創(chuàng)傷性休克的護理.doc

_休 克 病 人 的 護 理學習內(nèi)容：1. 休克的概念、病因、病理生理、臨床表現(xiàn)、輔助檢查及治療2. 休克病人的護理診斷、護理目標及護理措施學習目標：1、掌握休克的定義。2、了解休克的病因和分類。3、分析理解休克時的微循環(huán)變化。4、理解掌握休克病人的臨床表現(xiàn)和處理原則。5、掌握休克病人的護理措施。學習重點:1、休克時的微循環(huán)變化。2、休克病人各期的臨床表現(xiàn)。3、休克的處理原則。4、血管活性藥物的使用原則。5、休克病人的護理措施。教學內(nèi)容:休克概念休克是臨床上常見的危重癥之一，在許多疾病的嚴重階段都有休克發(fā)生的可能。如能及時診斷和正確處理，可轉(zhuǎn)危為安，如果不及時發(fā)現(xiàn)和處理，病情會急劇加重，轉(zhuǎn)變?yōu)椴豢赡骐A段，最終導致死亡。因此，作為臨床護士應(yīng)該具有高度的責任感和熟練的技術(shù)操作，才能提高搶救的成功率休克是機體遭受強烈的致病因素侵襲后發(fā)生有效循環(huán)血量銳減、微循環(huán)灌流不足、組織細胞缺血缺氧及全身主要臟器損害的危急的綜合癥。多種病因有效循環(huán)血量銳減微循環(huán)灌流不足（機體失去代償）組織缺血缺氧主要臟器損害。組織損傷多器官功能受損。簡言之，休克就是人們對有效循環(huán)血量減少的反應(yīng)，是組織灌流不足引起的代謝和細胞受損的病理過程。有效循環(huán)血容量銳減，使臟器和組織的微循環(huán)灌注不良、組織缺氧、細胞代謝紊亂，最后造成重要臟器功能衰竭。休克的病因很多，但都有一個共同點（病理生理過程）：有效循環(huán)血量銳減所謂有效循環(huán)血量，是指單位時間內(nèi)通過心血管系統(tǒng)進行循環(huán)的血量（不包括貯存于肝、脾的淋巴血竇中或停留于毛細血管中的血量）。效循環(huán)血量的維護依賴于：充足的血容量、有效的心排出量和適宜的周圍血管張力三個因素。當其中任何一因素的改變，超出了人體的代償限度時，即可導致有效循環(huán)血量的急劇下降，造成全身組織、器官氧合血液灌流不足和細胞缺氧而發(fā)生休克。在休克的發(fā)生和發(fā)展中，上述三個因素常都累及，且相互影響。休克病因與分類引起休克原因很多，采用較多的分類法是將休克分為低血容量休克，感染性休克，心源性休克、神經(jīng)源性休克和過敏性休克五類。這種按原因分類，有利于及時消除原因、進行診斷和治療。（一） 低血容量休克1急性大量出血（如上消化道出血，肝脾破裂 、宮外孕及外傷性大出血等）引起，臨床上稱為失血性休克。2大量血漿喪失引起，如嚴重燒傷時，主要由于大量血漿樣體液喪失所致。3大量體液丟失引起。由于劇烈嘔吐。4嚴重創(chuàng)傷（如骨折、擠壓傷、大手術(shù)等）引起，常稱為創(chuàng)傷性休克，除主要原因為出血外，組織損傷后大量體液滲出，分解毒素的釋放以及細菌污染，神經(jīng)因素等，均是發(fā)病的原因。（二） 感染性休克（又稱中毒性休克）由于嚴重的細菌感染（如敗血癥，腹膜炎等）引起，以及霉菌，病毒和立克次體的感染。（三） 心源性休克由于急性心肌梗塞，嚴重心律失常，心包填塞、肺動脈栓塞等引起，使左心室收縮功能減退，或舒張期充盈不足，致心輸出量銳減。（四） 神經(jīng)源性休克由于劇烈的刺激（如疼痛、外傷等），引起強烈的神經(jīng)反射性血管擴張，周圍阻力銳減，有效循環(huán)量相對不足所致。（五）過敏性休克：某些物質(zhì)和藥物、異體蛋白等，可使人體發(fā)生過敏反應(yīng)致全身血管驟然擴張，引起休克。外科常見的休克多為低血容量休克，尤其是創(chuàng)傷性休克，其次為感染性休克。本章重點為創(chuàng)傷性休克。休克病理生理雖然休克發(fā)生的原因可以不同，發(fā)展過程也不太一樣，但微循環(huán)的變化基本一致。微循環(huán)變化通常分為三個階段：1微循環(huán)收縮期（痙攣） 休克早期全身的小血管，包括小動脈、微動脈、后微動脈、毛細血管前擴約肌和微靜脈、小靜脈都持續(xù)痙攣，口徑明顯縮小。微循環(huán)血管持續(xù)痙攣的始動因素是交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮。休克時兒茶酚胺大量釋放，刺激a受體，造成皮膚、內(nèi)臟血管明顯痙攣。腦和心的微血管a受體較少，故腦動脈和冠狀動脈收縮不明顯，重要生命器官仍得到較充足的血液灌流。(選擇性收縮外周(皮膚/骨骼肌)和內(nèi)臟(肝/脾/胃腸)的小血管循環(huán)血量重新分布心腦等重要器官有效灌注增加)代償意義 缺血性缺氧期為代償期， 3個方面：自身輸血：肌性微靜脈和小靜脈收縮，肝臟的儲血庫收縮，可以迅速而短暫地增加回心血量，減少血管床容量，以利于動脈血壓的維持。自身輸液：由于微動脈、后微動脈和毛細血管前括約肌對兒茶酚胺更敏感，導致毛細血管前阻力比后阻力更大，毛細血管中流體靜壓下降，組織液返流入血增多。微循環(huán)反應(yīng)的不均一性導致血液重新分布保證了心、腦主要生命器官的血液供應(yīng)，具有重要的代償意義。由于不同器官的血管對兒茶酚胺反應(yīng)不一，皮膚、內(nèi)臟、骨骼肌、腎的血管a受體密度高，對兒茶酚胺的敏感性較高，收縮更甚，而腦動脈和冠狀動脈血管則無明顯改變。由于血液的重新分布，心腦灌流可以正常，神志一般清楚。該期為休克的可逆期，應(yīng)盡早消除休克動因，控制病變發(fā)展，及時補充血容量，恢復循環(huán)血量，防止向休克期發(fā)展。2微循環(huán)擴張期 表示已進入休克抑制期。大量乳酸堆積，血液滯留 血漿外滲，血液濃縮 心排出量，心腦灌注不足，休克加重。微循環(huán)淤滯的機制 主要與下列因素有關(guān)：長期缺血和缺氧引起組織氧分壓下降，CO2和乳酸堆積，發(fā)生酸中毒。酸中毒導致平滑肌對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低；缺血、缺氧使擴血管活性物質(zhì)（組胺、激肽、腺苷、K+等）增多。血液流變學的改變：休克期白細胞在粘附分子作用下，滾動、貼壁、粘附于內(nèi)皮細胞上，加大了毛細血管的后阻力，此外還有血液濃縮、血漿粘度增大，血細胞壓積增大，紅細胞聚集，血小板粘附聚集，都造成微循環(huán)血流變慢，血液淤滯，甚至血流停止。3微循環(huán)衰竭期：血液濃縮，粘稠度，在酸性環(huán)境中處高凝狀態(tài)，紅細胞、血小板易凝集形成微血栓，甚至DIC。休克發(fā)展到出現(xiàn)彌散性血管內(nèi)凝血，表示進入了微循環(huán)衰竭期，病情嚴重。彌散性血管內(nèi)凝血消耗了各種凝血因子，且激活了纖維蛋白溶解系統(tǒng)，結(jié)果出現(xiàn)嚴重出血傾向。以上是休克失代償期的微循環(huán)變化。此期如繼續(xù)發(fā)展，各重要器官組織可發(fā)生廣泛的缺氧和壞死而無法挽救。休克一旦并發(fā)了DIC，將使病情惡化，并對微循環(huán)和各器官功能產(chǎn)生嚴重影響。重要器官功能衰竭 是休克晚期難治的又一重要原因。隨著休克的發(fā)展，組織缺氧愈來愈重，酸性代謝產(chǎn)物生成增多，導致局部酸中毒，加重細胞損傷。休隨著血流動力學障礙和細胞損傷越來越重，各重要器官（包括心、腦、肝、肺、腎）功能代謝障礙越來越重，甚至發(fā)生不可逆損傷，休克愈來愈難治。腦功能障礙 在休克早期，由于血液的重分布和腦血流的自身調(diào)節(jié)，保證了腦的血液供應(yīng)，因而除了因應(yīng)激引起的煩躁不安外，沒有明顯的腦功能障礙的表現(xiàn)。但動脈血壓低于7kPa 或腦循環(huán)出現(xiàn)DIC時，腦的血液循環(huán)障礙加重，腦組織缺氧，患者神志淡漠，甚至昏迷。在嚴重休克時，可出現(xiàn)多種內(nèi)臟器官功能衰竭現(xiàn)象，稱為多系統(tǒng)器官衰竭。發(fā)生的原因乃微循環(huán)障礙所造成。內(nèi)臟器官繼發(fā)性損害的發(fā)生，與休克的原因和休克持續(xù)時間久暫有密切關(guān)系。休克持續(xù)時間超過10小時，容易繼發(fā)內(nèi)臟器官損害。以上內(nèi)臟器官繼發(fā)生損害，心，肺、腎的功能衰竭是造成休克死亡的三大原因，救治中更應(yīng)重視。休克臨床表現(xiàn)由于休克病情變化快而復雜，各種致病因素和病情發(fā)展階段的表現(xiàn)也不一樣，因此必須熟悉休克的基本表現(xiàn)，進行全面觀察和綜合分析，才能得出比較正確的診斷。臨床表現(xiàn) 神志皮膚粘膜血壓脈搏呼吸尿量休克早期清楚 伴煩躁激動開始蒼白發(fā)涼變化不大脈壓縮小稍快100有力深快正常休克期尚清楚 表情淡漠蒼白，發(fā)冷肢端厥冷收90-70脈壓小100120細弱急促尿少休克晚期模糊 甚至昏迷顯著蒼白肢端青紫厥冷到膝肘收20mmHg或測不到速而細弱、摸不清急促尿少或無尿*中、重度休克應(yīng)放留置導尿管（一）意識 混濁，表情淡漠，或煩燥不安，但神志尚清楚。這是大腦缺氧的表現(xiàn)。嚴重休克時，意識逐漸模糊，乃至昏迷。（二）皮膚和粘膜 蒼白、潮濕，有時可發(fā)紺。肢端發(fā)涼,，末梢血管充盈不良。周圍靜脈收縮， 陷，重者硬如索狀。（三）血壓變化：血壓只能反應(yīng)心輸出壓力和周圍阻力，不能代表組織的灌流情況。血壓變化有重要的參考價值但不能以血壓下降做為診斷休克的唯一標準。在代償早期，由于周圍血管阻力增加，還可能有短暫的血壓升高，但舒張壓升高 更明顯，因而脈壓差小（27Kpa以下），這是休克早期較為恒定的血壓變化。只有失代償時，才出現(xiàn)血壓下降。(四)脈搏 細弱而快：，由于血容量不足，回心血量下降，心臟代償增快，以維持組織灌流，但每次心搏出量甚少。以后更由于心肌缺氧、收縮乏力，致脈搏無力細如線狀，橈動脈、足背動脈等周邊動脈摸不清。（五）呼吸 快而深：是缺氧和酸中毒的代償表現(xiàn)。早期尚可有呼吸性堿中毒。除胸部損傷或并發(fā)心、肺功能衰竭外，呼吸困難者少見。（六）尿量減少：早期為腎前性，反映血容量不足、腎血液灌流不良；后期還可能是腎實質(zhì)性損害。對休克嚴重程度的臨床估計，還可用： 一看：二摸：三測壓：四尿量：交感興奮泌汗增加；皮膚血管收縮皮膚蒼白；腎血管收縮少尿；血管收縮 血壓不下降，脈壓縮小。腦缺血表情淡漠，甚至昏迷；皮膚粘膜瘀血紫紺、濕冷；腎缺血加重尿量進一步減少。休克實驗室檢查（一） 常規(guī)檢查：紅細胞計算、血紅蛋白和紅細胞壓積，以了解血液稀釋或濃縮情況血漿電解質(zhì)測定，主要是鉀、鈉、氯，進行血氣分析，借以了解血液氧合、二氧化碳儲留和酸鹼變化情況。尿常規(guī)檢查。肝、腎功能檢查等。其他檢查如EKG，X線片，胸、腹腔 穿刺分泌物細菌學檢查等視傷情和病情而定。（二） 特殊檢查:1. 中心靜脈壓監(jiān)測:中心靜脈壓代表右心房或胸腔內(nèi)上、下腔靜脈內(nèi)的壓力，正常值為0.490.98kPa（510cmH2O）。CVP變化可反應(yīng)血容量和右心功能，若低于0.49kPa（5cmH2O）表示血容量不足；高于1.47kPa（15cmH2O）表示有心功能不全；高于1.96kPa（20cmH20）則提示充血性心力衰竭。臨床常與血壓變化結(jié)合，進行綜合分析，指導補液治療。2. 肺毛細血管楔壓:肺毛細血管楔壓（PCWP）：是應(yīng)用Swan-ganz漂浮導管測得的肺毛細血管內(nèi)的壓力，正常值為615 mmHg。PCWP變化可反映肺靜脈、左心房及右心室壓力，若低于0.8kPa（6 mmHg）表示血容量不足；超過2.0（15 mmHg）提示肺循環(huán)阻力增加；高于4.0kPa（30 mmHg）提示發(fā)生了肺水腫。休克防治要點休克病人病情危急，嚴重威脅病人的生命，醫(yī)護人員應(yīng)救死扶傷，分秒必爭，搶救中，時間就是生命。一、 恢復有效循環(huán)血量 補充血容量：（因各類休克都有一個共同點）是抗休克的根本措施，是第一措施。適用于各類休克。補充血容量越早效果越好，休克后的并發(fā)癥越少。及時補充血容量，對時間較短的休克均可很快糾正，不需用其他藥物。補液時應(yīng)注意：1 迅速建立靜脈通路：關(guān)鍵性措施2 合理補液先晶后膠、先快后慢。BP結(jié)合CVP指導補液（休克擴容時常以中心靜脈壓作為調(diào)整輸液量的指標）用藥時注意濃度、速度及配伍禁忌中心靜脈壓與補液的關(guān)系CVPBP原因處理原則低低高高高正常低正常低正常正常低血容量嚴重不足血容量不足心功能不全/血容量相對過多容量血管過度收縮血容量不足/心功能不全心功能不全或血容量不足充分補液適當補液強心藥、糾酸、舒張血管舒張血管舒張血管*補液試驗后給藥補液試驗：取等滲鹽水250ml，于5-10min內(nèi)靜脈輸入，如果血壓升高，中心靜脈壓不變，提示血容量不足，如血壓不變而中心靜脈壓升高3-5cmH2O，則示心功能不全。4 記錄24h出入量以供參考5 密觀病情變化，隨時調(diào)整輸液量及速度二、積極處理原發(fā)病（病因治療）外科病人休克常常需要手術(shù)處理原發(fā)病變，這同補充血容量 一樣重要。如內(nèi)臟出血的控制，消化道穿孔的修補，在快速補充有效循環(huán)量后，應(yīng)抓緊時機施行手術(shù)去除原發(fā)病變，才能從根本上控制休克。三、糾正酸堿平衡失調(diào)休克早期，由于機體代償機制可不出現(xiàn)代謝紊亂，隨著休克的進展，微循環(huán)灌流嚴重不足，組織無氧代謝產(chǎn)生較多的酸性物質(zhì)，而發(fā)生代謝性酸中毒。常用的藥物：5%的碳酸氫鈉，（但在休克早期常因過度換氣而發(fā)生呼吸性堿中毒，故早期不宜使用）四、血管活性藥物 主要包括1.2.3.通常使用1.根據(jù)病情可應(yīng)用血管活性藥物，緩解周圍血管舒縮功能的紊亂，以維持臟器的血液灌注。必要時，使用強心劑。1.血管擴張藥：解除微血管的收縮，改善微循環(huán)。但必須在補充血容量的基礎(chǔ)上使用。2.血管收縮藥：能升高血壓，但加重組織缺氧，一般不應(yīng)用。3.強心劑五、其他藥物1.改善微循環(huán)對診斷明確的DIC，可用肝素抗凝。必要時，使用抗纖維蛋白溶解藥、抗血小板粘附聚集藥等。2.應(yīng)用抗菌藥物 感染性休克，必須應(yīng)用抗菌藥物控制感染；低血容量性休克，病人機體抵抗力降低，加之留置各種導管，使感染的危險性增加，也應(yīng)使用抗菌藥預防感染。3.應(yīng)用糖皮質(zhì)激素 適用于嚴重休克，特別是感染性休克。其主要作用如下：抑制炎性因子的產(chǎn)生，減輕全身炎癥反應(yīng)綜合征，使微循環(huán)血流動力學恢復正常，改善休克狀態(tài)；穩(wěn)定溶酶體膜，減少心肌抑制因子的形成；擴張痙攣收縮的血管、增強心肌收縮力；提高機體對細菌內(nèi)毒素的耐受力。創(chuàng)傷性休克的護理 休克護理評估一、健康史：了解引起休克的各種原因：有無大量失血、失液，嚴重燒傷、損傷或感染等。感染的誘因：老年人或嬰幼兒、使用免疫抑制劑及類固醇、免疫系統(tǒng)的慢性疾病、泌尿道或胃腸道手術(shù)等。二、身體狀況：表（臨床表現(xiàn)）通過對癥狀體征、輔助檢查、重要臟器功能的評估了解休克的嚴重程度。 輔助檢查：動脈血氣分析、CVP三、心理和社會支持狀況休克護理診斷1.體液不足：與大量失血、失液有關(guān)。2.心輸出量減少：與體液不足、回心血量減少或心功能不全有關(guān)。3.組織灌注量改變：與大量失血失液引起循環(huán)血量不足所致的重要臟器及外周組織血流減少有關(guān)。4.氣體交換受損：與心輸出量減少、組織缺氧、呼吸型態(tài)改變有關(guān)。5.有感染的危險：與免疫力降低有關(guān)。6.體溫過高：與細菌感染有關(guān)。7.有受傷的危險：與煩躁不安、神志不清、疲乏無力等有關(guān)。休克護理措施病情觀察；在臨床護理中，對休克病人的觀察和護理尤為重要。休克病人病情危重，死亡率高，在臨床中必須準確地觀察病情，及時報告醫(yī)生處理，正確及時的治療和恰當?shù)木淖o理，能降低病人死亡率和早日讓病人慷復。嚴密觀察病情變化，判斷病人有沒有好轉(zhuǎn)，觀察神志、血壓、脈搏、呼吸、面色、尿量變化，準確記出入量。對生命體征的觀察，應(yīng)每15-30min測量一次。尿量是反映腎臟灌流情況的指標。是休克最為敏感的指標。因此休克病人應(yīng)常規(guī)放置導尿管，記錄每小時尿量及出入量。休克時尿量減少是必然表現(xiàn)，應(yīng)靠輸液補充血容量。當尿量30mlh，表現(xiàn)病情好轉(zhuǎn)，如果尿量明顯減少(20mlh)或無尿，表示病情加重。2. 生活護理（1）一般護理：a安全護理：b保持呼吸道通暢： 應(yīng)及時清除呼吸道分泌物。必要時可作氣管插管或氣管切開。C病房環(huán)境安靜，必須避免過多搬動，以免加重休克，甚至造成死亡。d注意保暖，但不局部加溫，以免皮膚血管擴張而影響生命器官的血