第二章_傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物-護(hù)理藥物學(xué)_第1頁(yè)
第二章_傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物-護(hù)理藥物學(xué)_第2頁(yè)
第二章_傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物-護(hù)理藥物學(xué)_第3頁(yè)
第二章_傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物-護(hù)理藥物學(xué)_第4頁(yè)
第二章_傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物-護(hù)理藥物學(xué)_第5頁(yè)
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.,第二章傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物,第1節(jié)概述,掌握傳出神經(jīng)系統(tǒng)受體的類型、分布及其生理效應(yīng),第二章傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物,傳入神經(jīng),傳出神經(jīng),局麻藥,傳出藥物,交感副交感運(yùn)動(dòng)神經(jīng),第一節(jié)傳出神經(jīng)系統(tǒng)概述,傳出神經(jīng):是指把中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮傳到各個(gè)器官或外圍部分的神經(jīng)。,傳出神經(jīng),自主神經(jīng),非自主神經(jīng):運(yùn)動(dòng)神經(jīng),副交感神經(jīng),交感神經(jīng),一、傳出神經(jīng)系統(tǒng)的解剖學(xué)分類,未更換神經(jīng)元,突觸,Ach,汗腺、骨骼肌血管,傳出神經(jīng)系統(tǒng),.,突觸:一個(gè)神經(jīng)元與另一個(gè)神經(jīng)元相接觸的部位。突觸信息傳遞的關(guān)鍵部位。,遞質(zhì)當(dāng)神經(jīng)沖動(dòng)到達(dá)末梢時(shí),從末梢釋放的一種化學(xué)傳遞物。能傳遞神經(jīng)的沖動(dòng)和信號(hào),與受體結(jié)合產(chǎn)生效應(yīng)。,去甲腎上腺素,遞質(zhì)是由神經(jīng)末梢膨體內(nèi)合成、貯存、前膜釋放,釋放的遞質(zhì)與受體結(jié)合產(chǎn)生效應(yīng),完成化學(xué)傳遞。,乙酰膽堿(Ach),去甲腎上腺素(NA),傳出神經(jīng)系統(tǒng)遞質(zhì),掌握!,根據(jù)神經(jīng)末梢所釋放的遞質(zhì)不同,將傳出神經(jīng)分為:膽堿能神經(jīng)去甲腎上腺素能神經(jīng),Ach:乙酰膽堿NA:去甲腎上腺素,掌握!,.,骨骼肌血管,三、遞質(zhì)的合成及代謝,1.乙酰膽堿的合成及代謝,5水解乙酰膽堿的酶是A單胺氧化酶(MAO)B膽堿酯酶CCOMTD膽堿乙?;窫酪氨酸羥化酶,水解,2.去甲腎上腺素(norepinephrine,NE),縮寫(xiě)為NA的合成及轉(zhuǎn)歸,NA主要(75%90%)被突觸前膜重新攝取利用,二、傳出神經(jīng)系統(tǒng)的受體及效應(yīng),(一)受體命名根據(jù)遞質(zhì)選擇性與受體結(jié)合的不同而命名。膽堿受體:能選擇性與Ach乙酰膽堿相結(jié)合的受體。分為M和N膽堿受體腎上腺素受體:能選擇性與NA、AD相結(jié)合的受體。分為受體和受體,.,膽堿受體:能選擇性與Ach乙酰膽堿相結(jié)合的受體。,膽堿受體,M受體興奮時(shí)心臟:抑制腺體:汗腺、唾液腺、胃腺、分泌增加眼睛:瞳孔收縮胃腸平滑肌:收縮,蠕動(dòng)增加,膀胱逼尿?。菏湛s,蠕動(dòng)增加,利于排尿支氣管平滑?。菏湛s,利于消化,利于休息,M膽堿受體激動(dòng)藥(M樣作用),N膽堿受體激動(dòng)藥,煙堿(Nicotine)尼古丁,由煙草中提取,N膽堿受體(NR)N1受體:神經(jīng)節(jié)興奮N2受體:骨骼肌收縮,腎上腺素受體分為受體和受體(1)受體1受體:皮膚、粘膜血管,內(nèi)臟血管.收縮、腺體2受體:主要分布于突觸前膜,(2)腎上腺素受體分為受體和受體能與腎上腺素或去甲腎上腺素結(jié)合的受體稱為腎上腺素型受體。,2,受體,1,血管平滑肌,瞳孔開(kāi)大肌。興奮時(shí)血管收縮,瞳孔擴(kuò)大。,主要分布于突觸前膜,測(cè)試1、下列不是受體激動(dòng)時(shí)的效應(yīng)A血管收縮B支氣管松弛C瞳孔散大D血壓升高E括約肌收縮,(2)受體1受體:心臟興奮:心收縮力加強(qiáng),傳導(dǎo)加快,心率加快,心輸出量增加。21受體存在于A瞳孔開(kāi)大肌B血管C心臟D支氣管E胃腸壁,2受體:支氣管平滑肌松弛冠狀血管、骨骼肌血管擴(kuò)張。骨骼肌收縮糖原分解、糖異生、脂肪分解,4受體興奮時(shí)不會(huì)引起p63A心臟興奮B血管擴(kuò)張C平滑肌松弛D脂肪分解E視近物不清,多巴胺受體(DA)主要分布在腎血管、腸系膜血管、冠狀血管擴(kuò)張。,傳出神經(jīng)系統(tǒng)的生理功能,P34-4題,3膽堿能神經(jīng)興奮時(shí)不出現(xiàn)A抑制心臟B舒張血管C腺體分泌D瞳孔散大E支氣管收縮,和P34-4,.,傳出神經(jīng)可分為膽堿能神經(jīng)和去甲腎上腺素能神經(jīng)。膽堿能神經(jīng)興奮時(shí)釋放Ach,產(chǎn)生M、N效應(yīng);去甲腎上腺素能神經(jīng)興奮時(shí)釋放NE、AD,產(chǎn)生、效應(yīng)。傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥通過(guò)影響受體和遞質(zhì)而起作用,可分為擬膽堿藥、抗膽堿藥、擬腎上腺素藥、抗腎上腺素藥四大類。,二、受體的類型、分布及其生理效應(yīng),四、傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物的作用方式與分類,第2節(jié)膽堿受體激動(dòng)藥,1.解釋毛果蕓香堿對(duì)眼的作用、用途和藥療須知2.說(shuō)出新斯的明的作用、用途及不良反應(yīng)和藥療須知3.說(shuō)出其他治療重癥肌無(wú)力藥的作用特點(diǎn),.,硝酸毛果蕓香堿,硝酸毛果蕓香又名匹魯卡品,是從蕓香科植物毛果蕓香的葉子中提取的一種咪唑類生物堿,本品也可用合成法制得。,毛果蕓香堿(匹羅卡品),毛果蕓香屬植物葉中提取的生物堿1、眼(1)縮瞳:激動(dòng)瞳孔括約肌M受體,使其向瞳孔中心方向收縮(2)降低眼壓:PMR虹膜向中心拉緊前房角間隙擴(kuò)大房水易流出入靜脈眼壓降低(瞳孔括約肌收縮)(3)調(diào)節(jié)痙攣故視近物清楚,視遠(yuǎn)物不清楚。臨床應(yīng)用:1、青光眼2、虹膜炎3、解救阿托品類藥物中毒,M受體激動(dòng)藥,毛果蕓香堿(pilocarpine,匹魯卡品),藥理作用選擇性激動(dòng)M膽堿受體,產(chǎn)生M樣作用。對(duì)眼和腺體的作用最明顯。,1對(duì)眼的影響(1)縮瞳,輻射?。ㄈゼ啄I上腺素能神經(jīng)支配),M,激動(dòng)瞳孔括約肌M受體,使其向瞳孔中心方向收縮,瞳孔縮小。,(2)降低眼內(nèi)壓:縮瞳虹膜向眼中心拉緊虹膜根部變薄前房角間隙擴(kuò)大房水易于入血循環(huán)眼內(nèi)壓降低。,房水回流通路,毛果蕓香堿(匹羅卡品),毛果蕓香屬植物葉中提取的生物堿1、眼(1)縮瞳:激動(dòng)瞳孔括約肌M受體,使其向瞳孔中心方向收縮(2)降低眼壓:PMR虹膜向中心拉緊前房角間隙擴(kuò)大房水易流出入靜脈眼壓降低(瞳孔括約肌收縮)(3)調(diào)節(jié)痙攣故視近物清楚,視遠(yuǎn)物不清楚。臨床應(yīng)用:1、青光眼2、虹膜炎3、解救阿托品類藥物中毒,M受體激動(dòng)藥,青光眼,正常眼壓性青光眼,特征就是眼內(nèi)壓間斷或持續(xù)性升高,導(dǎo)致視神經(jīng)萎縮、視野縮小、視力減退,在急性發(fā)作期24-48小時(shí)即可完全失明。青光眼屬雙眼性病變,可雙眼同時(shí)發(fā)病,或一眼起病,繼發(fā)雙眼失明。發(fā)病急驟,表現(xiàn)為患眼側(cè)頭部劇痛,眼球充血,視力驟降的典型癥狀?;颊呖吹桨谉霟糁車霈F(xiàn)彩色暈輪或像雨后彩虹。,用藥監(jiān)護(hù),不良反應(yīng):吸收過(guò)多量可出現(xiàn)多汗、流涎、惡心、嘔吐、腹瀉、眼痛、視力模糊、頭痛等M受體過(guò)度興奮癥狀。處理方法:可用阿托品對(duì)癥處理。,6.毛果蕓香堿的作用原理是A激動(dòng)M受體B阻斷M受體C激動(dòng)N受體D阻斷N受體E抑制膽堿酯酶,2毛果蕓香堿對(duì)眼的作用是A縮瞳,降低眼壓,調(diào)節(jié)麻痹B縮瞳,降低眼壓,調(diào)節(jié)痙攣C縮瞳,升高眼壓,調(diào)節(jié)痙攣D散瞳,升高眼壓,調(diào)節(jié)麻痹E散瞳,降低眼壓,調(diào)節(jié)痙攣,9毛果蕓香堿滴眼后瞳孔縮小的原因是A使睫狀體收縮B使虹膜開(kāi)大肌松弛C抑制膽堿酯酶D使虹膜括約肌收縮E使睫狀體松弛,抑制AchE活性,使Ach,間接發(fā)揮作用。,AchE,新斯的明,抗膽堿酯酶藥,新斯的明,人工合成,可逆性抗膽堿酯酶藥,間接作用擬膽堿藥作用與用途:引起副交感興奮樣作用1、興奮骨骼?。ㄖ委熤匕Y肌無(wú)力p21的首選藥物)促進(jìn)Ach的釋放,興奮骨骼肌2、興奮增強(qiáng)胃腸道蠕動(dòng)、膀胱的平滑肌張力,促進(jìn)排氣、排尿(手術(shù)后腹氣脹及尿潴留)3、減慢心率(陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速)4、對(duì)抗去極化型肌松藥(筒箭毒堿過(guò)量中毒),8主要用于治療手術(shù)后腸麻痹和膀胱麻痹的藥物時(shí)A毒扁豆堿B新斯的明C山莨菪堿D乙酰膽堿E阿托品,和P34-8題,用藥護(hù)理,過(guò)量可產(chǎn)生惡心、嘔吐、腹痛、心動(dòng)過(guò)速、肌肉顫動(dòng)和“膽堿能危象”等,其中M樣作用可用阿托品對(duì)抗。,禁用于機(jī)械性腸梗阻、尿路梗阻和支氣管哮喘息者。P34/9題,毒扁豆堿,作用特點(diǎn):1.對(duì)眼的作用比毛果蕓香堿強(qiáng)而持久p34-7題,但刺激性大,用于治療青光眼。,擬膽堿藥分膽堿受體激動(dòng)藥和膽堿酯酶抑制藥。毛果蕓香堿能激動(dòng)M受體,對(duì)眼的作用明顯,臨床主要用于治療青光眼。新斯的明通過(guò)抑制膽堿酯酶,主要影響骨骼肌以及胃腸、膀胱平滑肌,用于治療重癥肌無(wú)力以及術(shù)后腹所脹、尿潴留。,第三節(jié)抗膽堿藥和膽堿酯酶復(fù)活藥,1.掌握阿托品的作用、用途、不良反應(yīng)及藥療須知2.說(shuō)出山莨菪堿、東莨菪堿的主要特點(diǎn)3.解釋有機(jī)磷酸酯類中毒的機(jī)制和表現(xiàn),顛茄,曼陀羅,莨菪,(一)阿托品類生物堿,掌握:阿托品的作用、用途、不良反應(yīng)及藥療須知,M受體阻斷藥-阿托品,,改善微循環(huán),作用用途不良反應(yīng)1、松弛平滑肌,解除痙攣,解痙止痛(胃腸絞痛)膀胱刺激癥膽、腎絞痛時(shí)+哌替定,便秘小便困難*禁用于前列腺肥大,強(qiáng)弱,阿托品能松弛許多內(nèi)臟平滑肌,用于治療各種內(nèi)臟絞痛,M受體阻斷藥-阿托品,測(cè)試,17膽絞痛的最佳治療方案A阿托品+阿司匹林B哌替啶C阿托品D阿托品+哌替啶E阿司匹林,作用用途不良反應(yīng)2、抑制腺體分泌,嚴(yán)重盜汗流涎癥,口干乏汗、皮膚干燥,唾液腺汗腺淚腺呼吸道腺體胃腺,全身麻醉前給藥,強(qiáng)弱,用于全身麻醉前給藥,減少呼吸道分泌,防止分泌物阻塞呼吸道。,12阿托品用于麻醉前給藥的主要目的是A防止手術(shù)中出血B鎮(zhèn)靜C減少呼吸道腺體分泌D抑制排尿,排便E協(xié)助改善心臟功能,阿托品的作用,毛果蕓香堿的作用,松弛虹膜括約肌,瞳孔擴(kuò)大,對(duì)眼睛的作用,10阿托品導(dǎo)致遠(yuǎn)視的原因是松弛A睫狀小帶B睫狀肌C瞳孔散大肌D瞳孔括約肌E虹膜平滑肌13給家兔滴眼后,可使瞳孔明顯擴(kuò)大的藥物是A異丙腎上腺素B新斯的明C阿托品D多巴胺E毛果蕓香堿,(2)升高眼內(nèi)壓,擴(kuò)瞳可使前房角間隙變窄,房水回流受阻。,(3)調(diào)節(jié)麻痹,阻斷睫狀肌上的M受體,睫狀肌松弛,屈光度降低,視近物模糊不清,只能視遠(yuǎn)物。,作用用途不良反應(yīng)3、眼(局部滴眼或全身給藥均出現(xiàn)),擴(kuò)瞳升眼內(nèi)壓調(diào)節(jié)麻痹,虹膜睫狀體炎檢查眼底驗(yàn)光配鏡(限于兒童)因?yàn)榫铙w固定,視力模糊*青光眼禁用,4.興奮心臟,解除迷走神經(jīng)對(duì)心臟的抑制作用,表現(xiàn)為心率加快,傳導(dǎo)加速。,(1)直接擴(kuò)張皮膚血管;(2)解除小血管痙攣,改善微循環(huán)。,5.擴(kuò)張血管,6、解救有機(jī)磷中毒,促進(jìn)突觸前膜ACh釋放,可以迅速消除中毒時(shí)的M樣癥狀。用藥原則:及早、足量、反復(fù)給藥,以達(dá)“阿托品化”。,治療感染性休克,【藥理作用】1.解除內(nèi)臟平滑肌痙攣2.抑制腺體分泌3.眼(擴(kuò)瞳、升眼內(nèi)壓、調(diào)節(jié)麻痹)4.心臟(心率、傳導(dǎo)加快)5.血管與血壓(擴(kuò)血管抗休克)6.解救有機(jī)磷中毒,總結(jié)其藥理作用,【不良反應(yīng)】1.常見(jiàn)的副作用:口干、視力模糊、心悸、皮膚干燥、體溫升高、尿潴留等。,2.大劑量興奮中樞:出現(xiàn)煩躁不安、多言、譫妄、驚厥等反應(yīng)。3.嚴(yán)重中毒可由興奮轉(zhuǎn)入抑制,出現(xiàn)昏迷,最終可因呼吸麻痹而致死。,14阿托品治療胃絞痛時(shí),出現(xiàn)口干、心悸等反應(yīng)屬于A興奮反應(yīng)B繼發(fā)反應(yīng)C后遺作用D副作用E毒性作用,【中毒解救】外周癥狀用M膽堿受體興奮藥毛果蕓香堿對(duì)抗;中樞癥狀用毒扁豆堿對(duì)抗;地西泮:對(duì)抗中樞興奮。,【禁忌癥】前列腺肥大、青光眼患者禁用。,阿托品抑腺解痙治絞痛,興心擴(kuò)管抗休克。散瞳調(diào)麻眼壓升,農(nóng)藥中毒早足量。,掌握口訣!,15東莨菪堿不能用于A麻醉前給藥B中藥麻醉C抗暈動(dòng)癥D抗震顫麻痹E治療青光眼16與東莨菪堿相比較,阿托品作用不包括A解除胃腸肌痙攣B抗震顫麻痹C鎮(zhèn)靜D抑制腺體分泌E治療感染性休克,35麻醉前給藥,較好的M受體阻斷藥是A東莨菪堿B阿托品C山莨菪堿D后馬托品E丙胺太林,N受體阻斷藥,琥珀膽堿骨骼肌松弛藥(肌松藥)便于在較淺麻醉下進(jìn)行外科手術(shù)能產(chǎn)生與ACh相似的持久除極化,使突觸后膜的N2膽堿受體不能對(duì)ACh引起反應(yīng),而引起骨骼肌松弛中毒不能用新斯的明解救,18肌松藥過(guò)量致死的主要原因A抑制心臟B嚴(yán)重?fù)p肝腎功能C過(guò)敏性休克D抑制呼吸中樞E呼吸肌麻痹,琥珀膽堿的肌松作用會(huì)加劇呼吸肌的麻痹,直至窒息死亡。,琥珀膽堿過(guò)量中毒會(huì)導(dǎo)致呼吸麻痹。新斯的明增強(qiáng)琥珀膽堿的肌松作用會(huì)加劇呼吸肌的麻痹,直至窒息死亡。,19琥珀膽堿過(guò)量中毒的解救藥是A新斯的明B碘解磷定C毛果蕓香堿D尼可剎米E毒扁豆堿,毒扁豆堿是抗膽堿酯酶藥,有抑制膽堿酯酶的作用,使乙酰膽堿免遭此酶的水解,從而充分發(fā)揮乙酰膽堿的作用,有機(jī)磷酸酯類,有機(jī)磷主要為農(nóng)業(yè)及環(huán)境殺蟲(chóng)劑(對(duì)硫磷,敵敵畏,樂(lè)果、敵百蟲(chóng))可經(jīng)呼吸道、消化道的皮膚吸收,吸收后可分布全身,中毒癥狀,機(jī)制:使膽堿酯酶失去活性、乙酰膽堿堆積,輕度中毒表現(xiàn)為M樣癥狀:惡心,嘔吐,腹瀉,出汗,血壓下降,呼吸困難中度中毒表現(xiàn)為M與N樣癥狀:骨骼肌不自主抽搐或震顫重度中毒表現(xiàn)為M及N樣癥狀伴CNS癥狀:先興奮后抑制,躁動(dòng)不安再昏迷,常用解毒藥,1.M受體阻斷藥:阿托品解毒特點(diǎn):迅速解除M樣癥狀和部分中樞癥狀對(duì)N樣癥狀(如肌束震顫等)無(wú)效不能使膽堿酯酶復(fù)活注意:中度和重度中毒者,須與膽堿酯酶復(fù)活藥合用原則:早期、足量、反復(fù)給藥,2.膽堿酯酶復(fù)活藥:氯解磷定、碘解磷定,解毒機(jī)理:使膽堿酯酶恢復(fù)活性解毒特點(diǎn):能迅速解除N樣癥狀,消除肌束顫動(dòng)對(duì)M樣癥狀和中樞癥狀療效較差注意:早期、足量、反復(fù)用藥,且與阿托品合用,水解,阿托品能阻斷M受體,作用與M效應(yīng)相反,但大劑量時(shí)能擴(kuò)張血管。臨床主要用于治療內(nèi)臟絞痛、感染性休克和有機(jī)磷中毒的解救。青光眼、幽門(mén)梗阻、前列腺肥大者禁用。解救有機(jī)磷中毒的解毒藥。輕度中毒可單用阿托品;中、重度中毒時(shí)必須同時(shí)使用阿托品與膽堿酯酶復(fù)活藥氯解磷定、碘解磷定合用。習(xí)題p35頁(yè)15-16題,【藥理作用】興奮受體和受體產(chǎn)生作用。,1、興奮心臟:興奮1-R受體,心率,傳導(dǎo),心輸出量,心收縮力,心肌耗氧量。是強(qiáng)心臟興奮劑。,腎上腺素(AD),第四節(jié)擬腎上腺素藥,2、血管:(1)興奮1-R,皮膚、粘膜血管、內(nèi)臟血管強(qiáng)烈收縮;(2)興奮2-R,骨骼肌血管、冠狀血管擴(kuò)張。,心臟復(fù)蘇三聯(lián)針:腎上腺素1mg、靜脈注射,阿托品1mg、,2%鹽酸利多卡因100mg,29心臟心三聯(lián)針組成正確的是A腎上腺素1mg、阿托品2mg、利多卡因10mgB去甲腎上腺素1mg、阿托品2mg、利多卡因10mgC腎上腺素1mg、阿托品1mg、利多卡因100mgD異丙腎上腺素1mg、阿托品1mg、利多卡因10mgE去甲腎上腺素1mg、腎上腺素1mg、利多卡因10mg,阿托品1mg、,2%鹽酸利多卡因100mg,心臟復(fù)蘇三聯(lián)針:腎上腺素1mg、靜脈注射,阿托品1mg、,2%鹽酸利多卡因100mg,21腎上腺素對(duì)心臟的作用是A激動(dòng)R,使心率加快,傳導(dǎo)加快收,縮力加強(qiáng)B激動(dòng)R,使心率減慢,傳導(dǎo)減慢,收縮力減弱C激動(dòng)R,使心率加快,傳導(dǎo)加快,收縮力加強(qiáng)D激動(dòng)R,使心率加快,傳導(dǎo)減慢,收縮力減弱E激動(dòng)R和R,使心率加快,傳導(dǎo)加快,收縮力減弱,3、對(duì)血壓的影響因劑量及給藥途徑而異4、擴(kuò)張支氣管:激動(dòng)支氣管平滑肌的2受體5、代謝:促進(jìn)糖原及脂肪分解,使血糖升高,【臨床應(yīng)用】為臨床急救藥物。,1、搶救心臟驟停:心室內(nèi)注射,配合其他治療。,2、過(guò)敏性休克:是首選藥。,3、支氣管哮喘急性發(fā)作:im,強(qiáng)、快、短。,QA:過(guò)敏性休克為什么首選腎上腺素?,QA:過(guò)敏性休克為什么首選腎上腺素?,p28,多巴胺(DA),藥理作用1、心臟主要激動(dòng)1受體,使心肌收縮力增強(qiáng),2、血管與血壓3、腎臟激動(dòng)腎血管DR受體,使腎小球?yàn)V過(guò)率增加,排鈉,增加尿量,這種作用有利于減少縮血管引起腎衰竭的風(fēng)險(xiǎn),【臨床作用】用于抗休克(對(duì)少尿無(wú)尿的休克首選),注意補(bǔ)充血容量,糾正酸中毒,22多巴胺舒張腎臟和腸系膜血管機(jī)制是A阻斷RB阻斷RC激動(dòng)DR(多巴胺受體)D激動(dòng)MRE直接舒張平滑肌23治療中毒性休克伴尿量減少的病人最好選用A去甲腎上腺素B腎上腺素C多巴胺D麻黃堿E間羥胺,麻黃堿,常用于支氣管哮喘鼻塞防治局麻藥引起的低血壓(收縮血管),24防治腰麻、硬膜外麻醉引起的低血壓最好選用A多巴胺B去甲腎上腺素C腎上腺素D麻黃堿E間羥胺,去甲腎上腺素(NA),主要激動(dòng)受體,對(duì)心臟1受體有一定作用,對(duì)2受體無(wú)影響藥理作用:血管收縮,心臟收縮,血壓升高臨床應(yīng)用:上消化道出血-口服p29不良反應(yīng):局部組織壞死(靜脈滴注注意藥液漏出血管外),急性腎衰,36去甲腎上腺素用于消化道出血的給藥途徑A肌注B皮下注射C口服D靜脈注射E靜脈滴注,異丙腎上腺素(ISO),藥理作用強(qiáng)大的受體激動(dòng)藥1、興奮心臟,2、擴(kuò)張冠狀血管、骨骼肌血管3、松馳支氣管平滑肌4、促進(jìn)糖原分解,脂肪分解,臨床應(yīng)用支氣管哮喘、房室傳導(dǎo)阻滯、心臟驟停(與腎上腺素相比,加快心率,加速傳導(dǎo)作用更強(qiáng)!p30),不良反應(yīng)心悸、低血壓伴頭痛、心律失常、心絞痛用藥護(hù)理哮喘患者長(zhǎng)期使用,引起心動(dòng)過(guò)速,有可能引起猝死,異丙腎上腺素(ISO),27適用于治療房室傳導(dǎo)阻滯的藥物是A去氧腎上腺素B腎上腺素C麻黃堿D異丙腎上腺素E去甲腎上腺素28異丙腎上腺素治療哮喘最常見(jiàn)的副作用是p31A心動(dòng)過(guò)緩B心動(dòng)過(guò)速C調(diào)節(jié)麻痹D調(diào)節(jié)痙攣E直立性低血壓,第五節(jié)、抗腎上腺素藥,第五節(jié)抗腎上腺素藥(腎上腺素受體阻斷藥)一、受體阻斷藥,能選擇性與受體結(jié)合,阻斷其樣作用,從而抗腎上腺素,表現(xiàn)為動(dòng)靜脈血管擴(kuò)張,外周阻力降低,并能翻轉(zhuǎn)腎上腺素的升壓為降壓。,【藥理作用】興奮受體和受體產(chǎn)生作用。,腎上腺素(AD),第四節(jié)擬腎上腺素藥,2、血管:p28(1)興奮1-R,皮膚、粘膜血管、內(nèi)臟血管強(qiáng)烈收縮;(2)興奮2-R,骨骼肌血管、冠狀血管擴(kuò)張。,因?yàn)槟I上腺素激動(dòng)受體的收縮血管作用被取消,2-

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