心臟磁共振

心臟磁共振,1,磁共振設(shè)備,1973年Lauterbur發(fā)明了磁共振成像技術(shù)，80年代早期磁共振成像技術(shù)開始應(yīng)用于臨床, 2003年諾貝爾醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)授于Lauterbur和Mensfield磁共振設(shè)備主要包括磁體、梯度線圈、射頻發(fā)射器、信號(hào)接受器、模數(shù)轉(zhuǎn)換器、計(jì)算機(jī)、顯示器和操作臺(tái)等。磁體有常導(dǎo)型、超導(dǎo)型和永磁性三種。磁場(chǎng)強(qiáng)度從0.15-3.0T（Tesla,特斯拉）。,2,磁共振成像原理,人體內(nèi)有很多含單數(shù)質(zhì)子的原子核，如氫原子核，有如一個(gè)小磁體, 在強(qiáng)磁場(chǎng)中，每個(gè)小磁體的自旋軸將按磁力線方向重新排列，在這種狀態(tài)下，用特定頻率的射頻脈沖進(jìn)行激發(fā)，作為小磁體的氫原子核即吸收能量，發(fā)生共振；停止發(fā)射射頻脈沖，氫原子核就把吸收的能量以射頻脈沖的方式發(fā)射出來(lái),接收線圈接收這些信號(hào)并用計(jì)算機(jī)處理即形成磁共振圖像含水多少是磁共振圖像形成不同的對(duì)比的關(guān)鍵流空效應(yīng)在心臟磁共振成像中起重要作用,3,磁共振進(jìn)展,高場(chǎng)(3.0T)磁共振梯度磁場(chǎng)和切換率提高,于1.5T磁共振機(jī)上, 梯度場(chǎng)和切換率已達(dá)到60mT/m 和200mT/m/ms多通道陣列射頻線圈并行采集技術(shù)如SENSE 和ASSET技術(shù),大幅度縮短采集時(shí)間門控與導(dǎo)航技術(shù)進(jìn)步,4,磁共振成像的優(yōu)點(diǎn),磁共振成像具有無(wú)創(chuàng)傷、無(wú)射線、軟組織對(duì)比分辨率高,造影劑安全和能直接三維成像的優(yōu)點(diǎn),同時(shí)還可進(jìn)行功能測(cè)量。近年來(lái)隨著磁共振硬件和軟件的發(fā)展，磁共振已越來(lái)越廣泛地應(yīng)用于各種疾病病的形態(tài)與功能診斷,5,磁共振成像的缺點(diǎn),磁共振成像技術(shù)也有不足之處, 檢查價(jià)格較貴, 時(shí)間較長(zhǎng), 聲音很響, 對(duì)患兒鎮(zhèn)靜要求較高，對(duì)重病患者如需搶救器械維持者，則不能進(jìn)行磁共振檢查. 此外金屬物會(huì)產(chǎn)生偽影，對(duì)急性出血不敏感等也是磁共振成像的不足之處,6,心臟影像檢查,MRI,Echocardiography,X-Ray Angiography,X-Ray CT,Nuclear Medicine,7,心臟病實(shí)用MR的基本條件,能提供超聲不能提供的信息占用MR設(shè)備時(shí)間小于30分鐘(與國(guó)情及收費(fèi)標(biāo)準(zhǔn)有關(guān))不要求患兒屏氣,8,心臟 MR,Morphology形態(tài)學(xué),function & wall motion,灌注,angiography,流量流速,延遲增強(qiáng),9,心臟MR應(yīng)用,先天性心臟病缺血性心臟病心肌病心包疾病心臟腫瘤心臟瓣膜病大動(dòng)脈病變肺心病，高血壓性心臟病,10,先心病診斷效果,心內(nèi)結(jié)構(gòu)異常 主要為間隔缺損與瓣膜病變，如ASD，VSD，PS等MR三種序列綜合 診斷敏感度 86%超聲 94%DSA 95.2%MSCT 90.5%DSAUSMSCTMR,11,先心病診斷效果,心外大血管異常 如 COA，TAPVC，LSVC，外周PS，IAA，PAPVC，PDA等MR三種序列綜合 診斷敏感度 96.5%同組病員心血管造影診斷敏感度 97%超聲敏感度 86%MSCT 91.2%DSAMRMSCTUS,12,先心病MR檢查指征,心外大血管異常或伴有心外大血管異常的先心病，如COA，TAPVC等復(fù)雜先心病手術(shù)后先心病 對(duì)于單純的房缺室缺不必作MR,13,目前的磁共振設(shè)備在先心病診斷方面的優(yōu)勢(shì),非創(chuàng)性，無(wú)射線，視野大，造影劑安全 可進(jìn)行一定的功能測(cè)量，可同時(shí)觀察支氣管、肝、脾、食道等其他器官對(duì)心外大血管異常診斷效果好，優(yōu)于超聲和MSCT接近DSA,14,15,16,心外大血管異常,主動(dòng)脈肺動(dòng)脈肺靜脈腔靜脈,17,主動(dòng)脈病變,梗阻性主動(dòng)脈病變（縮窄，中斷）非梗阻性主動(dòng)脈病變（血管環(huán)）分流性主動(dòng)脈病變（PDA）,18,19,20,21,22,心臟腫瘤,23,24,25,缺血性心臟病 微血管阻塞（心肌內(nèi)出血）左室功能（5天、6個(gè)月）首過(guò)灌注成像 延遲強(qiáng)化 冠狀動(dòng)脈狹窄,26,室壁運(yùn)動(dòng)與心肌活性,缺血15min尚不足以引起心肌梗死時(shí)，室壁運(yùn)動(dòng)異常就已十分明顯。透壁范圍上僅存少量活性心肌，室壁很難維持收縮運(yùn)動(dòng),心肌一旦缺血，運(yùn)動(dòng)功能就會(huì)異常。,27,心臟成像,網(wǎng)格技術(shù),利用網(wǎng)格的扭曲變形程度判定心肌的運(yùn)動(dòng)能力,28,29,心肌梗塞后局部發(fā)生的功能性毛細(xì)血管減少和廣泛的微血管床的損傷，使梗塞區(qū)心肌灌注減少，造成造影劑在血管外組織間彌散不均勻，從而引起心肌信號(hào)增強(qiáng)程度上的差異(缺血區(qū)表現(xiàn)為充盈缺損）。,首過(guò)灌注,30,31,32,首過(guò)灌注,藥物作用原理： 選擇性冠脈擴(kuò)張藥物，使正常冠脈血流量增加45倍。冠脈 有狹窄時(shí)，出現(xiàn)“冠脈盜血”現(xiàn)象。同時(shí)，可使冠脈血流速度 增加，心內(nèi)膜下冠脈血流減少而更易缺血。此時(shí)給造影劑， 就能發(fā)現(xiàn)靜息狀態(tài)下無(wú)法發(fā)現(xiàn)的心肌缺血灶。,負(fù)荷藥物類型： 1.正性肌力類藥物(stress agent)：多巴酚丁胺(Dobutamine) 2. 冠脈擴(kuò)張類藥物(vasodilators)：腺苷(Adenosine)、潘生丁 (Dipyridamole,33,灌注分析,Images courtesy of:Ted Martin, MD., Oklahoma Heart Institute,低信號(hào)的灌注缺損區(qū)可清楚的反映在形象的“牛眼”圖中,心肌灌注儲(chǔ)備的定量分析,34,原理：梗死心肌強(qiáng)化的機(jī)制，盡管尚無(wú)定論，但梗死心肌或瘢痕的細(xì)胞間隙增大和造影劑流入/流出時(shí)間常數(shù)的延長(zhǎng)被認(rèn)為是最可能機(jī)制。這都可能導(dǎo)致正常心肌和病變組織間的造影劑濃度差異，在MR影像中呈現(xiàn)明顯的高信號(hào)。 特征：于心肌灌注MR影像延遲時(shí)相呈現(xiàn)高信號(hào)的是梗死心肌，這個(gè)結(jié)論為大多數(shù)研究所證實(shí)。,