簡答題要點(diǎn)總結(jié)

1、1. Th細(xì)胞如何輔助B細(xì)胞的免疫應(yīng)答。（1）Th細(xì)胞的激活：在B細(xì)胞應(yīng)答中，Th細(xì)胞的激活分為兩種不同情況初次免疫應(yīng)答時(shí)，DC和巨噬細(xì)胞負(fù)責(zé)攝取、處理抗原，以MHC II類分子-抗原肽復(fù)合物的形式將抗原提呈給CD4+Th細(xì)胞；再次免疫應(yīng)答時(shí)，由B細(xì)胞內(nèi)吞抗原，將抗原加工、處理成小肽段，并以MHC II類分子-抗原肽復(fù)合物的形式將抗原提呈給CD4+Th細(xì)胞。（2）Th細(xì)胞提供B細(xì)胞活化的第二信號(hào)：活化的T細(xì)胞表達(dá)CD40L與B細(xì)胞表面組成性表達(dá)的CD40相互作用，向B細(xì)胞傳遞重要的第二活化信號(hào)。在Th細(xì)胞對(duì)B細(xì)胞的輔助中，其他膜分子間的作用（如ICAM-1/LFA-1、CD2/LFA-3等）也

2、很重要。（3）Th細(xì)胞產(chǎn)生細(xì)胞因子的作用：活化的Th細(xì)胞（主要是Th2）產(chǎn)生多種細(xì)胞因子（如IL-4、IL-5、IL-6、IL-10、IL-13等），可輔助B細(xì)胞活化、增生與分化及抗體的產(chǎn)生。2. 兩種血型不符引起的新生兒溶血癥的發(fā)生機(jī)制、特點(diǎn)和臨床預(yù)防措施：1，ABO血型不符引起的溶血癥多發(fā)生于母親為O型血的非O型血胎兒。新生兒臨床癥狀較輕。其發(fā)生機(jī)制是當(dāng)分娩或經(jīng)其他途徑進(jìn)入母體內(nèi)的紅細(xì)胞，可通過表面A或B血型抗原刺激母體產(chǎn)生IgG類抗A或抗B抗體。當(dāng)母親妊娠或再次妊娠時(shí)， 該種抗體可通過胎盤進(jìn)入胎兒體內(nèi)， 與紅細(xì)胞表面相應(yīng)血型抗原結(jié)合，引起胎兒出生后的新生兒溶血。因?yàn)樘夯蛐律鷥后w內(nèi)除紅細(xì)

3、胞外，在血清和其他體液及某些組織細(xì)胞也存在A或B血型物質(zhì)，所以從母體進(jìn)入胎兒或新生兒體內(nèi)的IgG類血型抗體，可與上述體內(nèi)A或B血型物質(zhì)結(jié)合，從而競爭性抑制IgG類抗A或抗B抗體對(duì)紅細(xì)胞的溶解破壞作用，此即臨床癥狀較輕的主要原因。2，Rh血型不符引起的新生兒溶血癥發(fā)生于Rh一母親所懷的Rh胎兒，尤其多見于再次妊娠所分娩的新生兒。當(dāng)首次妊娠分娩時(shí)，胎兒的Rh紅細(xì)胞可進(jìn)入母體，剌激母體產(chǎn)生抗Rh抗體。當(dāng)再次妊娠仍為Rh胎兒時(shí)，母體產(chǎn)生的抗Rh抗體(IgG)即可通過胎盤進(jìn)入胎兒體內(nèi)，與胎兒Rh紅細(xì)胞結(jié)合，導(dǎo)致胎兒紅細(xì)胞的破壞。從而引起流產(chǎn)或出生后的嚴(yán)重溶血現(xiàn)象，甚至死亡。對(duì)ABO血型不符引起的新生兒溶

4、血癥，現(xiàn)在尚無特異性預(yù)防措施。為預(yù)防Rh血型不符引起的新生兒溶血癥，可在Rh一母親首次娩出Rh的新生兒后的72小時(shí)內(nèi)， 給母親注射抗RhD抗體(RhD抗血清 )， 該抗體與母親體內(nèi)的胎兒Rh紅細(xì)胞結(jié)合，并及時(shí)將其清除，從而清除Rh抗原對(duì)母體的免疫刺激作用，阻止Rh抗體的形成。3. 簡述BCR多樣性產(chǎn)生的機(jī)制。BCR是通過其V區(qū)抗原結(jié)合部位來識(shí)別抗原的。BCR V區(qū)，尤其是V區(qū)CDR1、CDR2和CDR3氨基酸序列的多樣性，就決定了對(duì)抗原識(shí)別的多樣性。造成BCR多樣性的機(jī)制主要有：組合造成的多樣性：編碼BCR重鏈 V區(qū)的基因有V、D、J三種，編碼輕鏈V區(qū)的有V和J兩種基因，而且每一基因又是由很多

5、的基因片段組成的。這樣，重鏈基因的組合和重鏈基因與輕鏈基因的組合，將產(chǎn)生眾多不同特異性的BCR。連接造成的多樣性：編碼BCR CDR3的基因位于輕鏈V、J或重鏈V、D、J片段的連接處，兩個(gè)基因片段的連接可以丟失或加入數(shù)個(gè)核苷酸，從而顯著增加了CDR3的多樣性。體細(xì)胞高頻突變?cè)斐傻亩鄻有裕涸贐CR各基因片段重排完成之后，其V區(qū)基因也可發(fā)生突變，而且突變頻率較高，因而增加其多樣性。4. T細(xì)胞主要的表面分子及其主要作用是表面分子主要作用一，TCR-CD3復(fù)合物TCR特異性識(shí)別由MHC分子提呈的抗原肽CD3穩(wěn)定TCR結(jié)構(gòu)，傳遞活化信號(hào)二，CD4/CD8：增強(qiáng)TCR與APC或靶細(xì)胞的親和性，并參與信號(hào)

6、傳導(dǎo)。三，協(xié)同刺激分子CD28:促進(jìn)細(xì)胞T增殖分化LFA-2（CD2）:提供T細(xì)胞活化的第二信號(hào)，可與CD58結(jié)合，能介導(dǎo)T細(xì)胞旁路激活途徑，還能介導(dǎo)效應(yīng)階段的激活途徑CD40L:可表達(dá)于部分活化的T細(xì)胞表面，可與B細(xì)胞表現(xiàn)CD40結(jié)合，產(chǎn)生的信號(hào)是B細(xì)胞進(jìn)行免疫應(yīng)答和淋巴結(jié)生發(fā)中心形成的重要條件。四，絲裂原結(jié)合分子：與絲裂原結(jié)合后，直接使靜止?fàn)顟B(tài)的T細(xì)胞活化增殖轉(zhuǎn)化為淋巴母細(xì)胞5. ,T細(xì)胞亞群分類及其功能。T細(xì)胞是異質(zhì)性群體，分類方法有很多：按CD分子不同可分為CD4和CD8兩個(gè)亞群；按TCR分子不同可分為TCR和TCRT細(xì)胞；按功能不同可分為輔助性（Th），抑制性T細(xì)胞和調(diào)節(jié)性T細(xì)胞；按

7、對(duì)抗原的應(yīng)答不同可分為初始T細(xì)胞、效應(yīng)T細(xì)胞、記憶性T細(xì)胞。功能：（1）CD4輔助性T細(xì)胞（Th）：增強(qiáng)免疫應(yīng)答；活化細(xì)胞，增強(qiáng)其吞噬或殺傷功能；其亞群Th1細(xì)胞與Th2細(xì)胞各分泌的細(xì)胞因子及其主要作用是：Th1細(xì)胞分泌IL-1、IFN-、TNF-等細(xì)胞因子，引起炎癥反應(yīng)或遲發(fā)型超敏反應(yīng)，與TDH和TC細(xì)胞的增殖分化成熟有關(guān)，可促進(jìn)細(xì)胞介導(dǎo)的免疫應(yīng)答；Th2細(xì)胞分泌IL-4、 IL-5、IL-6、IL-10等細(xì)胞因子，誘導(dǎo)B細(xì)胞增殖分化合成并分泌抗體，引起體液免疫應(yīng)答，與B細(xì)胞增殖成熟和促進(jìn)抗體生成有關(guān)，可增強(qiáng)抗體介導(dǎo)的免疫應(yīng)答。（2）CD8殺傷性T細(xì)胞（Tc）：特異性直接殺傷靶細(xì)胞，與細(xì)胞免

8、疫有關(guān)；兩種機(jī)制一是分泌穿孔素、顆粒酶、淋巴毒素等物質(zhì)直接殺傷靶細(xì)胞；二是通過Fas|FasL途徑誘導(dǎo)靶細(xì)胞凋亡。（3）抑制性T細(xì)胞(Ts)：抑制免疫應(yīng)答，Ts細(xì)胞既可以是CD4T細(xì)胞又可以是CD8T細(xì)胞。（4）遲發(fā)型超敏反應(yīng)性T細(xì)胞（TD）：主要為Th1，還有CTL，Th1分泌多種淋巴因子，引起以單核細(xì)胞浸潤為主的炎癥反應(yīng)，CTL可以直接破壞靶細(xì)胞。調(diào)節(jié)性T細(xì)胞：通過抑制CD4+和CD8+細(xì)胞的活化和增殖，達(dá)到免疫負(fù)調(diào)節(jié)作用CTL（Tc）細(xì)胞：CTL細(xì)胞對(duì)靶細(xì)胞的殺傷作用具有抗原特異性，并受MHC I類分子限制。它們只能殺傷表達(dá)相應(yīng)致敏抗原的靶細(xì)胞效應(yīng)過程：1效靶細(xì)胞結(jié)合：。2CTL的極化：

9、CTL細(xì)胞對(duì)靶細(xì)胞通過其表面TCR-CD3復(fù)合受體分子與靶細(xì)胞表面抗原肽-MHC I類分子復(fù)合物特異性結(jié)合，并在表面CD8分子與靶細(xì)胞表面相應(yīng)配體相互作用下與靶細(xì)胞密切接觸3致死性攻擊：細(xì)胞分泌穿孔素、絲氨酸蛋白酶和FasL等細(xì)胞毒性物質(zhì)，使靶細(xì)胞溶解破壞和發(fā)生細(xì)胞凋亡。（2）致敏Tc細(xì)胞殺傷溶解靶細(xì)胞后本身不受損傷，它們與溶解破壞的靶細(xì)胞分離后，又可繼續(xù)攻擊殺傷表達(dá)相應(yīng)致敏抗原的其他靶細(xì)胞。通常一個(gè)致敏Tc細(xì)胞在幾小時(shí)內(nèi)可連續(xù)殺傷數(shù)十個(gè)靶細(xì)胞。這種由CD8+ Tc細(xì)胞介導(dǎo)的特異性細(xì)胞殺傷效應(yīng)在清除病毒感染、同種移植排斥和抗腫瘤免疫中具有重要意義。6. 簡述MHC-I類分子提呈內(nèi)源性抗原的過程

10、。內(nèi)源性抗原是指由細(xì)胞內(nèi)合成的抗原，如胞內(nèi)蛋白質(zhì)、核蛋白及病毒感染細(xì)胞合成的病毒蛋白等。這些抗原在細(xì)胞內(nèi)合成后首先在胞漿內(nèi)蛋白酶體的作用下降解成小分子的肽段，這些811個(gè)左右氨基酸組成的肽段大小與MHC-I類分子肽結(jié)合區(qū)凹槽相仿，在抗原加工相關(guān)轉(zhuǎn)運(yùn)體（TAP）的作用下轉(zhuǎn)移至內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腔中，與新組裝的MHC-I類分子結(jié)合，形成抗原肽-MHC I類分子復(fù)合物。然后通過分泌途徑運(yùn)7. 簡述MHC-II類分子提呈外源性抗原的過程。外源性抗原是指來自細(xì)胞外的抗原。當(dāng)外源性抗原進(jìn)入機(jī)體后，大部分抗原被抗原提呈細(xì)胞以吞噬、吞飲及受體介導(dǎo)的胞吞方式攝入至細(xì)胞漿中，被內(nèi)體及溶酶體中的蛋白酶水解為能與MHC-II類分

11、子結(jié)合的抗原肽片段。在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中新合成的MHC-II類分子與抗原肽結(jié)合，形成穩(wěn)定的抗原肽-MHC II類分子復(fù)合物，然后轉(zhuǎn)運(yùn)至細(xì)胞膜表面，提呈給CD4+ T細(xì)胞。8. T細(xì)胞識(shí)別抗原的特點(diǎn)是什么？T細(xì)胞只能特異性識(shí)別表達(dá)在APC表面并與MHC分子結(jié)合成復(fù)合物的肽類抗原，這又稱為TCR的雙識(shí)別，即TCR在特異性識(shí)別APC所提呈的抗原肽的過程中，必須同時(shí)識(shí)別與抗原肽形成復(fù)合物的MHC分子，也就是說，T細(xì)胞對(duì)抗原肽的識(shí)別受MHC分子種類的限制。9. HLA I 類和類抗原的結(jié)構(gòu)、組織分布、功能及與抗原肽相互作用特點(diǎn)：HLA抗原類別 肽結(jié)合結(jié)構(gòu)域 表達(dá)特點(diǎn) 組織分布 功能 與抗原肽相互作用特點(diǎn)類（A、B

12、、C）12 共顯性 所有有核細(xì)胞表面 識(shí)別和提呈內(nèi)源性抗原肽，與輔助受體CD8結(jié)合，對(duì)CTL的識(shí)別起限制作用 類抗原凹槽兩端封閉，接納的抗原肽長度有限，為810個(gè)氨基酸殘基，錨定位為P2和P9類 （DR、DQ、DP） 11 共顯性APC 及活化的T 細(xì)胞 識(shí)別和提呈外源性抗原肽，與輔助受體CD4結(jié)合，對(duì)Th的識(shí)別起限制作用類抗原凹槽兩端開放，接納的抗原肽長度變化較大，為1317個(gè)氨基酸殘基，錨定位為P1、P4、P6和P910. 比較三條補(bǔ)體激活途徑的異同。不同：1出現(xiàn)的順序不同2激活物不同3參與成分不同4意義不同三條途徑的區(qū)別見下表：區(qū)別點(diǎn)經(jīng)典途徑旁路途徑MBL途徑激活物：Ag-Ab復(fù)合物；L

13、PS, 凝集素,Ab；N氨基半乳糖或甘露糖參與成分：C1C9；C3，C5C9， B、P、D因子；C1C9C3轉(zhuǎn)化酶：C4b2b；C3bBb； C4b2bC5轉(zhuǎn)化酶：C4b2b3b；C3bBb3b； C4b2b3b所需離子Ca2，Mg2；Mg2；Ca2，Mg2作用：經(jīng)典：參與特異性體液免疫的應(yīng)答階段旁路：參與非特異性免疫感染早期發(fā)揮作用MBL：參與非特異性免疫感染早期發(fā)揮作用相同點(diǎn)：三條途徑有共同的末端通路，即形成膜攻擊復(fù)合物溶解細(xì)胞。MBL途徑對(duì)經(jīng)典途徑和旁路途徑具有交叉促進(jìn)作用。14，B細(xì)胞表面分子一，B細(xì)胞抗原受體復(fù)合物1.mlg：B細(xì)胞特征性表面標(biāo)志。2.lg/lg（ CD79a、CD7

14、9b）：異源二聚體，與mIg組成BCR復(fù)合物，介導(dǎo)B細(xì)胞信號(hào)傳導(dǎo)二，B細(xì)胞共受體CD19：單體分子，促進(jìn)B細(xì)胞激活CD21：單體分子，C3片段EB病毒受體，增強(qiáng)B細(xì)胞對(duì)抗原的應(yīng)答，參與免疫記憶三，協(xié)同刺激分子CD80/CD86：單體分子，提供T細(xì)胞活化的輔助信號(hào)CD40：單體分子，是B細(xì)胞進(jìn)行免疫應(yīng)答和淋巴結(jié)生發(fā)中心形成的重要條件。其他黏附分子：CD54，LFA-1等四，其他表面分子CD20(B細(xì)胞特異性標(biāo)志)，CD22（特異性表達(dá)于B細(xì)胞表面），CD32(即TcR)15，B細(xì)胞亞群B1細(xì)胞與B2細(xì)胞的主要特征：性質(zhì)B-1B-2初次產(chǎn)生時(shí)間胎兒期出生后分布胸腔腹腔外周免疫器官CD5更新方式自我

15、更新由骨髓產(chǎn)生自發(fā)性Ig的產(chǎn)生高低特異性多反應(yīng)性單特異性分泌的Ig的類別IgMIgGIgGIgM體細(xì)胞高頻突變低或無高免疫記憶少或無有16，B細(xì)胞的主要生物學(xué)功能。（1）產(chǎn)生抗體介導(dǎo)體液免疫應(yīng)答1，中和作用2，調(diào)理作用3，參與補(bǔ)體的溶細(xì)胞或溶菌作用: 靶細(xì)胞表面的特異性抗原與IgG或IgM類抗體結(jié)合后，可激活補(bǔ)體經(jīng)典途徑，形成膜攻擊復(fù)合物(C5b6789)，導(dǎo)致靶細(xì)胞溶解破壞。4，ADCC：當(dāng)IgG與靶細(xì)胞表面的特異性抗原結(jié)合后，可通過Fc段與NK細(xì)胞膜表面IgG Fc受體結(jié)合，觸發(fā)NK細(xì)胞的殺傷作用，使靶細(xì)胞溶解破壞。（2）作為APC，提呈抗原；活化的B細(xì)胞才能提呈抗原。11. 體液免疫應(yīng)答

16、的特點(diǎn)。（對(duì)TD抗原的免疫應(yīng)答）機(jī)體的特異性體液免疫應(yīng)答主要由B細(xì)胞介導(dǎo)，藉B細(xì)胞分泌的抗體執(zhí)行。B細(xì)胞對(duì)TD抗原的免疫應(yīng)答始于BCR對(duì)TD抗原的識(shí)別，所產(chǎn)生的第一活化信號(hào)經(jīng)由Iga/Igb向胞內(nèi)傳導(dǎo)。BCR輔助受體復(fù)合物加強(qiáng)第一活化信號(hào)的傳導(dǎo)。B細(xì)胞作為免疫效應(yīng)細(xì)胞，通過表面抗原受體結(jié)合攝入抗原時(shí)可產(chǎn)生活化第一信號(hào)，通過Th細(xì)胞表面協(xié)同刺激分子(CD40L與ICAM-1)和B細(xì)胞表面的協(xié)同刺激分子受體(CD40與LFA-1)的相互作用，產(chǎn)生協(xié)同刺激信號(hào)，即B細(xì)胞活化第二信號(hào)。在上述二種活化信號(hào)作用下，B細(xì)胞被激活。B細(xì)胞從骨髓進(jìn)入周圍淋巴器官后，在抗原刺激下，遷移進(jìn)入原始淋巴濾泡，形成生發(fā)中

17、心，并在生發(fā)中心發(fā)生抗原受體編輯、體細(xì)胞高頻突變、抗原受體親和力成熟及類別轉(zhuǎn)換，最后分化成熟為漿細(xì)胞或記憶B細(xì)胞。B細(xì)胞在外周淋巴器官的發(fā)育分化大致可分為活化、增殖和分化三個(gè)階段。TI抗原誘導(dǎo)B細(xì)胞產(chǎn)生免疫應(yīng)答一般不需要T細(xì)胞的輔助。B細(xì)胞對(duì)TI抗原的免疫應(yīng)答TI抗原分為TI-1和TI-2抗原兩類。TI-1抗原：又被稱為B細(xì)胞絲裂原，如LPS，成熟或不成熟的B細(xì)胞均可被激活。高濃度時(shí)經(jīng)絲裂原受體與B細(xì)胞結(jié)合誘導(dǎo)多克隆B細(xì)胞增殖和分化；低濃度時(shí)激活抗原特異性B細(xì)胞。激活初始B細(xì)胞無需Th細(xì)胞輔助，誘導(dǎo)產(chǎn)生低親和力的IgM，單獨(dú)不足以誘導(dǎo)Ig類別轉(zhuǎn)換、抗體親和力成熟及記憶性B細(xì)胞形成。TI-2抗原

18、：多為細(xì)菌胞壁與莢膜多糖，具有高度重復(fù)的結(jié)構(gòu)，僅能激活成熟的B細(xì)胞，應(yīng)答的主要是B-1細(xì)胞。通過其高度重復(fù)的抗原表位使B細(xì)胞的mIg廣泛交聯(lián)而被激活，但過度交聯(lián)會(huì)使成熟B細(xì)胞出現(xiàn)耐受。Ig被胃蛋白酶水解后，可得幾個(gè)片段？寫出各片段的名稱、功能及其在醫(yī)學(xué)上的意義。免疫球蛋白的水解片段木瓜蛋白酶水解片段水解部位在鉸鏈區(qū)二硫鍵連接的兩條H鏈的近N端裂解為兩個(gè)完全相同的抗原結(jié)合片段（fragment of antigen binding，F(xiàn)ab）和一個(gè)可結(jié)晶片段（fragment crystallizable，F(xiàn)c）Fab（L鏈+H鏈的VH和CH1）：可與Ag結(jié)合，為單價(jià)，但不發(fā)生凝集反應(yīng)或沉淀反應(yīng)。

19、Fc（兩條H鏈的CH2和CH3）：無抗原結(jié)合活性，是Ig與效應(yīng)分子或細(xì)胞相互作用的部位。胃蛋白酶水解片段:水解部位在鉸鏈區(qū)二硫鍵連接的兩條H鏈的近C端裂解為F(ab)2和pFcF(ab)2（兩個(gè)Fab和鉸鏈區(qū)）：可與Ag結(jié)合，為雙價(jià)，可發(fā)生凝集反應(yīng)和沉淀反應(yīng)。pFc：無生物學(xué)作用。固有免疫系統(tǒng)組織屏障一，皮膚黏膜及附屬成分的屏障作用 1，物理屏障2，化學(xué)屏障3，微生物屏障二，體內(nèi)屏障1，血-腦屏障2，血-胎屏障固有免疫細(xì)胞：吞噬細(xì)胞中性粒細(xì)胞和單個(gè)核吞噬細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞、NK細(xì)胞、NKT細(xì)胞、T細(xì)胞、B1細(xì)胞、肥大細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞等。1試述巨噬細(xì)胞及樹突狀細(xì)胞在處理和提呈抗原方

20、面的特點(diǎn)。巨噬細(xì)胞攝取抗原的方式有吞噬作用、胞飲作用和受體介導(dǎo)的胞吞作用三種方式，可攝入較大的固體物質(zhì)、極小的顆粒狀物質(zhì)、液態(tài)物質(zhì)等。巨噬細(xì)胞表面帶有大量不同的受體如FcR、CR等，也可通過受體介導(dǎo)將抗原攝取。這些抗原被攝取后，首先在細(xì)胞內(nèi)溶酶體的作用下被降解成小分子的多肽片段，然后與細(xì)胞內(nèi)合成的MHC-II類分子結(jié)合形成抗原肽-MHC-II類分子的復(fù)合物，提呈給T細(xì)胞。樹突狀細(xì)胞攝取抗原的方式有巨吞飲作用、受體介導(dǎo)的內(nèi)吞作用和吞噬作用三種方式。可吞入非常大量的液體，也可攝入較大顆粒的抗原性物質(zhì)。但是樹突狀細(xì)胞與巨噬細(xì)胞不同的是，其僅在發(fā)育的某些特定的階段才具有一定的吞噬功能。外來抗原性物質(zhì)被

21、樹突狀細(xì)胞攝入后處理成1325個(gè)氨基酸的肽段，與MHC-II類分子結(jié)合后表達(dá)在細(xì)胞表面，再提呈給CD4+ T細(xì)胞。二，巨噬細(xì)胞生物學(xué)功能1，清除殺傷病原體（a氧依賴途徑b氧非依賴途徑c.消化和清除）2，參與和促進(jìn)炎癥反應(yīng),3.殺傷靶細(xì)胞4.加工提呈抗原5.免疫調(diào)節(jié)固有免疫分子：補(bǔ)體系統(tǒng)，急性期蛋白，細(xì)胞因子，抗菌肽和具有抗菌作用的酶類物質(zhì)。12. 簡述補(bǔ)體系統(tǒng)的生物學(xué)功能。（1）溶菌和溶細(xì)胞作用：補(bǔ)體系統(tǒng)激活后，在靶細(xì)胞表面形成MAC，從而導(dǎo)致靶細(xì)胞溶解。（2）調(diào)理作用：補(bǔ)體激活過程中產(chǎn)生的C3b、C4b、iC3b都是重要的調(diào)理素，可結(jié)合中性粒細(xì)胞或巨噬細(xì)胞表面相應(yīng)受體，因此，在微生物細(xì)胞表面

22、發(fā)生的補(bǔ)體激活，可促進(jìn)微生物與吞噬細(xì)胞的結(jié)合，并被吞噬及殺傷。（3）炎癥介質(zhì)作用：在補(bǔ)體活化過程中產(chǎn)生的炎癥介質(zhì)C3a、C4a、C5a。它們又稱為過敏毒素，與相應(yīng)細(xì)胞表面的受體結(jié)合，激發(fā)細(xì)胞脫顆粒，釋放組胺之類的血管活性物質(zhì)，從而增強(qiáng)血管的通透性并刺激內(nèi)臟平滑肌收縮。C5a還是一種有效的中性粒細(xì)胞趨化因子。（4）免疫黏附（清除免疫復(fù)合物）：機(jī)制為：補(bǔ)體與Ig的結(jié)合在空間上干擾Fc段之間的作用，抑制新的IC形成或使已形成的IC解離。循環(huán)IC可激活補(bǔ)體，產(chǎn)生的C3b與抗體共價(jià)結(jié)合。IC借助C3b與表達(dá)CR1和CR3的細(xì)胞結(jié)合而被肝細(xì)胞清除。（5）免疫調(diào)節(jié)作用：C3可參與捕捉固定抗原，使抗原易被APC處理與遞呈。補(bǔ)體可與免疫細(xì)胞相互作用，調(diào)節(jié)細(xì)胞的增殖與分化。參與調(diào)節(jié)多種免疫細(xì)胞的功能。13. 簡述細(xì)胞因子共同的基本