心肌梗死教育查房

,心肌梗死,查房目標,通過查房使大家熟悉并掌握循環(huán)系統(tǒng)的基本知識；掌握心肌梗死的臨床表現、心電圖表現、實驗室檢查等知識；掌握常用藥物的使用方法及使用注意事項；掌握心肌梗死的健康教育；了解心肌梗死診治新進展。,重點分析內容,循環(huán)系統(tǒng)的解剖心肌梗死臨床表現心肌梗死主要治療心肌梗死的健康教育,一、循環(huán)系統(tǒng)的解剖,1.輸送血液的泵心臟,觀察與思考,觀察人的心臟模型，思考下列問題：1、心臟有幾腔？它們分別與什么血管相連通？2、心臟各腔之間是否相通？3、心臟內哪里有瓣膜？它們有何作用？,心臟的主要結構,1、具有四個腔：,左心房、左心室、右心房、右心室。,2、心壁特點：,心房壁比心室壁薄；左心室壁比右心室壁厚。,3、瓣膜：,房室瓣，動脈瓣,心臟與其功能相適應的結構特點：,1、由心肌構成。,2、有瓣膜。,3、心室壁比心房壁厚，左邊壁比右邊壁厚。,瓣膜與心腔,左心房,二尖瓣,左心室,主動脈瓣,主動脈,右心房,三尖瓣,右心室,肺動脈瓣,肺動脈,血液循環(huán),思考,1、體循環(huán)和肺循環(huán)的起點和終點各是什么部位？ 2、體循環(huán)和肺循環(huán)通過什么結構取得聯(lián)系？ 3、在體循環(huán)和肺循環(huán)中，血液的成分各發(fā)生了什么變化？發(fā)生變化的部位各在哪里？ 4、能講出體循環(huán)和肺循環(huán)的途徑嗎？,血液循環(huán)的途徑：,設想一個紅細胞從左心室出發(fā)，隨血液到達指端。這個紅細胞將沿著怎樣的路徑回到心臟？,體循環(huán)和肺循環(huán)的關系：,肺,（肺循環(huán)）,心臟,（體循環(huán)）,全身各處,供應心臟血液的血管？,冠狀循環(huán),血液循環(huán)的途徑：,病史介紹,患者黃阿月，女，73歲，農民，文盲。約5小時前在解大便后出現持續(xù)性心前區(qū)胸悶，活動后明顯，休息后不能緩解，稍感氣急。,檢查：血常規(guī):WBC 8.70109/L N83.90% HGB128.0g/L PLT263109/L。急診生化：鉀3.46mmol/l，血糖9.83mmol/l，肌鈣蛋白陽性。心電圖示“竇性心律，超急性前壁心肌梗死”。心肌酶增高：肌酸激酶454U/L，a-羥丁酸脫氫酶162U/L，乳酸脫氫酶243U/L,肌酸激酶同工酶48U/L,處理：左卡尼汀、門冬氨酸鉀鎂、桂哌齊特、潘托拉唑、尿激酶、低分子肝素、拜阿司匹林、氯吡格雷、阿托伐他汀、大黃蘇打,護理措施：（1）立即心電監(jiān)護，嚴密觀察心律，心率，呼吸，血壓，神志及全身情況。（2）臥床休息1-2周，保持環(huán)境安靜，減少探視，避免一切外界刺激。（3）給低脂、低鈉、清淡易消化飲食，防止過飽，勿用力排便，保持大便通暢。,（4）予吸氧（5）按醫(yī)囑可選嗎啡、杜冷丁、罌粟堿等及早解除疼痛；血管擴張藥如硝酸甘油或正性肌力藥多巴酚丁胺等；抗凝藥；注意藥物的療效及副作用。（6）詳細記錄24小時尿量。（7）注意有無心律失常、心源性休克，心衰等并發(fā)癥，準備好搶救用品及藥物，及時搶救。（8）做好心理護理。,兩種綜合征的分類方法,1、急性冠狀動脈綜合征（acute coronary synodrome ,ACS）是一組綜合病征包括:不穩(wěn)定型心絞痛（unstable angiona ,UA）非ST段抬高型心肌梗死（non-ST-segment elevation myocardial infarction NSTEMIST段抬高型心肌梗死（STEMI）,2、慢性心肌缺血綜合征 與ACS相對應，隱匿性冠心病、穩(wěn)定型心絞痛和缺血性心病等病征則被列入該范疇。,將UA、 NSTEMI、 STEMI合在一起稱之為急性冠狀動脈綜合征的這種分類，有利于提高對這些發(fā)生急性胸痛病人的重視，進行密切觀察和危險分層，及時作出正確的判斷和采取適當的治療措施，降低死亡率。,心肌梗死？,心肌梗死,是在冠狀動脈病變的基礎上，發(fā)生冠狀動脈血供急劇減少或中斷，使相應的心肌嚴重而持久地急性缺血所致的部分心肌急性壞死。,心肌梗死發(fā)病機制,1、冠狀動脈粥樣硬化病變富含脂質的易損斑塊破裂、出血、血管腔內血栓形成，動脈內膜下出血、或動脈持續(xù)性痙攣，使管腔迅速發(fā)生持久而完全閉塞時，如該動脈與其他冠狀動脈間側支循環(huán)原先未充分建立，即可導致該動脈所供應的心肌嚴重持久缺血，1小時以上即致心肌壞死。,心肌梗死發(fā)病機制,2、在粥樣硬化病變使冠狀動脈管腔狹窄的基礎上，發(fā)生心排血量驟降（出血、休克或嚴重的心律失常），或左心室負荷劇增（重度體力活動、情緒過分激動、血壓劇升或用力在便）時，也可使心肌嚴重持久缺血，引起心肌壞死。,心肌梗死發(fā)病機制,3、飽餐時（特別是進食多量脂肪時）后血脂增高、血液粘稠度增高，引起局部血流緩慢，血小板易于聚集而致血栓形成。4、睡眠時迷走神經張力增高，使冠狀動脈痙攣；5、介入性診治的操作損傷，可加重心肌缺血而致壞死。,凡是各種能增加心肌耗氧量或誘發(fā)冠狀動脈痙攣的體力或精神因素，都可能使冠心病患者發(fā)生急性心肌梗塞，常見的誘因如下：,誘發(fā)因素,過勞做不能勝任的體力勞動，尤其是負重登樓，過度的體育活動，連續(xù)緊張的勞累等。,激動有些急性心肌梗塞病人是由于激動、緊張、憤怒等激烈的情緒變化誘發(fā)的。據報道，美國有一個州，平均每10場球賽，就有8名觀眾發(fā)生急性心肌梗塞。,暴飲暴食不少心肌梗塞病例發(fā)生于暴飲暴食之后，國內外都有資料說明，周末、節(jié)假日急性心梗的發(fā)病率較高。進食大量含高脂肪高熱量的食物后，血脂濃度突然升高，導致血黏稠度增加，血小板聚集性增高。在冠脈狹窄的基礎上形成血栓，引起急性心肌梗塞。,寒冷刺激突然的寒冷刺激可能誘發(fā)急性心肌梗塞。這就是醫(yī)生們總要叮囑冠心病病人要十分注意防寒保暖的原因，也是冬春寒冷季節(jié)急性心肌梗塞發(fā)病較高的原因之一。 便秘：便秘在老年人當中十分常見，但其危害性卻沒得到足夠的重視。臨床上，因便秘時用力屏氣而導致心梗的老年人并不少見。,發(fā)病部位,心肌梗死的發(fā)病部位部位與冠狀動脈供血區(qū)域一致。心肌梗死多發(fā)生在左心室，其中約40%50%的MI發(fā)生于左心室前壁、心尖部及室間隔前2/3，這些部位是左冠狀動脈前降支供血區(qū)：約30%40%發(fā)生于左心室后壁、室間隔后1/3及右心室大部，相當于右冠狀動脈供血區(qū)：15%20%見于左冠狀動脈旋支供血的左室側壁。心肌梗死極少累及心房。,二、心肌梗死臨床表現,主要臨床表現？,臨床表現,胸痛、急性循環(huán)功能障礙、反映心肌急性缺血、損傷和壞死一系列特征性心電圖演變以及血清心肌酶和心肌結構蛋白的變化。,先兆！,發(fā)現先兆，及時積極治療，有可能使部分病人避免發(fā)生心肌梗死。半數以上患者在發(fā)病前數日有乏力，胸部不適，活動時心悸、氣急、煩躁、心絞痛等前驅癥狀，其中以新發(fā)生心絞痛、或原有心絞痛加重為最突出。心絞痛發(fā)作較以往頻繁、性質較劇、持續(xù)較久、硝酸甘油療效差、誘發(fā)因素不明顯。,疼痛,疼痛是最先出現的癥狀，疼痛部位和性質與心絞痛相同，但常發(fā)生于安靜或睡眠時，疼痛程度較重，范圍較廣，持續(xù)時間可長達數小時甚至數天，休息或含用硝酸甘油多不能緩解，病人常煩燥不安、出汗、恐懼或有瀕死之感。在我國，約1/61/3的病人疼痛的性質及部位不典型，如位于上腹部，常被誤認為胃潰瘍穿孔或急性胰腺炎等急腹癥；位于下頜或頸部，常被誤認為骨關節(jié)病。部分病人無疼痛，多為糖尿病病人或老年人，一開始即表現為休克或急性心力衰竭。,低血壓和休克：主要是心源性，為心肌廣泛壞死、心排血量急劇下降所致，神經反射引起的周圍血管擴張為次要因素，有些病人還有血容量不足的因素參與。嚴重的休克可在數小時內致死，一般持續(xù)數小時至數天，可反復出現。,心力衰竭：主要是急性左心衰竭，可在起病最初數日內發(fā)生或在疼痛、休克好轉階段出現，為梗死后心臟舒縮力顯著減弱或不協(xié)調所致。病人出現呼吸困難、咳嗽、發(fā)紺、煩躁等，嚴重者可發(fā)生肺水腫或進而發(fā)生右心衰竭的表現。,診斷心肌梗死最特異和敏感的標志物？,血肌鈣蛋白測定：血清肌鈣蛋白T(cTnT)和肌鈣蛋白I(cTnI)測定是診斷心肌梗死最特異和敏感的標志物，可反映微型梗死。正常情況下周圍血液中cTnT一般小于0.06ng/ml，cTnI小于3.1ng/ml，發(fā)生急性心肌梗死時，兩者均在3小時后增高，其中cTnT持續(xù)1014天， cTnI持續(xù)710天。,血清酶測定：血清磷酸肌酸激酶（CK或CPK）在起病后6小時內增高，24小時內達高峰，34天恢復正常；其同工酶CK-MB診斷透壁心肌梗死的敏感性和特異性均極高，分別達到100%和99%。在起病后4小時內增高，1624小時達高峰，34日恢復正常； CK-MB高峰出現時間是否提前有助于判斷溶栓治療是否成功。,心肌梗死特征性心電圖改變？,標準12導聯(lián)心電圖的系列觀察，仍然是臨床上對心肌梗死檢出和定位的有用的方法；,1、急性Q波性心肌梗死：,在面向透壁心肌壞死區(qū)的導聯(lián)上出現以下特征性改變：寬而深的Q波（病理性Q波）；ST段抬高呈弓背向上型；T波倒置，往往寬而深，兩支對稱。在背向心肌梗死區(qū)的導聯(lián)上則出現相反的改變：即R波增高，ST段壓低，和T波直立并增高。,2、急性非Q波性心肌梗死：,不出現病理性Q波，持續(xù)發(fā)生ST段壓低0.1mv，但aVR導聯(lián)（有時還有V1導聯(lián)）ST段抬高，或有對稱性T波倒置。,CK- MB or Troponin,Troponin elevated or not,ACS without persistent ST-segment elevation,ACS with persistent ST-segment elevation,并發(fā)癥,1、乳頭肌功能失調或斷裂2、心臟破裂3、室壁膨脹瘤4、栓塞5、心肌梗死后綜合征,心肌梗死院外的處理,急性心肌梗死病人約2/3的死亡發(fā)生在院外，因此縮短起病至住院間的一段時間，并在這期間進行積極的治療，對挽救這部分病人的生命有重要意義。對病情嚴重的病人，發(fā)病后宜就地進行搶救，待病人情況穩(wěn)定允許轉送時，才轉送醫(yī)院治療。,急救方案：,讓病人就地安臥，不要翻身，保持安靜和情緒平和，周圍的人也不要大聲說話，并盡量減少搬動病人。千萬不要讓病人步行到醫(yī)院，背、拖、一路顛簸等易使病情惡化。如有供氧條件，立即讓病人吸氧。同時速與急救部門聯(lián)系。如家中有備藥物，遇到心肌梗死發(fā)作時，首先讓病人立即躺下，停止活動，口服阿司匹林，含服硝酸甘油或消心痛。心跳呼吸驟停者立即行心肺復蘇。,院前治療,開放靜脈通路，氧氣吸人，舌下含硝酸甘油，心電、血氧飽和度監(jiān)測等。2000年國際復蘇指南建議采用MONA方針：M：(嗎啡)能有效止痛，降低氧需及前負荷；O：(氧氣)改善缺氧；N：(硝酸甘油)能對抗血管痙攣，降低心臟前后負荷及氧需；A：(阿司匹林)抑制凝血酶誘導的血小板聚集。,三、心肌梗死主要治療,心肌梗死急性期的治療,一、監(jiān)護和一般治療1、休息：病人完全臥床休息，保持環(huán)境安靜，減少探視，防止不刺激。2、吸氧：35升/分3、監(jiān)護措施：進行心電圖、血壓和呼吸的監(jiān)測，必要時還監(jiān)測血流動力學變化57天。密切觀察病情，為適時作出治療措施提供客觀的依據。監(jiān)測人員必須以極端負責的精神進行工作，既不放過任何有意義的變化，又要保證病的安靜和休息。,治療,4、護理措施：第一周完全臥床休息，加強護理，生活上給予全面照顧，幫助病人吃飯、洗臉、翻身、使用便器等。最初23天應以流質為主，少量多餐，進食不宜過飽，適當限制鈉的攝入量。保持大便通暢，但大便時不能用力，如便秘可給予緩瀉劑。第二周可在床上起坐，逐步離床，在床旁站立和在室內緩步走動。,治療,二、緩解疼痛：哌替啶或嗎啡；硝酸甘油；阻滯劑。,藥液量的計算？,醫(yī)囑硝酸甘油5mg加生理鹽水50ml，每分鐘5ug微泵注射。微泵用量？,硝酸甘油作用機理？,硝酸甘油的作用原理：是通過直接松弛血管平滑肌，特別是小血管平滑肌使周圍血管擴張，外圍阻力減小，回心血量相對減少，心排出血量得降低，因而心臟負荷減輕，心肌耗氧隨即減少，心絞痛立即得以解除。,治療,三、再灌注心肌1、溶解血栓療法：尿激酶、鏈激酶等2、經皮穿刺腔內冠狀動脈成形術（PTCA）,尿激酶用藥注意事項,尿激酶100萬U150萬U加生理鹽水100ML，30分鐘內靜滴。要注意觀察血壓、出血情況；觀察皮膚粘膜出血、尿血、便血、咯血、顱內出血及其他部位出血情況；有無藥物過敏反應；觀察胸痛有無減輕，觀察心電圖ST段情況。,溶栓再通間接指征,1、溶栓治療后2小時內，在ST段抬高最顯著的導聯(lián)ST段迅速回降50%；2、胸痛23小時內基本消失；3、溶栓治療后23小時內，出現再灌注性心律失常。,PTCA,PTCA是用一特定大小的球囊擴張冠狀動脈內徑，解除其狹窄，使相應心肌供血增加，緩解癥狀，改善心肌缺血及心功能的一種非外科手術方法，是冠狀動脈介入治療的最基本的手段。PTCA或兼作支架置入術是一種有效的恢復心肌再灌注的治療手段。盡早應用可恢復心肌再灌注，降低近期病死率，預防遠期的心力衰竭發(fā)生，其效果較溶栓治療更好。包括直接PTCA，發(fā)病90分鐘內；補救性PTCA，溶栓治療后閉塞動脈未再通，PTCA作為補救治療措施；有適應征的病人兼作支架置入術。,治療,四、消除心律失常五、治療休克六、治療心力衰竭七、其他,應告知的事項（健康教育）？,活動指導心理指導飲食指導大便通暢,防止便秘,進食清淡易消化含纖維素豐富的食物每日清晨給予蜂蜜20ml加適量溫開水同飲順時針腹部按摩促進腸蠕動必要時使用開塞露,家庭康復治療,總的原則是做到“三要”、“三不要”：“三要”是：一要按時服藥，定