低血容量性休克

1、第四節(jié)低血容量性休克低血容量性休克（ Hypovolemic Shock ），是指各種原因引起的循環(huán)容量丟失而導(dǎo)致的有效循環(huán)血量與心排血量減少、組織灌注不足、細胞代謝紊亂和功能受損的病理生理過程，包括失血性休克、創(chuàng)傷性休克、燒傷性休克等，其中創(chuàng)傷失血是發(fā)生低血容量休克最常見的原因，據(jù)國外資料統(tǒng)計，創(chuàng)傷導(dǎo)致的失血性休克死亡者占創(chuàng)傷總死亡例數(shù)的 10%40%。一、低血容量性休克的病因低血容量性休克的基本機制為循環(huán)容量丟失。循環(huán)容量的丟失包括外源性丟失和內(nèi)源性丟失。外源性丟失是指循環(huán)容量丟失至體外，亦即顯性丟失，包括創(chuàng)傷、外科大手術(shù)的失血、消化道潰瘍、食管靜脈曲張破裂及產(chǎn)后大出血等疾病引起的急性大失

2、血、燒傷或感染所致的血容量丟失，嘔吐、腹瀉、脫水、利尿等原因所致的水和電解質(zhì)的丟失水和電解質(zhì)的丟失。內(nèi)源性丟失亦即非顯性丟失， 是指循環(huán)容量丟失至循環(huán)系統(tǒng)之外， 但丟失的容量仍然在體內(nèi)，其原因主要為血管通透性增高，循環(huán)容量的血管外滲出或循環(huán)容量進入體腔內(nèi)，可由過敏、蟲或蛇毒素和一些內(nèi)分泌功能紊亂所致。二、低血容量性休克的病理生理特點有效循環(huán)血容量丟失觸發(fā)機體各系統(tǒng)器官產(chǎn)生一系列病理生理反應(yīng)，以保存體液，維持灌注壓，保證心、腦等重要器官的血液灌流。低血容量導(dǎo)致交感神經(jīng) - 腎上腺軸興奮，兒茶酚胺類激素釋放增加并選擇性地收縮皮膚、肌肉及內(nèi)臟血管，其中動脈系統(tǒng)收縮使外周血管總阻力升高以提升血壓；毛細

3、血管前括約肌收縮導(dǎo)致毛細血管內(nèi)靜水壓降低，從而促進組織間液回流；靜脈系統(tǒng)收縮使血液驅(qū)向中心循環(huán)，增加回心血量。兒茶酚胺類激素使心肌收縮力加強，心率增快，心排血量增加。低血容量興奮腎素 - 血管緊張素 - 醛固酮系統(tǒng)，使醛固酮分泌增加，同時刺激壓力感受器促使垂體后葉分泌抗利尿激素，從而加強腎小管對鈉和水的重吸收，減少尿液，保存體液。上述代償反應(yīng)在維持循環(huán)系統(tǒng)功能相對穩(wěn)定， 保證心、腦等重要生命器官的血液灌注的同時，也具有潛在的風(fēng)險，這些潛在的風(fēng)險是指代償機制使血壓下降在休克病程中表現(xiàn)相對遲鈍和不敏感，導(dǎo)致若以血壓下降作為判定休克的標準，必然貽誤對休克時組織灌注狀態(tài)不良的早期認識和救治；同時，代償

4、機制對心、腦血供的保護是以犧牲其他臟器血供為代價的，持續(xù)的腎臟缺血可以導(dǎo)致急性腎功能損害，胃腸道黏膜缺血可以誘發(fā)細菌、毒素易位。內(nèi)毒素血癥與缺血 - 再灌注損傷可以誘發(fā)大量炎性介質(zhì)釋放入血， 促使休克向不可逆發(fā)展， 機體對低血容量休克的反應(yīng)還涉及代謝、免疫、凝血等系統(tǒng)，同樣也存在對后續(xù)病程的不利影響。腎上腺皮質(zhì)激素和前列腺素分泌增加與泌乳素分泌減少可以造成免疫功能抑制，病人易于受到感染侵襲。缺血缺氧、再灌注損傷等病理過程導(dǎo)致凝血功能紊亂并有可能發(fā)展為彌漫性血管內(nèi)凝血。組織細胞缺氧是休克的本質(zhì)，休克時微循環(huán)嚴重障礙，組織低灌注和細胞缺氧，糖的有氧氧化受阻，無氧酵解增強，三磷酸腺苷生成顯著減少，乳

5、酸生成顯著增多并組織蓄積，導(dǎo)致乳酸性酸中毒，進而造成組織細胞和重要生命器官發(fā)生不可逆性損傷，直至發(fā)生MODS。低血容量休克的主要病理生理改變是有效循環(huán)血容量急劇減少，導(dǎo)致組織低灌注、無氧代謝增加、乳酸性酸中毒、再灌注損傷以及內(nèi)毒素易位，最終導(dǎo)致 MODS。低血容量休克的最終結(jié)局自始至終與組織灌注相關(guān)，因此，提高其救治成功率的關(guān)鍵在于盡早去除休克病因的同時，盡快恢復(fù)有效的組織灌注，以改善組織細胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢復(fù)正常的細胞功能。低血容量休克時的氧輸送下降，其基本原因是循環(huán)容量不足，心臟前負荷不足，導(dǎo)致心輸出量下降，組織灌注減少。肺循環(huán)灌注減少使肺臟氣體交換發(fā)生障礙，氧合功能受損，導(dǎo)致

6、氧輸送的進一步下降。在低血容量性休克的早期，機體可通過代償心率加快和體循環(huán)阻力增高維持心輸出量和循環(huán)灌注壓力。進行血流動力學(xué)監(jiān)測時可發(fā)現(xiàn)，中心靜脈壓下降，肺動脈嵌頓壓下降，每搏輸出量減少，心率加快和體循環(huán)阻力增高等參數(shù)的改變。三、低血容量性休克的治療如果容量丟失的原因可以及時被去除，容量得以及時補充，低容量性休克可以很快得到糾正。如果休克持續(xù)存在，組織缺氧不能緩解，休克的特點可能發(fā)生變化。近些年來對內(nèi)皮細胞功能及細胞因子的研究已經(jīng)初步揭示了由于機體的自身反應(yīng)導(dǎo)致組織細胞進一步損傷的可能性。從而使導(dǎo)致休克的病因也進一步復(fù)雜化。臨床上也會因為機體自身反應(yīng)程度的不同及合并癥的不同而表現(xiàn)出不同的血流動

7、力學(xué)特點。多種原因可以導(dǎo)致低血容量性休克，但是無論由何種原因引起，低血容量性休克都是由于心臟前負荷不足而導(dǎo)致心輸出量減少，組織灌注減少。所以，治療低血容量性休克時及時補充循環(huán)容量是刻不容緩的治療措施。應(yīng)盡可能根據(jù)容量丟失的種類選擇補充液體的種類。但是更重要的是盡快糾正低容量狀態(tài)，無論選擇晶體液或膠體液進行擴容治療，應(yīng)設(shè)法維持心臟足夠的前負荷，最大限度地減少組織低灌注的時間。如果能對心臟的前負荷進行持續(xù)監(jiān)測，可以更準確、迅速地進行擴容治療。一旦容量的補充已經(jīng)可以維持心臟的前負荷，就應(yīng)立即進行循環(huán)容量結(jié)構(gòu)的調(diào)整。容量的丟失和大量的容量補充，難免使循環(huán)容量的構(gòu)成發(fā)生了變化。這時應(yīng)首先根據(jù)容量丟失的種

8、類或丟失的部位進行補充。同時進行血液成分的檢查，如血紅蛋白、血漿蛋白，電解質(zhì)、血漿滲透壓等。 在這個過程中要注意心臟前負荷的進一步變化， 注意組織灌注是否繼續(xù)改善。有時，由于休克的時間過長或合并了其它導(dǎo)致休克的原因，單純的容量支持并不能使循環(huán)功能維持穩(wěn)定。心臟的前負荷正常后仍然不能維持血壓正常，組織缺氧仍然存在。在這種情況下應(yīng)及時應(yīng)用血管活性藥物。 另外，一些同時進行的治療措施可能會影響到擴容治療的效果，如應(yīng)用機械通氣的病人，尤其是應(yīng)用呼氣末正壓通氣時，對容量的補充有更高的要求。臨床治療中，容易忽視的問題是治療后期的容量負荷過多。循環(huán)狀態(tài)逐漸平穩(wěn)后常常會出現(xiàn)即使限制了容量的繼續(xù)補充，病人也會出現(xiàn)容量過多，甚至發(fā)生肺水腫。這是因為在容量復(fù)蘇的過程中，循環(huán)液體的大量更換，不免導(dǎo)致水電解質(zhì)的紊亂和滲透壓的改變，休克的本身也導(dǎo)致細胞功能的變化和血管通透性的增加。所以，會有大量的液體漏出血管外，進入組織間隙或所謂的第三間隙。休克被糾正后，這部分液體開始返回血管內(nèi)，