思瑞康案例分享(顧小揚).ppt

思瑞康治療雙相情感障礙案例分享,揚州五臺山醫(yī)院 醫(yī)學心理科 顧小揚,2019/7/13,2,一般情況概述,1、患者男性，38歲，高中文化，技術工人，已婚。個性：急躁，好強，內向。 2、因乏力、高興不起來兩月于2003年6月來我院門診。,2019/7/13,3,現(xiàn)病史（一）,2003年4月起自感工作量大、比較勞累，以后漸漸出現(xiàn)夜失眠，主要表現(xiàn)為早醒，凌晨 3-4 時便醒來不能入眠。白天乏力，精力減退，無愉快感，總認為自己沒有把工作做好，自責。有時煩躁不安。有過活著沒有意義的想法，但無自棄行為。飲食不香，飲食量稍少。在家休息已月余。于2003年6月來我院門診首診。,2019/7/13,4,既往史、個人史、家族史,既往史：體健，否認有重大疾病史。 個人史：高中文化水平。個性：內向。 家族史：母親有精神失常史，具體情況不詳。只知到目前為止，已經有三十年表現(xiàn)正常，未有精神病發(fā)作。,2019/7/13,5,體格及輔助檢查,體格檢查：心率88次/分，律齊，心肺聽診無異常發(fā)現(xiàn)。神經系統(tǒng)檢查無異常發(fā)現(xiàn)。 腦電地形圖檢查結果未見異常。 血常規(guī)檢查結果正常。 就診前在綜合性醫(yī)院已經做多項檢查，如肝腎功能、胸X線片、頭顱CT等，結果均正常。,2019/7/13,6,精神檢查,神清，衣著一般，被動接觸，問話能答，切題但較簡短。表情愁苦，詢問下能敘述病史，明顯抑郁情緒，伴焦慮，煩躁不安，訴睡眠差，入睡困難，夢多，易驚醒，早醒，自責。自知力不全，未發(fā)現(xiàn)幻覺妄想等怪異內容。,2019/7/13,7,臨床診斷,按CCMD-3診斷標準診斷： 符合癥狀標準4項以上 符合嚴重程度標準 符合病程標準，已經患病兩個月 符合排除標準，無器質性精神障礙及精神活性物質所致精神障礙 診斷：無精神病性癥狀的抑郁癥,2019/7/13,8,治療及病情發(fā)展過程,處方：博樂欣25mg，tid。氯硝西泮0.5mg，qn。舒必利0.1，bid。服藥后2月后抑郁焦慮情緒癥狀消失，生活、工作、人際交往等能力恢復正常。再維持治療三個月后逐漸減量至停藥。,2019/7/13,9,治療及病情發(fā)展過程,2004年7月，再次出現(xiàn)抑郁發(fā)作，表現(xiàn)同前。治療以文拉法辛、舒必利、碳酸鋰、氯硝西泮治療。治療過程及病情恢復與以往療效相仿。 修正診斷：復發(fā)性抑郁癥，目前為無精神病性癥狀的抑郁。,2019/7/13,10,治療及病情發(fā)展過程,2005年5月，再次出現(xiàn)抑郁發(fā)作。經治療痊愈。 2006年中有過三次抑郁發(fā)作，癥狀表現(xiàn)與以前相仿。癥狀較輕，起病有一些精神因素。 2007年有兩次抑郁發(fā)作。病情嚴重程度較輕。 這幾年中，每次發(fā)病便及時就診治療，以抗抑郁劑、心境穩(wěn)定劑為主，其中調配過好幾種藥物，效果相仿。,2019/7/13,11,治療及病情發(fā)展過程,2008年3月出現(xiàn)興奮、話多、夸大、易激惹、發(fā)脾氣，易激動情緒高漲，在單位要代替領導指揮生產。癥狀持續(xù)了一個月。 修改診斷：雙相障礙，目前為無精神病性癥狀的躁狂。 治療：奧氮平10mg，bid。碳酸鋰0.5g，bid。 躁狂緩解后約有十天情緒稍低落，很快恢復正常。,2019/7/13,12,治療及病情發(fā)展過程,2009年6月，出現(xiàn)情緒低落，自責，無力感，夜失眠。要求治療。用文拉法辛、思瑞康治療。思瑞康用到0.3g，qn。文拉法辛75mg，qd。情緒好轉后改為文拉法辛25mg，bid. 思瑞康0.2g，qn. 半年前減量為0.1，qn.治療至今。 至今已經三年，病情一直穩(wěn)定無變化，工作生活表現(xiàn)正常。,2019/7/13,13,心理干預工作,讓患者和家屬了解疾病的一般知識、潛在的危險和藥物治療的不良反應，維持治療的意義等等。幫助識別復發(fā)的早期信號。 加強行為和環(huán)境的干預，如社會支持，可以通過社會化幫助患者應對疾病，認知和行為治療對焦慮和抑郁癥狀特別有效。 支持性的治療，加強家庭成員之間的交流以降低家庭內部不愉快的情緒和矛盾。,2019/7/13,14,總體療效評價,精神癥狀消失，情緒平穩(wěn) 工作、生活、人際交往等社會功能恢復正常 對疾病有自知力，認真維持治療 臨床痊愈,2019/7/13,15,喹硫平作用機制的臨床意義,喹硫平目前被美國FDA批準用于治療精神分裂癥、雙相躁狂和雙相抑郁 喹硫平廣譜的臨床療效歸因于喹硫平及其活性代謝產物-去甲喹硫平的藥理作用 臨床前研究證明喹硫平和去甲喹硫平與多個神經遞質系統(tǒng)相互作用 喹硫平與多巴胺、5羥色胺和去甲腎上腺素的作用機制為喹硫平廣譜臨床療效提供了理論依據(jù),2019/7/13,16,喹硫平的作用機制,直接作用 由喹硫平本身產生的藥理作用（母藥 ） 間接作用 由去甲基喹硫平產生的藥理作用（主要活性代謝產物）,2019/7/13,17,喹硫平的藥理作用機制,臨床研究證明喹硫平通過介導神經遞質的傳遞發(fā)揮其臨床療效 多巴胺 5-羥色胺 去甲腎上腺素,2019/7/13,18,不同的單胺神經遞質扮演不同的角色,NE,5-HT,DA,2019/7/13,19,與5-HT2A受體結合 可能有助于改善心境和認知功能,5-HT2A 拮抗作用: 5-HT 可以通過與5-HT2A 受體結合抑制DA及NE的釋放 5-HT2A 受體的拮抗使得大 腦皮質的DA及NE的釋放脫抑 制，從而導致NA及DA的功能 增強,2019/7/13,20,5-羥色胺介導作用,5HT2C 受體拮抗 研究5HT2A 受體的PET 結果發(fā)現(xiàn)喹硫平在治療劑量范圍內對5HT2C受體占有率較高 去甲喹硫平是一種5HT2C受體中度抑制劑，而喹硫平對5HT2C受體僅有低親和力 在動物模型研究中，選擇性拮抗5HT2C證明有抗抑郁和抗焦慮作用,2019/7/13,21,去甲腎上腺素的介導作用,喹硫平通過抑制NE再攝取，增強NE的傳遞 去甲喹硫平對NE 轉運體有高度親和力，功能性抑制NET，抑制NE的再攝取 喹硫平和抗抑郁藥相仿，在治療劑量時抑制NE再攝取,2019/7/13,22,去甲喹硫平:獨特的NET抑制作用,與三環(huán)類抗抑郁藥相似，去甲喹硫平對NET有高度親和力，可抑制NE再攝取。臨床應用劑量范圍內，其他非典型抗精神病藥不能對NET產生功能性抑制,2019/7/13,23,治療體會,關于診斷：雙相情感障礙是精神科的常見疾病，發(fā)病率約1%8%，終生患病率1.5%3.0%。占精神科臨床情感障礙約50%。自殺