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文檔簡介
1、肝硬化結(jié)節(jié)的CT和MRI,再生結(jié)節(jié)、異形增生結(jié)節(jié)、小HCC,肝硬化結(jié)節(jié) 的 命名和分類,肝硬化結(jié)節(jié)的命名和分類,在1994年世界胃腸病變學(xué)術(shù)會議(World Congress of Gastrointesology)提出“結(jié)節(jié)性肝細(xì)胞病灶命名法”(以下簡稱“命名法”)之前,各家對肝硬化結(jié)節(jié)的命名頗不一致,并存在一定程度的混亂。目前大多數(shù)有關(guān)專家都采用此”命名法”。,肝硬化結(jié)節(jié)的命名和分類,1, 再生病灶 1.1, 單腺泡再生結(jié)節(jié) 1.1.1, 無纖維間隔的彌漫性結(jié)節(jié)增生(結(jié)節(jié)性再生性增生) 1.1.2, 有纖維間隔的或肝硬化中的彌漫性結(jié)節(jié)性增生 1.2, 多腺泡再生結(jié)節(jié) 1.3, 肝葉或肝段增
2、生 1.4, 肝硬化結(jié)節(jié)(Cirrhotic Regenerative Nodular,簡稱RN):5mm者為大RN 1.4.1, 單腺泡肝硬化結(jié)節(jié) 1.4.2, 多腺泡肝硬化結(jié)節(jié) 1.5, 局灶性結(jié)節(jié)增生 1.5.1, 局灶性結(jié)節(jié)增生,實(shí)質(zhì)型 1.5.2, 局灶性結(jié)節(jié)增生,微血管擴(kuò)張型 2, 異形增生性或腫瘤性病灶 2.1, 肝細(xì)胞腺瘤 2.2, 異形增生灶 2.3, 異形增生結(jié)節(jié)(Dysplastic Nodule,簡稱DN) 2.3.1, 異形增生結(jié)節(jié),低級別(Dysplastic Nodule,low grade, 簡稱LGDN) 2.3.2, 異形增生結(jié)節(jié),高級別 (Dysplast
3、ic Nodule,high grade, 簡稱HGDN) 2.4, 肝細(xì)胞肝癌(Hepatocellular Cacinoma,簡稱HCC),再生結(jié)節(jié) 再生結(jié)節(jié) 腺瘤性增生 LGDN 非典型腺瘤性增生 HGDN 早期高分化HCC HGDN含有小HCC灶 高分化HCC 高分化HCC 中或低分化HCC 中或低分化HCC,“日本分類”,“命名法”,在沒有血色素沉著癥(Hemochromatosis)和含鐵血色素沉著癥(Hemosiderosis)的肝硬化患者,RN和DN中可有鐵質(zhì)沉著,即鐵質(zhì)沉著RN和鐵質(zhì)沉著DN,總稱之為鐵質(zhì)沉著結(jié)節(jié)(Siderotic nodule)。,鐵質(zhì)沉著結(jié)節(jié),再生結(jié)節(jié)和
4、 異形增生結(jié)節(jié)的轉(zhuǎn)歸,肝細(xì)胞癌形成過程,Seki等38例肝硬化患者隨訪4-66個月,21%(8/38)在肝內(nèi)結(jié)節(jié)以外的肝組織內(nèi)發(fā)生HCC,就是所謂新生性HCC。 Borzio等的90例肝硬化患者,隨訪6-97個月9%(8/90)發(fā)生新生性HCC。,新生性肝細(xì)胞癌較少見,HGDN的累積癌變率在1年、2年、3年和5年分別為3.5-46.2%、15.5-61.5%、31-61.5%和48.5-80.8%。 大RN、LGDN和HGDN三種結(jié)節(jié)的總癌變率每年為11.3%,遠(yuǎn)高于一般肝硬化的每年HCC的發(fā)生率(2.5-3.7%)。,再生結(jié)節(jié)和異形增生結(jié)節(jié)的轉(zhuǎn)歸,RN、LGDN和HGDN不發(fā)生癌變者,隨訪過
5、程中可變小、以至消失,或維持不變。 RN和DN在隨訪中,以大RN消失率最高,LGDN次之,而HGDN最低。 Korayashi等的一組154個RN、DN,在平均隨訪為期2.8年中,大RN、LGDN和HGDN的消失率分別為37.4%、11.9%和7.7%。,再生結(jié)節(jié)和異形增生結(jié)節(jié)的轉(zhuǎn)歸,再生結(jié)節(jié)、異形增生結(jié)節(jié)和HCC 的血供,一般而論,RN主要為門靜脈供血。 DN也大多主要為門靜脈供血,但DN,特別是HGDN,可有較多的動脈(肝動脈和非配對動脈(Unpaired Arteries)供血。 非配對動脈與見于正常門道區(qū)內(nèi)的小動脈不同的、為一種無纖維組織和膽管伴隨的動脈,也即一種新生動脈或異常動脈。
6、小于3cm的HCC異常動脈供血增加更多 。,肝硬化結(jié)節(jié)的血供,肝硬化結(jié)節(jié)逐步形成HCC結(jié)節(jié)內(nèi)血供變化,源于門道區(qū)的肝動脈供血和門靜脈供血,在RN是與鄰近肝實(shí)質(zhì)相仿的,在LGDN則比鄰近肝實(shí)質(zhì)減少,而HGDN則減少更多,與此同時新生異常血管供血逐漸增多,變?yōu)镠CC之后基本上或完全為新生異常血管供血。然而,門靜脈供血以及門道區(qū)肝動脈和異常動脈的供血對每個個別LGDN,HGDN和早期HCC(2cm者)是頗多變異的,以致對個別結(jié)節(jié),例如HGDN可以是動脈供血增多,也可以是靜脈供血增多,還可以是二者供血均減少。,再生結(jié)節(jié)、異形增生結(jié)節(jié)和HCC 的CT診斷,肝動脈造影 CT(CTHA)。 動脈注射造影劑門
7、脈期 CT( CTAP)。 碘化油CT(Iodised oil computed tomography,簡稱IOCT)。 CT平掃與2-4期的動態(tài)增強(qiáng)掃描(包括單或雙動脈期、門脈期和延遲期)。,CT檢查和診斷肝內(nèi)結(jié)節(jié)的方法,再生結(jié)節(jié)、異形增生結(jié)節(jié)的CT平掃,非鐵質(zhì)沉著RN、DN一般不能顯示 。 少數(shù)DN含脂質(zhì)較多,平掃時也可顯示為低密度結(jié)節(jié)。 鐵質(zhì)沉著RN、DN中鐵質(zhì)含量達(dá)一定數(shù)量時,CT平掃呈現(xiàn)為略高密度的肝內(nèi)結(jié)節(jié)。少數(shù)RN因失血等原因造成的血壓下降可致RN缺血性梗死,也即所謂的缺氧性假小葉壞死(Anoxic pseudolobular necrosis)平掃時可顯示為低密度結(jié)節(jié)。,RN、D
8、N的CT平掃,DN的CT平掃,CT平掃,LGDN含脂質(zhì) 顯示為低密度。,鐵質(zhì)沉著DN的CT平掃,再生結(jié)節(jié)、異形增生結(jié)節(jié)的CT動態(tài)增強(qiáng)掃描,大RN、DN的血供絕大多數(shù)與正常肝臟或其鄰近肝實(shí)質(zhì)相仿,故動態(tài)增強(qiáng)掃描的各期均為等密度,不能顯示大RN、DN,少數(shù)于門脈期或/和平衡期可為低密度。 大RN、DN周圍的纖維間隔足夠厚,動脈期增強(qiáng)較明顯時,能顯示相對不增強(qiáng)或增強(qiáng)較少的大RN、DN。,大RN、DN的CT動態(tài)增強(qiáng)掃描,動態(tài)增強(qiáng)CT動脈期,肝臟表面呈結(jié)節(jié)狀,大RN、DN在增強(qiáng)纖維間隔的對比下顯示為相對較低密度的結(jié)節(jié)狀影。較大者為DN(箭)。,RN、DN的CT動態(tài)增強(qiáng)掃描,DN的CT平掃和動態(tài)增強(qiáng)掃描,
9、動脈晚期,LGDN 顯示為等密度。,門脈期,LGDN 顯示為低密度。,CT平掃,LGDN含脂質(zhì) 顯示為低密度。,個別大RN于動態(tài)掃描的動脈期也可顯示為高密度結(jié)節(jié),而門脈期可為高、等或低密度。(注意:有的病理學(xué)家認(rèn)為僅就非配對動脈增多一項,就可以診斷為DN)。,RN的CT動態(tài)增強(qiáng)掃描,大RN的動態(tài)增強(qiáng)CT,CT平掃,大RN為等密度。,CT動態(tài)增強(qiáng)加,動脈期為高密度,與小HCC不易區(qū)別(箭)。,CT動態(tài)增強(qiáng)加,門脈期為等密度。,少數(shù)DN可有輕度異常動脈(非配對動脈)供血增多,以補(bǔ)償通過門道區(qū)而來的肝動脈和門脈供血減少,以至在動態(tài)增強(qiáng)CT的動脈期DN可呈現(xiàn)為部分或全部增強(qiáng)的結(jié)節(jié)。 動態(tài)增強(qiáng)CT的門脈
10、期和延遲期,DN多數(shù)為等密度,少數(shù)為低或高密度(注:動脈期呈現(xiàn)為高密度、門脈期和延遲期呈現(xiàn)為低密度者,一般認(rèn)為屬HCC的表現(xiàn))。,DN的CT動態(tài)增強(qiáng)掃描,CT平掃,見大量腹水和脾臟腫大,肝臟略小,表面呈結(jié)節(jié)狀,左內(nèi)葉動態(tài)增強(qiáng)CT動脈期能顯示的結(jié)節(jié)呈等密(箭)。,動態(tài)增強(qiáng)CT的動脈期,HGDN顯示為邊界清楚的、密度均勻的高密度區(qū)(箭)。,門脈期HGDN為等密度(箭),并顯示眾多曲張靜脈(白箭頭),這個結(jié)節(jié)不易與小HCC區(qū)別。,HGDN的CT動態(tài)增強(qiáng)掃描,小HCC的CT平掃和動態(tài)增強(qiáng)診斷,典型表現(xiàn)為動脈期高密度、門脈期或/和延遲期為不伴假包膜環(huán)狀增強(qiáng)的低或相對低密度結(jié)節(jié),據(jù)此可確定HCC診斷。 動
11、脈期等密度、門脈期或/和延遲期為低密度者提示HCC診斷。 動脈期高密度、門脈期和延遲期為等密度,伴假包膜環(huán)狀增強(qiáng)者提示HCC診斷。 動脈期高密度、門脈期和延遲期為等密度的結(jié)節(jié)難與其他良、惡性結(jié)節(jié)區(qū)別。,小HCC的動態(tài)增強(qiáng)CT診斷,動態(tài)增強(qiáng)CT動脈期,HCC顯示為增強(qiáng)較明顯的小結(jié)節(jié)(黑箭),動態(tài)增強(qiáng)CT門脈期,HCC顯示為等密度,動態(tài)增強(qiáng)CT平衡期,HCC顯示為相對低密度(黑箭),表明為HCC。,小HCC的動態(tài)增強(qiáng)CT的典型表現(xiàn),動態(tài)增強(qiáng)CT動脈期,HCC顯示為等密度。,動態(tài)增強(qiáng)CT門脈期,HCC顯示為等密度。,動態(tài)增強(qiáng)CT延遲期,HCC顯示低密度,提示HCC診斷。,小HCC的動態(tài)增強(qiáng)CT的典型
12、表現(xiàn),動態(tài)增強(qiáng)CT,動脈期小HCC呈現(xiàn)為約1.2cm大小的高密度結(jié)節(jié)狀影(箭)。,動態(tài)增強(qiáng)CT,門脈期呈現(xiàn)為略低密度,周圍狹帶狀高密度環(huán)為增強(qiáng)的假包膜(箭)。,小HCC的動態(tài)增強(qiáng)CT的典型表現(xiàn),小HCC的鑒別診斷,暫時性高密度或暫時性密度差(THAD),動脈期呈現(xiàn)低或等密度的結(jié)節(jié)(多為DN),平均隨訪838天,其中60%變?yōu)閯用}期全部或部分增強(qiáng)結(jié)節(jié)(“結(jié)節(jié)中結(jié)節(jié)”),后者繼續(xù)隨訪還會變?yōu)槿吭鰪?qiáng)結(jié)節(jié)。 低、等密度轉(zhuǎn)變?yōu)楦呙芏然虿糠指呙芏鹊睦塾嬣D(zhuǎn)變率在1年、2年、3年、4年和5年分別為15.8%、44.3%、58.7%、77.2%和77.2%。 轉(zhuǎn)變?yōu)槿炕虿糠指呙芏冉Y(jié)節(jié)中,18個穿刺活檢和手術(shù)
13、病理證實(shí)為HCC,高分化者為8個,中和低分化者各為5個,表明這種密度變化可能為DN變?yōu)镠CC或高分化HCC變?yōu)橹?、低分化HCC的表現(xiàn)。,Hayashi M,等 Radiology 2002;225:143-149.,HCC的動態(tài)增強(qiáng)CT,低密度結(jié)節(jié)中動脈期有較小的增強(qiáng)結(jié)節(jié),稱之為“結(jié)節(jié)中結(jié)節(jié)(Nodule-in-nodule)”可能為HGDN中含有癌灶的表現(xiàn)。 有時HGDN呈現(xiàn)為動脈期部分增強(qiáng),不一定含HCC灶,但為癌前病變,應(yīng)采取極積極手段治療。,早期HCC的CT診斷,CT平掃,右后葉上段見一密度略低大結(jié)節(jié),直徑約3cm(黑箭)。,動態(tài)增強(qiáng)CT動脈期顯示上述結(jié)節(jié)(黑箭)中有一部分增強(qiáng)較明顯的
14、小結(jié)節(jié)即所謂結(jié)節(jié)中的結(jié)節(jié)(白箭),門脈期僅顯示上述大結(jié)節(jié)(黑箭)。手術(shù)與病理證實(shí)為較大HGDN中含一小HCC灶。,含HCC亞灶HGDN的CT診斷,小HCC的倍增時間為2.5-5.7月,隨訪3-6月,明顯長大,提示為HCC。 小HCC動態(tài)增強(qiáng)CT門脈期和延遲期呈現(xiàn)等密度的結(jié)節(jié),隨訪3-6月,變?yōu)榈兔芏龋崾緸镠CC。,小HCC的CT動態(tài)增強(qiáng)掃描,小HCC的CT動態(tài)增強(qiáng)掃描,CT平掃,右葉前段等密度結(jié)節(jié),直徑約1cm。,CT動態(tài)增強(qiáng)動脈期,等密度結(jié)節(jié)增強(qiáng)(黑箭)。,CT動態(tài)增強(qiáng)門脈期,結(jié)節(jié)變?yōu)榈让芏?,表明為HCC。,小HCC的CT動態(tài)增強(qiáng)掃描(三月后復(fù)查),CT動態(tài)增強(qiáng)動脈期,結(jié)節(jié)略增大(黑箭)。
15、,CT動態(tài)增強(qiáng)門脈期,結(jié)節(jié)變?yōu)榈兔芏取?再生結(jié)節(jié)、異形增生結(jié)節(jié)和HCC 的MRI診斷,再生結(jié)節(jié)、異形增生結(jié)節(jié)的MRI診斷,非鐵質(zhì)沉著大RN、DN T1WI和T2WI平掃為等信號,但纖維間隔T1WI和T2WI分別為低和高信號;大RN、DN周圍的纖維間隔足夠厚時, T1WI和T2WI分別顯示為相對高和低信號。 DN多數(shù)大于RN,雖然二者大小頗多變異,但1.5cm或2.0cm者多為DN。 少數(shù)非鐵質(zhì)沉著DN T1WI顯示為高信號,T2WI顯示為高或低信號。,非鐵質(zhì)沉著大RN、DN的MRI,非鐵質(zhì)沉著大RN、DN的MRI,T1WI成像纖維間隔為低信號。RN、DN為高或相對高信號,大者為DN。,T2WI
16、成像纖維間隔為高信號。 RN、DN為低或相對低信號,大者為DN。,非鐵質(zhì)沉著RN MRI T1WI顯示為高信號的原因可能為含有銅等順磁性物質(zhì),而非為含有脂肪,故 T1WI脂肪抑制MRI常仍為高信號(有持異議者)。 DN可含脂肪,T1WI和T2WI可顯示為高或等信號;脂肪抑制MRI常使它成為等信號或低信號;不含脂肪者,脂肪抑制后其信號強(qiáng)度不變。,非鐵質(zhì)沉著大RN、DN的MRI,MRI 在相位T1WI平掃,右葉后段見一信號強(qiáng)度略高較大結(jié)節(jié),直徑約1.8cm(黑箭)為LGDN。,MRI 去相位T1WI平掃,右葉后段較大、不含脂質(zhì)LGDN和眾多RN信號更高(黑箭),為脂肪肝信號受抑制所致。,MRI T
17、2WI平掃,右后葉上段見一信號強(qiáng)度略高較大結(jié)節(jié),直徑約1.8cm(黑箭)為LGDN。,非鐵質(zhì)沉著大RN、DN的MRI,非鐵質(zhì)沉著HGDN的MRI,T2WI TR/TE= 12000/85.7 脂肪抑制,含脂肪HGDN未能顯示。,T2WI TR/TE= 5000/58.6,含脂肪HGDN顯示為高信號。,PDWI TR/TE= 5000/33.5 ,含脂肪HGDN顯示為高信號。,非鐵質(zhì)沉著HGDN的MRI(與上圖為同一病例),GRE 去相位T1WI 成像, TR/TE= 175/2.2,脂肪抑制,含脂肪HGDN顯示為低信號。,GRE 在相位T1WI 成像, TR/TE= 175/4.7,脂肪未抑制
18、,含脂肪HGDN顯示為等信號。,鐵質(zhì)沉著大RN、DN MRI,鐵質(zhì)沉著大RN、DN MRI T1WI和T2WI平掃均為低信號。 但鐵質(zhì)沉著過少或結(jié)節(jié)過小,它們的MRI表現(xiàn)與非鐵質(zhì)沉著RN、DN 者相仿。 GRE MRI成像,鐵質(zhì)沉著大RN、DN 的信號強(qiáng)度比SE MRI成像者更低。,鐵質(zhì)沉著大RN、DN MRI,T1WI C- 成像,鐵質(zhì)沉著RN、DN為低信號,大者為DN(箭)。,T2WI 成像,鐵質(zhì)沉著RN、DN為低信號,大者為DN(箭)。,大RN、DN 動態(tài)增強(qiáng)MRI,MRI T1WI動態(tài)增強(qiáng),非鐵質(zhì)沉著RN、DN 動脈期纖維間隔多無明顯增強(qiáng),大RN、DN 的信號強(qiáng)度與平掃時相仿。 門脈期
19、纖維間隔常有所增強(qiáng),大RN、DN周圍的纖維間隔足夠厚時,他們本身無明顯增強(qiáng)而呈現(xiàn)為相對低信號。 少數(shù)DN,更少數(shù)的大RN T1WI動態(tài)增強(qiáng)成像動脈期可增強(qiáng)。,T1WI C- 成像,纖維間隔為低信號,RN、DN為高或相對高信號,大者為DN( )。,T1WI 動態(tài)增強(qiáng)成像門脈期,纖維間隔增強(qiáng)為高信號,RN為相對低信號。,非鐵質(zhì)沉著大RN、DN的動態(tài)增強(qiáng)MRI,T1WI 動態(tài)增強(qiáng)成像動脈期,纖維間隔尚未增強(qiáng)為低信號,RN為相對高信號。,T1WI 動態(tài)增強(qiáng)成像門脈期,門脈明顯增強(qiáng),為明顯高信號;纖維間隔中度增強(qiáng)為略高信號,RN為相對低信號。,T2WI 成像纖維間隔為高信號。RN為低或相對低信號。,非鐵
20、質(zhì)沉著大RN的動態(tài)增強(qiáng)MRI,T1WI , TR/TE= 200/1.2, 脂肪抑制,動態(tài)增強(qiáng)成像,含脂肪HGDN顯示為低信號,三相相仿,表示未增強(qiáng)。,非鐵質(zhì)沉著HGDN的動態(tài)增強(qiáng)MRI,T1WI , TR/TE= 200/1.2, 脂肪抑制,動態(tài)增強(qiáng)成像,含脂肪HGDN顯示為低信號,三相相仿,表示未增強(qiáng)。,FSPGR T1WI 增強(qiáng)成像, TR/TE= 180/4.2,脂肪未抑制,含脂肪HGDN顯示為等信號。,非鐵質(zhì)沉著HGDN的MRI(與上圖為同一病例),小HCC的MRI診斷,小HCC的T1WI MRI表現(xiàn),中、低分化的和3cm的HCC呈現(xiàn)為低信號者居多,高分化HCC呈現(xiàn)為等或高信號者居多
21、, 3cmHCC約半數(shù)為等或高信號。 2cm的HCC呈現(xiàn)為等或高信號者更多,有些病例組中 2cm的HCC 無一例為低信號者。,HCC T1WI 高信號的原因,含脂質(zhì)、出血、細(xì)胞內(nèi)糖元較多或銅沉積。 HCC周圍肝組織含鋅量較多,可致T1WI信號降低,HCC可顯示為相對高信號。,小HCC的T2WI MRI表現(xiàn),中、低分化的和3cm的HCC呈現(xiàn)為高信號者居多。 3cm的HCC約60%為高信號,約40%為等或低信號。 高分化HCC不少呈現(xiàn)為等信號,少數(shù)HCC呈現(xiàn)為低信號(與DN相仿)。 小HCC T2WI信號強(qiáng)度表現(xiàn)的原因不甚明確。,小HCC的不典型MRI表現(xiàn),T2WI 低信號。不作T1WI 動態(tài)增強(qiáng)
22、成像,難以診斷HCC。,T1WI C- 高信號。,小HCC的動態(tài)增強(qiáng)T1WI MRI表現(xiàn),小HCC可為T1WI、T2WI低、等或高信號,即可與RN、DN等良性病變相仿,故常須作動態(tài)增強(qiáng)MRI以明確診斷。 除少數(shù)高分化小HCC保存部分門脈供血外,大多數(shù)小HCC均為動脈供血,故呈現(xiàn)為動脈期較明顯的均勻增強(qiáng),門脈期和延遲期增強(qiáng)消失,而變?yōu)闉榈突虻刃盘枴?小HCC的典型MRI表現(xiàn)和診斷,MRI平掃T1WI為低信號,T2WI為高信號。 動態(tài)增強(qiáng)MRI動脈期均勻增強(qiáng),呈現(xiàn)為高信號。 門脈期和延遲期變?yōu)榈突蛳鄬Φ托盘?,不伴假包膜環(huán)狀增強(qiáng)。 如上述三表現(xiàn)均被顯示,可以明確診斷。,T1WI C-,T1WI C+
23、動脈期,T2WI,小HCC的典型MRI表現(xiàn),T1WI低信號,T2WI 高信號,T1WI 動態(tài)增強(qiáng)成像動脈期,HCC增強(qiáng)為高信號,門脈期恢復(fù)為低信號。,T1WI C+門脈期,小HCC的動態(tài)增強(qiáng)MRI診斷,動脈期均勻增強(qiáng),門脈期和延遲期變?yōu)榈突蛳鄬Φ托盘枺梢悦鞔_診斷。 動脈期均勻增強(qiáng),門脈期和延遲期變?yōu)榈刃盘枺榧侔きh(huán)狀增強(qiáng)的機(jī)會較少,但如顯示,可以明確診斷。 10mm圓形小結(jié)節(jié)動脈期均勻增強(qiáng),門脈期和延遲期變?yōu)榈刃盘?,提示HCC可能為大 。,小HCC的典型MRI表現(xiàn),T1WI C+動脈期,T1WI 動態(tài)增強(qiáng)成像動脈期,小HCC增強(qiáng)為高信號,門脈期顯示為相對低信號,提示為小HCC。,T1WI
24、C+門脈期,T1WI C-等信號,T2WI 等信號,T1WI 動態(tài)增強(qiáng)成像動脈期,HCC增強(qiáng)為高信號。,門脈期,HCC為等信號,假包膜呈環(huán)狀增強(qiáng)。可以明確診斷。,小HCC的較典型MRI表現(xiàn),小HCC的較典型MRI表現(xiàn),T1WI C-,T1WI C+,T2WI,T1WI高信號,T2WI等信號,為不典型表現(xiàn)。T1WI 動態(tài)增強(qiáng)成像動脈期,10mm的結(jié)節(jié),增強(qiáng)為高信號,提示小HCC的可能為大。,小HCC的動態(tài)增強(qiáng)MRI診斷,動脈期均勻增強(qiáng),門脈期和延遲期變?yōu)榈刃盘?,難以明確診斷。 可能為小HCC,還可能為暫時性高信號或暫時性信號強(qiáng)度差(THID)等原因所致,應(yīng)注意加以區(qū)別 。,HCC的MRI鑒別診斷,暫時性高信號或暫時性信號強(qiáng)度差(
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