，預(yù)防病情的加重。 應(yīng)用皮質(zhì)激素病情,內(nèi)科學(xué)疾病部分：妊娠合并重癥肌無力,治療：,得到緩解時是患者懷孕的最安全時間之一;同時也使產(chǎn)科分娩及外科手術(shù)更易處理;這些產(chǎn)婦在產(chǎn)后也不致病情加重。要達到此穩(wěn)定反應(yīng)，孕婦在孕期應(yīng)繼續(xù)使用皮質(zhì)激素。 3.胸腺切除術(shù) 凡胸腺瘤患者均應(yīng)做胸腺切除術(shù)。而非胸腺瘤肌無力者，年輕，全身肌無力，抗膽堿酯酶藥物反應(yīng)不滿意者可用胸腺切除,內(nèi)科學(xué)疾病部分：妊娠合并重癥肌無力,治療：,術(shù)。約有半數(shù)的患者，在術(shù)后數(shù)月至12年才有癥狀的改善。孕早期行胸腺切除術(shù)不發(fā)生并發(fā)癥。一般認為手術(shù)應(yīng)

19、在分娩后進行為妥。文獻報道孕婦未做過胸腺切除術(shù)者臨床病情加重的發(fā)生率較高，而做過手術(shù)切除者病情過程較為穩(wěn)定。 4.血漿交換法 血漿交換法的優(yōu)點在于換出抗AChR抗體的血漿，同,內(nèi)科學(xué)疾病部分：妊娠合并重癥肌無力,治療：,時也帶出了胸腺素、免疫復(fù)合物及其他血漿成分而使病情緩解。但這種治療法僅使病情暫時性緩解以及高昂的費用，故一般應(yīng)用限制在危急病例，例如依賴呼吸機患者、病情加重以及藥物治療無效患者中使用。妊娠期使用血漿交換法相當安全，一般每周1次，每次20003000ml，57次為1個療程。在交,內(nèi)科學(xué)疾病部分：妊娠合并重癥肌無力,治療：,換血漿前12h停用膽堿酯酶抑制劑，以免發(fā)生膽堿能的癥狀。

20、5.免疫抑制劑 硫唑嘌呤(azathioprine)曾廣泛用于重癥肌無力的治療。用藥后612周癥狀開始改善，615個月后達到最大的緩解。孕鼠應(yīng)用硫唑嘌呤10mg/(kgd)引起胎盤及胚胎的嚴重損害。故此法常用于非,內(nèi)科學(xué)疾病部分：妊娠合并重癥肌無力,治療：,妊娠期，在胸腺切除術(shù)前應(yīng)用以期減輕手術(shù)反應(yīng)，提高手術(shù)療效。 6.產(chǎn)科處理 (1)定期產(chǎn)前檢查，加強監(jiān)護：由于抗AChR的抗體可通過胎盤影響胎兒，故孕32周后，每周做NST及B超、生物物理評分以監(jiān)護胎兒。 (2)預(yù)防感染：是防止MG孕婦病情加重的關(guān)鍵。呼吸道感染時應(yīng)迅速,內(nèi)科學(xué)疾病部分：妊娠合并重癥肌無力,治療：,治療，同時應(yīng)積極治療無癥狀菌

21、尿及泌尿道感染。對應(yīng)用皮質(zhì)類固醇的孕婦更需接受特殊監(jiān)護。 (3)分娩期監(jiān)護：產(chǎn)婦臨產(chǎn)后應(yīng)加強監(jiān)護，仔細觀察有無呼吸不全癥狀及缺氧。產(chǎn)程中抗膽堿酯酶藥物應(yīng)胃腸外給藥，因口服不能預(yù)估胃腸道藥物吸收及排空的時間。重癥肌無力不影響第一產(chǎn)程，但往往引起第二產(chǎn),內(nèi)科學(xué)疾病部分：妊娠合并重癥肌無力,治療：,程延長而需手術(shù)助產(chǎn)。 (4)剖宮產(chǎn)問題：重癥肌無力不是剖宮產(chǎn)的指征，但有產(chǎn)科指征時應(yīng)及時采取剖宮產(chǎn)術(shù)。由于產(chǎn)科手術(shù)應(yīng)激、麻醉以及手術(shù)后切口痛而限制膈肌移動，影響肺呼吸功能和支氣管分泌物的排出，故MG產(chǎn)婦術(shù)后應(yīng)安置在重點監(jiān)護病室加強觀察，防止MG危象的發(fā)生。 (5)產(chǎn)后哺乳,內(nèi)科學(xué)疾病部分：妊娠合并重癥肌無

22、力,治療：,問題：MG產(chǎn)婦之抗AChR IgG抗體能進入乳汁而影響被哺乳的新生兒，這些抗體可促使新生兒發(fā)生肌無力。抗膽堿酯酶藥物也能進入乳汁而使母乳喂養(yǎng)的新生兒發(fā)生胃腸道紊亂。但對緩解期的產(chǎn)婦，抗AChR抗體滴度低，未接受危及嬰兒的藥物的產(chǎn)婦可以哺乳。高抗體滴度，服用大劑量抗膽堿酯酶藥物或M,內(nèi)科學(xué)疾病部分：妊娠合并重癥肌無力,治療：,G癥狀加重的產(chǎn)婦不宜哺乳。 7.藥物與MG的關(guān)系 重癥肌無力病人對鎮(zhèn)靜、麻醉和安定藥物特別敏感，故對這些藥物的劑量和反應(yīng)應(yīng)仔細核對，安全給藥。避免給予呼吸抑制劑及影響呼吸道分泌物排出的藥物。 應(yīng)用區(qū)域性麻醉陰道分娩比較安全。局麻劑例如氯普魯卡因(chloropr

23、ocain,內(nèi)科學(xué)疾病部分：妊娠合并重癥肌無力,治療：,e)、丁卡因(tetracaine)，在正常妊娠中應(yīng)用是安全的，因為血漿中膽堿酯酶迅速將其水解;但應(yīng)考慮在MG病人中膽堿酯酶的酶活性降低而影響藥物的降解作用。Rolbin等建議對MG病人有延髓和呼吸累及時，做全身氣管內(nèi)麻醉施行剖宮產(chǎn)術(shù)比較安全，因較易于調(diào)節(jié)通氣、給氧及排出分泌物。,內(nèi)科學(xué)疾病部分：妊娠合并重癥肌無力,治療：,MG病人對非去極化肌肉松弛劑非常敏感，故應(yīng)避免使用箭毒、琥珀膽堿類藥物。乙醚、氯仿、氟烷在MG病人中也是忌用的。 對妊高征病人避免應(yīng)用硫酸鎂，因硫酸鎂降低運動神經(jīng)末梢傳遞介質(zhì)的釋放，降低終板部乙酰膽堿的去極化作用，抑制了肌肉纖維膜的興奮性。文獻報道有些病人應(yīng)用了硫酸鎂促,內(nèi)科學(xué)疾病部分：妊娠合并重癥肌無力,治療：,使發(fā)生MG危象。重癥肌無力孕婦妊高征時，應(yīng)用肼屈嗪控制血壓升高是安全和有效的。 此外，腎上腺素能藥物如利托君(ritodrine)以及普萘洛爾(心得安)等也應(yīng)避免使用。