慢性阻塞性肺疾病的診治規(guī)范

慢性阻塞性肺疾病的診治規(guī)范,COPD的概念,1994年10月，歐洲呼吸病學(xué)會(huì)（ERS）一種以最大呼吸流量減低及肺部通氣受限為特點(diǎn)的疾病。這種表現(xiàn)在幾個(gè)月內(nèi)無(wú)顯著變化，多數(shù)氣流受限是緩慢進(jìn)行性加重的，且不可逆轉(zhuǎn)。 1995年3月，美國(guó)胸病協(xié)會(huì)理事會(huì)（ATS）由于慢性支氣管炎或肺氣腫引起的氣道阻塞為特點(diǎn)的疾病，氣道阻塞一般是進(jìn)行性的，可能伴有氣道過度反應(yīng)性，并可能具有部分可逆性。2001年4月，美國(guó)國(guó)立心肺血液研究所與世界衛(wèi)生組織合作制定 COPD是以氣道不完全可逆性氣流受阻為特征的疾病。氣流受阻通常是漸進(jìn)性的，并且伴有肺部對(duì)有毒顆?；驓怏w的異常的炎癥反應(yīng)。,COPD的概念,1998年9月，中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)COPD是具有氣流阻塞特征的慢性支氣管炎和/或肺氣腫。氣流阻塞呈進(jìn)行性發(fā)展，但部分有可逆性，可伴有氣道高反應(yīng)性。2002年4月，中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)會(huì)COPD是一種具有氣流受限特征的疾病，氣流受限不完全可逆、呈進(jìn)行性發(fā)展，與肺部對(duì)有害氣體或有害顆粒的異常炎癥反應(yīng)有關(guān)。,慢性支氣管炎,指由于感染或非感染因素引起氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥；以咳嗽、咳痰、喘息及反復(fù)發(fā)作的慢性過程為特征；病情進(jìn)展，可并發(fā)肺氣腫、肺心病,肺氣腫,指終末小支氣管遠(yuǎn)端的氣腔擴(kuò)張伴有其壁層的破壞而無(wú)明顯纖維化,支氣管哮喘,是一種復(fù)雜的細(xì)胞因子與炎癥介質(zhì)參與的非特異性氣道炎癥性疾病，引起不同程度的彌慢性支氣管痙攣、粘膜水腫、粘液分泌增多及粘膜纖毛功能障礙等變化,慢性支氣管炎、肺氣腫、支氣管哮喘三者關(guān)系,肺氣腫,慢性支氣管炎,氣流阻塞,支氣管哮喘,COPD,肺功能檢查對(duì)確定氣流受限有重要意義在吸入支氣管擴(kuò)張劑后，F(xiàn)EV180%預(yù)計(jì)值，且FEV1/FVC70%表明存在氣流受限，并且不能完全逆轉(zhuǎn),流 行 病 學(xué),患病率,1991年全球范圍內(nèi)85544人死于COPD，居所有疾病死因的第四位美國(guó)男性成人中患COPD者占4%6%，婦女則為1%3%我國(guó)北部及中部地區(qū)農(nóng)村102230成年人群調(diào)查，COPD患者約占15歲以上人口的3%COPD的發(fā)病率有上升趨勢(shì),危險(xiǎn)因素,吸煙是主要的危險(xiǎn)因素，個(gè)體易感性范圍較大職業(yè)性粉塵、煙霧和有害氣體接觸a1-抗胰蛋白酶缺乏兒童時(shí)期呼吸道感染，維生素A缺乏病毒或細(xì)菌感染,COPD的發(fā)病機(jī)制,COPD以氣道、肺實(shí)質(zhì)和肺血管的慢性炎癥為特征，在肺的不同部位有肺泡巨噬細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞（尤其是CD8+）和中性粒細(xì)胞增加。激活的炎癥細(xì)胞釋放多種介質(zhì)，包括白三烯B4、白介素8、腫瘤壞死因子和其他介質(zhì)。這些介質(zhì)能破壞肺的結(jié)構(gòu)和（或）促進(jìn)中性粒細(xì)胞炎癥反應(yīng)肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡及氧化與抗氧化失衡也在COPD 發(fā)病中起重要作用吸入有害顆粒或氣體可導(dǎo)致肺部炎癥；吸煙能誘導(dǎo)炎癥并直接損害肺臟；COPD的各種危險(xiǎn)因素可產(chǎn)生類似的炎癥過程,COPD的病理,COPD特征性的病理學(xué)改變存在于中央氣道、外周氣道、肺實(shí)質(zhì)和肺的血管系統(tǒng)在中央氣道氣管、支氣管以及內(nèi)徑大于24mm的細(xì)支氣管，炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)表層上皮；粘液分泌腺增大和杯狀細(xì)胞增多使粘液分泌增加在外周氣道內(nèi)徑小于2mm的小支氣管和細(xì)支氣管內(nèi)，慢性炎癥導(dǎo)致氣道壁損傷和修復(fù)過程反復(fù)循環(huán)發(fā)生。修復(fù)過程導(dǎo)致氣道壁結(jié)構(gòu)重構(gòu)，膠原含量增加及瘢痕組織形成，這些病理改變?cè)斐蓺馇华M窄，引起固定性氣道阻塞,COPD的病理,COPD患者典型的肺實(shí)質(zhì)破壞表現(xiàn)為小葉中央型肺氣腫，涉及呼吸性細(xì)支氣管的擴(kuò)張和破壞。由于遺傳因素或炎癥細(xì)胞和介質(zhì)的作用，肺內(nèi)源性蛋白酶和抗蛋白酶失衡，為肺氣腫性肺破壞的主要機(jī)制，氧化作用和其他炎癥后果也起作用COPD肺血管的改變以血管壁的增厚為特征，增厚始于疾病的早期。接著出現(xiàn)平滑肌增加和血管壁炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)。COPD加重時(shí)，平滑肌、蛋白多糖和膠原的增多進(jìn)一步使血管壁增厚,COPD的病理生理,COPD病理生理學(xué)改變，包括黏液高分泌、纖毛功能失調(diào)、氣流受限、肺過度充氣、氣體交換異常、肺動(dòng)脈高壓和肺心病黏液高分泌和纖毛功能失調(diào)導(dǎo)致慢性咳嗽及多痰，這些癥狀可出現(xiàn)在其它癥狀和病理生理異常發(fā)生之前呼氣氣流受限，是COPD病理生理改變的標(biāo)志，是疾病診斷的關(guān)鍵，主要是由氣道固定性阻塞及隨之發(fā)生的氣道阻力增加所致肺泡附著的破壞，使小氣道維持開放的能力受損，但在氣流受限中所起的作用較小,COPD的病理生理,外周氣道阻塞、肺實(shí)質(zhì)破壞及肺血管的異常等減少了肺氣體交換容量，產(chǎn)生低氧血癥，以后可出現(xiàn)高碳酸血癥長(zhǎng)期慢性缺氧可導(dǎo)致肺血管廣泛收縮和肺動(dòng)脈高壓，常伴有血管內(nèi)膜增生，某些血管發(fā)生纖維化和閉塞，造成肺循環(huán)的結(jié)構(gòu)重組。COPD晚期出現(xiàn)的肺動(dòng)脈高壓是COPD重要的心血管并發(fā)癥，進(jìn)而產(chǎn)生慢性肺原性心臟病及右心衰竭，提示預(yù)后不良,臨床表現(xiàn),病史、癥狀 咳嗽、咯痰、氣短、喘息、吸煙史、職業(yè)史 特點(diǎn) 后期低氧血癥 反復(fù)呼吸道感染 病情進(jìn)行性加重 高碳酸血癥 體征 呼氣延長(zhǎng)、吸氣時(shí)濕鳴、呼氣時(shí)干鳴 肺心病 肺氣腫征、呼吸困難、紫紺 右心功能不全 各種并發(fā)癥,實(shí)驗(yàn)室檢查,肺功能測(cè)定 診斷的主要依劇、估計(jì)病情程度、判定疾病進(jìn)展及預(yù)后 第一秒用力呼吸容積FEV1占預(yù)計(jì)值的百分比中到重度COPD氣流阻塞FEV1/FVC用力肺活量輕度COPD氣流阻塞敏感指標(biāo),實(shí)驗(yàn)室檢查,胸部X線：肺氣腫診斷、與其它疾病鑒別診斷CT：確定肺氣腫病變、肺大泡的大小及數(shù)量血?dú)夥治觯旱脱跫案咛妓嵫Y程度痰培養(yǎng)：細(xì)菌種類血常規(guī)、血生化指標(biāo),診斷、分級(jí)及分期,診斷：綜合判定分期： 急性加重期 穩(wěn)定期,診斷、分級(jí)及分期,級(jí) 別 分 級(jí) 標(biāo) 準(zhǔn) 0級(jí)（高危） 具有罹患COPD的危險(xiǎn)因素；肺功能在正常范 圍；有慢性咳嗽、咳痰癥狀 I級(jí)（輕度） FEV1/FVC70%；FEV180%預(yù)計(jì)值；有或 無(wú)慢性咳嗽、咳痰癥狀 II級(jí)（中度） FEV1/FVC70%；30%FEV180%預(yù)計(jì)值； (IIA級(jí)：50%FEV180%預(yù)計(jì)值；IIB級(jí)： 30%FEV150%預(yù)計(jì)值) ；有或無(wú)慢性咳嗽、 咳痰、呼吸困難癥狀級(jí)（重度） FEV1/FVC70%；FEV130%預(yù)計(jì)值或 FEV190%或PaO28.0KPa，而不使PaCO2上升超過基礎(chǔ)值的1.3Kpa。持續(xù)低流量為宜長(zhǎng)期家庭氧療（LTOT）LTOT可改善COPD伴慢性呼吸衰竭患者的生存率吸氧持續(xù)時(shí)間不應(yīng)少于15小時(shí)/日康復(fù)治療,COPD分級(jí)治療表（供參考）,急性加重期治療,治療目標(biāo)輕度控制感染排除分泌物增加最大通氣流量改善呼吸肌張力重度確定加重因素控制性吸氧，恢復(fù)患者發(fā)作前最佳狀態(tài)評(píng)價(jià)嚴(yán)重程度,急性加重期治療,原 則確定COPD急性加重期的原因未發(fā)生威脅生命情況時(shí)患者的處理非侵入性治療氧療、支氣管擴(kuò)張劑、抗菌素治療威脅生命情況時(shí)患者的處理氧療、支氣管擴(kuò)張劑、抗菌素治療、糾正呼衰和心衰、預(yù)防和治療并發(fā),COPD穩(wěn)定期治療原則,治療目標(biāo)改善癥狀，提高生活質(zhì)量減少肺功能減