第八章-休-克

1、第八章 休 克概述休克（shock）：是各種強(qiáng)烈致病因子作用于機(jī)體引起的急性循環(huán)衰竭，其特點(diǎn)是微循環(huán)障礙，重要臟器灌流的不足和細(xì)胞代謝障礙，由此引起的全身性危重的病理過程?！局攸c(diǎn)】正常微循環(huán)的結(jié)構(gòu)和生理特點(diǎn)（一） 微循環(huán)的組成和功能（二）微循環(huán)通路1、迂回通路：血液流經(jīng)微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈、毛細(xì)血管括約肌到微靜脈。2、直接通路：血液流經(jīng)微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈、通血毛細(xì)血管到微靜脈。3、動(dòng)-靜脈短路：血液由微動(dòng)脈經(jīng)動(dòng)-靜脈吻合支到微靜脈。組織灌流量：主要是指單位時(shí)間內(nèi)流經(jīng)真毛細(xì)血管的血流量。 組織灌流量，組織有效灌流量，微循環(huán)灌流量是同義語。（三）影響組織灌流量的因素組織灌流量和動(dòng)脈血壓成正比，與微循環(huán)的

2、血流阻力成反比。1、毛細(xì)血管前阻力（ra）：將微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前括約肌的舒縮對(duì)血流構(gòu)成的阻力稱毛細(xì)血管前阻力。毛細(xì)血管前阻力主要影響微循環(huán)血液的灌入。 2、毛細(xì)血管后阻力（rv）：將微靜脈、后微靜脈的舒縮對(duì)血流構(gòu)成的阻力稱毛細(xì)管后阻力。毛細(xì)管后阻力主要影響微循環(huán)血液的流出。四、微循環(huán)的調(diào)節(jié)第一節(jié) 病因和分類（一）失血性和失液性休克 （二）燒傷性休克（三）創(chuàng)傷性休克（四）感染性休克（五）過敏性休克（六）神經(jīng)源性休克（七）心源性休克二、按發(fā)生休克的起始環(huán)節(jié)分類按休克的起始環(huán)節(jié)可將休克分成三種類型：低血容量性休克、血管源性休克、心源性休克其起始環(huán)節(jié)、發(fā)生休克的機(jī)制是：【重點(diǎn)】（一）低血容量

3、性休克：由于血量減少引起的休克。起始環(huán)節(jié)是血容量減少。由于血容量減少，導(dǎo)致靜脈回流不足，心輸出量下降，血壓下降，由于減壓反射受抑制，交感神經(jīng)興奮，外周血管收縮，組織灌流量進(jìn)一步減少。（二）血管源性休克：由于血管擴(kuò)張，血管床容量增加，造成有效循環(huán)血量相對(duì)不足，使組織灌流量減少引起的休克。起始環(huán)節(jié)是血管床容量增加。休克時(shí)由于組織長期缺血、缺氧、酸中毒、和組胺及一氧化氮等活性物質(zhì)的釋放，造成血管張力的低下，通透性增加，加之白細(xì)胞、血小板在微靜脈端粘附，造成微循環(huán)血液淤滯，毛細(xì)血管開放數(shù)增加，導(dǎo)致有效循環(huán)血量銳減。（三）心源性休克：由于急性心泵功能障礙或嚴(yán)重的心律紊亂而導(dǎo)致的休克。起始環(huán)節(jié)是心輸出量急

4、劇減少。由于心輸出量迅速降低，血壓可顯著降低，多數(shù)病人外周阻力增高（低排高阻型）這是因?yàn)檠獕航档停怪鲃?dòng)脈弓和頸動(dòng)脈竇壓力感受器的沖動(dòng)減少，反射性引起交感神經(jīng)傳出沖動(dòng)增多，引起外周小動(dòng)脈收縮，使血壓能有一定程度的代償。少數(shù)病例外周阻力降低（低排低阻），這是由于這類病人心肌梗塞面積大，心輸出量顯著降低，血液淤滯在心室，使心室壁牽張感受器牽拉，反射性地抑制交感中樞，使交感神經(jīng)傳出的沖動(dòng)減少，外周阻力降低，引起血壓進(jìn)一步下降。三、按休克的血液動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)分類（一）感染性休克的分類1、高動(dòng)力型休克（高排低阻性休克）血液動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)：心輸出量增加，外周阻力降低。2 、低動(dòng)力型休克（低排高阻型休克）血液動(dòng)力學(xué)

5、特點(diǎn)：心輸出量減少，外周阻力增高。（二）心源性休克的分類1、低排高阻型2、低排低阻型 第二節(jié) 休克的分期與發(fā)病機(jī)制一、缺血性缺氧期（休克早期）休克的缺血性缺氧期微循環(huán)的改變及其機(jī)制【重點(diǎn)】本期微循環(huán)變化的特點(diǎn)是缺血。1、 微循環(huán)缺血休克早期的全身小血管，包括小動(dòng)脈，微動(dòng)脈，后微動(dòng)脈，毛細(xì)血管前括約肌和微靜脈，小靜脈都持續(xù)痙攣，使毛細(xì)血管前阻力和后阻力都增加，由于微靜脈、小靜脈對(duì)兒茶酚胺更敏感，其中主要以毛細(xì)血管前阻力增加顯著，同時(shí)大量真毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉，開放的毛細(xì)血管減少，毛細(xì)血管血流限于直接通路，動(dòng)靜脈短路開放，組織灌流量減少，微循環(huán)出現(xiàn)少灌少流，灌少于流的情況。2.微循環(huán)缺血的機(jī)制（1）、交

6、感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的強(qiáng)烈興奮：不同類型的休克可通過不同的機(jī)制引起交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的興奮，例如：低血容量性休克和心源性休克由于血壓低，減壓反射被抑制，引起心血管運(yùn)動(dòng)中樞及交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺大量釋放，使小血管收縮；燒傷性休克時(shí)疼痛刺激可引起交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，血管收縮比單純失血為甚；在敗血癥休克時(shí)，內(nèi)毒素有擬交感神經(jīng)系統(tǒng)的作用。交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的強(qiáng)烈興奮使兒茶酚胺大量釋放，即刺激受體，造成皮膚，內(nèi)臟血管明顯痙攣，又刺激-受體，引起大量動(dòng)靜脈短路開放，構(gòu)成了微循環(huán)非營養(yǎng)性血流通道，使器官微循環(huán)血液灌流銳減。（2）、休克時(shí)體內(nèi)產(chǎn)生一些具有促使血管收縮作用的體液因子。如血管

7、緊張素、加壓素、血栓素、內(nèi)皮素、心肌抑制因子，及白三烯類物質(zhì)等都具有促進(jìn)血管收縮的作用。2、 代償意義休克的缺血性缺氧期微循環(huán)變化的代償意義【重點(diǎn)】（1）、自身輸血：肌性微靜脈和小靜脈收縮，肝儲(chǔ)血庫收縮，減少血管床容量，可以迅速而短暫地增加回心血量這種代償起到“自身輸血”的作用，是休克時(shí)增加回心血量的“第一道防線”。（2）、組織液返流入血：由于毛細(xì)血管前阻力大于毛細(xì)血管后阻力，毛細(xì)血管中流體靜壓下降，使組織液進(jìn)入血管中，起到“自我輸液”的作用。這是休克時(shí)增加回心血量的“第二道防線”。（3）、鈉水重吸收增加：RAS的激活，醛固酮分泌增多及ADH分泌增多，腎對(duì)鈉水重吸收增加，使有效循環(huán)血量增加。（

8、4）、血液重新分布：由于不同器官的血管對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)不一，皮膚，內(nèi)臟、骨骼肌，腎的血管受體密度高，對(duì)兒茶酚胺敏感性較高，血管收縮強(qiáng)烈，而腦血管受體密度低，則無明顯改變。CA作用冠狀動(dòng)脈受體使其舒張。這種血流重分布，保證了心、腦主要生命器官的血液供應(yīng)。（5）、心輸出量增加及外周阻力升高：SAMS興奮，使心率加快，心收縮力增強(qiáng)，心輸出量增加及外周阻力增加，減輕了血壓的下降的程度，有利于動(dòng)脈血壓的維持。所以早期休克的病人血壓可正常，神志清楚。4.臨床表現(xiàn)二. 淤血性缺氧期（休克期）休克的淤血性缺氧期微循環(huán)的改變及其機(jī)制【重點(diǎn)】本期微循環(huán)變化的特點(diǎn)是淤血。1. 微循環(huán)淤血（1）毛細(xì)血管前阻力降低：休克

9、的淤血性缺氧期，內(nèi)臟微循環(huán)中的血管運(yùn)動(dòng)現(xiàn)象首先消失，終末血管床對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低，此時(shí)，血液不再局限于通過直捷通路，而是經(jīng)過毛細(xì)血管前括約肌大量涌入真毛細(xì)血管網(wǎng)，此時(shí)微動(dòng)脈和后微動(dòng)脈痙攣較前減輕，使毛細(xì)血管前阻力降低。（2）毛細(xì)血管后阻力升高：由于微靜脈端的血流緩慢，紅細(xì)胞發(fā)生聚集，白細(xì)胞滾動(dòng)、粘附、貼壁嵌塞，血小板聚集，血粘度增加，微血流流態(tài)的改變，使毛細(xì)血管后阻力增大。 由于毛細(xì)血管的后阻力大于前阻力，組織灌而少流，灌大于流，真毛細(xì)血管開放數(shù)目增多，血流更慢，甚至淤滯，組織處于嚴(yán)重的淤血缺氧狀態(tài)。1. 微循環(huán)淤血的機(jī)制（1）、酸中毒：長時(shí)間的缺血和缺氧引起組織氧分壓下降，CO2和乳酸堆

10、積，發(fā)生酸中毒。酸中毒導(dǎo)致血管平滑肌對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低。（2）、局部的代謝產(chǎn)物增多：長時(shí)間的缺血缺氧引起局部血管擴(kuò)張，代謝產(chǎn)物增多，如釋放組胺增多，ATP的分解產(chǎn)物腺苷和細(xì)胞分解時(shí)釋放的K+增多，組織間液滲透壓增高，這些都可以造成血管擴(kuò)張。（3）、內(nèi)毒素作用：除病原微生物感染引起的敗血癥外，休克后期常有腸源性細(xì)菌和脂多糖（LPS）入血。LPS和其它毒素可以通過多種途徑，引起血管擴(kuò)張，持續(xù)性低血壓。（4）、血液流變學(xué)(hemorheology)的改變：近年研究表明，血液流變學(xué)的改變?cè)谛菘似谖⒀h(huán)淤血的發(fā)生發(fā)展中起著非常重要的作用。休克期白細(xì)胞滾動(dòng)，貼壁，粘附于內(nèi)皮細(xì)胞上，加大了毛細(xì)血管的后阻

11、力。血液濃縮，血細(xì)胞壓積上升，血液粘滯度增大，紅細(xì)胞聚集，血小板粘附聚集，都造成微循環(huán)血流變慢，血液泥化，淤滯，甚至血流停止。休克的淤血性缺氧期血液流變學(xué)改變及其變化的機(jī)制【難點(diǎn)】休克期白細(xì)胞滾動(dòng)，貼壁，粘附于內(nèi)皮細(xì)胞上，加大了毛細(xì)血管的后阻力。這種粘附是受細(xì)胞表面粘附分子所介導(dǎo)的。參加血細(xì)胞粘附的細(xì)胞粘附分子(Leu-CAMs)即CD11/CD18，存在于白細(xì)胞膜上，受PAF ,LTB4,C3a,C5a,TXA2及佛波醇脂激活后產(chǎn)生，細(xì)胞間粘附分子-1（intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1）和內(nèi)皮細(xì)胞-白細(xì)胞粘附分子(endothelial leu

12、kocyte adhesion molecule,ELAM)存在內(nèi)皮細(xì)胞膜上，在TNF，IL-1及LPS，氧自由基刺激下產(chǎn)生，起著CD11/CD18粘附受體的作用，介導(dǎo)白細(xì)胞粘附，并激活白細(xì)胞引起微循環(huán)障礙及組織損傷。此外還有血液濃縮，血細(xì)胞壓積上升，血液粘滯度增大，紅細(xì)胞聚集，血小板粘附聚集，都造成微循環(huán)血流變慢，血液泥化，淤滯，甚至血流停止。3、休克失代償 休克期屬失代償期：4、臨床表現(xiàn)二、 微循環(huán)衰竭期（休克晚期）本期微循環(huán)變化的特點(diǎn)是廣泛形成微血栓。此期可發(fā)生DIC或重要器管功能衰竭，甚至發(fā)生多系統(tǒng)器官功能衰竭，成為休克難治期。 1、DIC形成（1）休克發(fā)生DIC的機(jī)制【重點(diǎn)】由于血液

13、進(jìn)一步濃縮，血細(xì)胞壓積和纖維蛋白原濃度增加，血細(xì)胞聚集，血液粘度增高，加上血流速度顯著變慢，酸中毒越來越嚴(yán)重，血液處于高凝狀態(tài)。特別是敗血性休克，感染的病原微生物與毒素均可損傷血管內(nèi)皮，激活內(nèi)源性與外源性凝血系統(tǒng)。嚴(yán)重的創(chuàng)傷性休克，組織因子入血，可啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng)。異型輸血引起的溶血釋放的紅細(xì)胞素，也容易誘發(fā)DIC。（2）微循環(huán)的變化此時(shí)微循環(huán)內(nèi)微血管擴(kuò)張，有大量微血栓阻塞，微循環(huán)血流停止，不灌不流，組織得不到營養(yǎng)供應(yīng)，微血管平滑肌麻痹，對(duì)任何血管活性藥物失去反應(yīng)。所以稱微循環(huán)衰竭期。（3）DIC的嚴(yán)重影響【重點(diǎn)】DIC一旦發(fā)生，將使微循環(huán)障礙更加嚴(yán)重，休克病情進(jìn)一步惡化，這是因?yàn)椋海?）D

14、IC時(shí)微血管阻塞了微循環(huán)通路，使回心血量銳減。（2）凝血與纖溶過程中的產(chǎn)物，纖維蛋白肽和纖維蛋白降解產(chǎn)物，和某些補(bǔ)體成分，增加了血管的通透性，加重了微血管舒縮功能紊亂。（3）DIC時(shí)出血。導(dǎo)致血量進(jìn)一步減少，加重了循環(huán)障礙。（4）器官栓塞、梗死，加重了器官急性功能衰竭。2、 重要器官功能衰竭，甚至發(fā)生多系統(tǒng)器官功能衰竭。第三節(jié) 休克的細(xì)胞代謝改變及器官功能障礙一、細(xì)胞代謝障礙（一）供氧不足，糖酵解加強(qiáng)（二）能量不足，鈉泵失靈（三）局部酸中毒二、細(xì)胞的損傷與凋亡（一）細(xì)胞的損傷1、細(xì)胞膜的變化2、線粒體的變化3、溶酶體的變化（二）細(xì)胞凋亡三、重要器官功能衰竭各種類型休克常伴發(fā)急性腎功能衰竭稱為休

15、克腎。臨床表現(xiàn)為少尿或無尿，氮質(zhì)血癥，高鉀血癥及代謝性酸中毒。（二） 急性呼吸功能衰竭休克肺（shock lung）:因休克死亡的病人，尸檢可見肺充血，水腫，出血，肺不張，肺泡內(nèi)透明膜形成及肺毛細(xì)血管內(nèi)微血栓形成等病理變化稱為休克肺?！局攸c(diǎn)】休克肺屬于成人呼吸窘迫綜合癥（ARDS）之一。發(fā)生機(jī)制與休克動(dòng)因通過補(bǔ)體白細(xì)胞氧自由基損傷呼吸膜有關(guān)。休克肺的病理變化可引起肺的通氣功能障礙，彌散障礙，肺泡通氣/血流比例失調(diào)，進(jìn)行性低氧血癥和呼吸困難，從而導(dǎo)致急性呼吸衰竭甚至死亡。休克肺約占休克死亡人數(shù)的1/3。（三） 心功能障礙休克持續(xù)時(shí)間越久，心力衰竭越嚴(yán)重，可嚴(yán)重影響休克的予后。心力衰竭是休克患者三大死因之一。休克時(shí)心功能障礙的發(fā)生機(jī)制：【重點(diǎn)】（1）冠狀動(dòng)脈血流量減少和心肌耗氧量增加；由于休克時(shí)，血壓降低及心率加快所引起的心室舒張期縮短，可使冠狀動(dòng)脈灌流量減少和心肌供血不足；同時(shí)，交感-腎上腺系統(tǒng)興奮，引起心率加快和心肌收縮加強(qiáng)，導(dǎo)致心肌耗氧量增加，因而加重了心肌缺氧。（2）酸中毒和高鉀血癥使心肌收縮性減弱；（3）心肌抑制因子（MDF）使心肌收縮性減弱；（4）心肌內(nèi)DIC形成，使心肌受損；（5）細(xì)菌毒素（特別是革蘭氏陰性細(xì)菌的