臨床助理醫(yī)師《心血管系統(tǒng)》第二章重要復(fù)習(xí)筆記

1、學(xué)習(xí)必備歡迎下載 2017年永州市臨床助理醫(yī)師心血管系統(tǒng)第二章重要復(fù)習(xí)筆記（3） 2. 右心衰竭 （1）與心包積液、縮窄性心包炎相鑒別：心包積液、縮窄性心包炎時由于腔靜脈回流受 阻同樣可以引起肝大、下肢浮腫等表現(xiàn)，應(yīng)根據(jù)病史、心臟及周圍血管體征進行鑒別，超聲 心動圖檢查可得以確診。 （2）與肝硬化腹水相鑒別：除基礎(chǔ)心臟病體征有助于鑒別外，非心源性肝硬化不會出現(xiàn) 頸靜脈怒張等上腔靜脈回流受阻的體征。 【治療】 （一）治療原則和目的 心衰的治療原則應(yīng)該包括延緩和防止心衰的發(fā)生、發(fā)展；緩解心衰患者的臨床癥狀，改 善患者生活質(zhì)量及長期預(yù)后并降低死亡率。因此，必須采取綜合性治療措施，從長計議，包 括導(dǎo)致

2、心功能受損的各種危險因素的早期治療與控制，如冠心病、高血壓、糖尿病等；整體 調(diào)節(jié)心力衰竭的代償機制， 減少心衰患者負(fù)面效應(yīng)如拮抗神經(jīng)體液因子的過分激活，延緩心 肌重塑的進展。對心衰患者除緩解臨床癥狀外，還需要達到以下目的：改善生活質(zhì)量，提 高運動耐量；阻止或延緩進一步加重心肌損害；降低死亡率。 （二）一般治療 1休息 限制體力活動，避免精神刺激，降低心臟負(fù)荷，均有利于心臟功能的恢復(fù)。但 長期臥床易形成靜脈血栓甚至發(fā)生肺栓塞，同時也使消化功能減退，肌肉萎縮。因此，應(yīng)鼓 勵心衰患者主動適當(dāng)運動，根據(jù)病情輕重不同，從床邊活動開始逐步增加癥狀限制性的有氧 運動，如散步等。 2限制鈉鹽攝入心衰患者血容量

3、明顯增加，而且體內(nèi)水鈉潴留，因此限制鈉鹽的攝入 有利于減輕水腫等癥狀。同時也應(yīng)該注意在使用強效排鈉利尿劑時，過分嚴(yán)格限鹽的攝入可 能會導(dǎo)致低鈉血癥。 （三）病因治療 1. 基本病因治療對所有可能導(dǎo)致心臟功能受損的疾病如高血壓、冠心病、糖尿病、 代謝綜合征等，在尚未造成心臟器質(zhì)性改變之前即應(yīng)該早期進行有效的治療。如控制高血壓、 高血糖等，這已不困難；藥物、心血管介入及外科手術(shù)治療改善冠心病心肌缺血；慢性心臟 瓣膜病以及先天性畸形的介入或換瓣、糾治手術(shù)等治療，均應(yīng)在出現(xiàn)臨床心衰癥狀之前進行。 對于少數(shù)致病原因尚未明確的疾病如原發(fā)性擴張型心肌病等亦應(yīng)早期干預(yù)，從病理生理上延 緩心室重塑過程。病因治療

4、的最大障礙是發(fā)現(xiàn)和治療太晚，多數(shù)患者常滿足于短期治療緩解 癥狀，拖延時日最終發(fā)展為更嚴(yán)重的心力衰竭而不能耐受手術(shù)，失去了治療的最佳時機。 2. 去除誘因常見的誘因是感染，特別是呼吸道感染，應(yīng)積極選用合理的抗菌藥物治 療。對于發(fā)熱持續(xù)1周以上的患者要警惕感染性心內(nèi)膜炎的可能。心律失常特別是房顫也是 誘發(fā)心力衰竭的常見原因，對快速心室率的房顫應(yīng)盡快控制心室率，如有可能應(yīng)及時復(fù)律。 潛在的甲狀腺功能亢進、貧血等也是心力衰竭加重或惡化的原因，應(yīng)注意檢查并積極糾正。 （四）藥物治療 1.利尿劑利尿劑通過抑制腎臟對鈉和氯的重吸收來減輕心力衰竭時的水鈉潴留，從 而降低心室充盈壓，減輕肺循環(huán)和（或）體循環(huán)瘀血

5、所致的臨床癥狀，常用的利尿劑有： 袢利尿劑：以呋塞米為代表，作用于腎臟Henle袢的升支，在排鈉的同時也排鉀， 是強效利尿劑?？诜?0mg,24h作用達高峰。對重度慢性心力衰竭者的用量可增加至100mg, 每日2次。效果仍不佳者可用靜脈注射，每次用量100mg以每分鐘0.52mg靜脈注入。 對慢性心衰存在利尿劑抵抗 （長期使用利尿劑腎小管排鈉濃度與利尿劑濃度“ S”形曲線下移， 利尿作用減小）的情況下可以加大利尿劑劑量。低血鉀是這類利尿劑的主要不良反應(yīng)，必須 注意補鉀。 （2）噻嗪類利尿劑：以氫氯噻嗪為代表，作用于腎臟遠曲小管，抑制鈉的重吸收。同時 由于鈉-鉀交換機制也使鉀的吸收降低。噻嗪類利

6、尿劑為中效利尿劑，輕度心力衰竭可首選 此類藥，開始25mg每日1次，逐漸加量。對心衰較重的患者氫氯噻嗪用量可增至每日75 100mg分23次服用，同時補充鉀鹽，否則其造成的低血鉀可導(dǎo)致各種心律失常。噻嗪類 利尿劑能夠抑制尿酸的排泄而引起高尿酸血癥，長期大劑量應(yīng)用還可干擾糖及膽固醇代謝， 應(yīng)注意監(jiān)測。 （3）保鉀利尿劑 氨苯蝶啶：作用于腎臟遠曲小管，保鉀排鈉，利尿效果較弱。臨床上通常與排鉀利尿 劑合用，起到保鉀作用，口服50100mg每日2次。 螺內(nèi)酯：主要作用于腎臟遠曲小管，拮抗醛固酮，使鉀離子吸收增加，同時排鈉利尿， 但利尿效果不強。與袢利尿劑合用時能夠增強利尿作用并起保鉀作用，常用口服20

7、mg,每 日2次。 阿米洛利：作用機制與氨苯蝶啶類似，利尿效果較好同時保鉀作用較弱，可單獨用于 輕度心衰患者，口服 510mg,每日2次。保鉀利尿劑有產(chǎn)生高鉀血癥的可能。臨床上一般 與排鉀利尿劑聯(lián)合應(yīng)用。 長期使用利尿劑易出現(xiàn)的不良反應(yīng)是電解質(zhì)紊亂，特別是高血鉀或 低血鉀時均可導(dǎo)致嚴(yán)重后果。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、血管緊張素受體阻滯劑等保鉀作用 較強，臨床上與不同類型利尿劑合用時應(yīng)注意監(jiān)測血鉀變化。對于低血鈉者應(yīng)區(qū)別是血液稀 釋還是體內(nèi)鈉不足。 前者常為難治性水腫，患者的水鈉均有潴留，而水的潴留更多?；颊吣?少而比重低，嚴(yán)重者可出現(xiàn)水中毒。 體內(nèi)鈉不足的患者多因利尿過度所致，患者血容量減低，

8、尿少而比重高，此時應(yīng)給患者以高滲鹽水補充鈉鹽。 2腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)抑制劑 （1）血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑：血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）臨床上用于心力衰竭時， 其主要作用機制：抑制腎素血管緊張素系統(tǒng)（RAS），除可對循環(huán)RAS產(chǎn)生抑制達到擴張血 管、抑制交感神經(jīng)興奮性的作用，更重要的是對心臟組織中的RAS產(chǎn)生抑制，從而對改善和 延緩心室重塑起關(guān)鍵作用。抑制緩激肽的降解能使具有血管擴張作用的前列腺素生成增 多，同時亦能抗組織增生。總之，ACEI除能發(fā)揮擴血管作用改善心衰時的血流動力學(xué)、減 輕淤血癥狀外，更重要的是降低心衰患者代償性神經(jīng)體液的不利影響，從而對限制心肌、 小血管的重塑起

9、到良好的效果，以達到維護心肌的基本功能，推遲充血性心力衰竭的進展， 降低遠期死亡率的目的。 目前ACEI種類很多，各種ACEI藥理學(xué)的差別如 ACE吉合部位、組織選擇性不同等，對 臨床應(yīng)用影響不大，均可選用。長效制劑每日1次的用藥方案可提高患者的依從性?？ㄍ衅?利為最早應(yīng)用于臨床的含巰基的ACEI，用量為12.525mg,每日2次；貝那普利半衰期較 長并有1/3經(jīng)肝臟排泄，因而對有早期腎功能損害者較適用，用量為510mg每日1次； 培哚普利亦為長效制劑，日用量為1次24mg,其他尚有咪達普利、賴諾普利等長效制劑 臨床均可選用。對重癥心衰患者可在其他治療配合下從極小量開始逐漸加量，至慢性期可長

10、期維持終生用藥。 ACEI的不良反應(yīng)有腎功能一過性惡化、低血壓、高血鉀及干咳。本類藥 物的禁忌患者有臨床上無尿性腎衰竭、妊娠哺乳期婦女及對 ACE抑制藥物過敏者。雙側(cè)腎動 脈狹窄、血肌酐水平明顯升高 （225卩mol/L）、高血鉀（5.5mmol/L）及低血壓者亦為本類藥 物的禁忌。 （2）醛固酮受體拮抗劑：螺內(nèi)酯等抗醛固酮制劑作為保鉀利尿藥，在心衰治療中已有較 長的應(yīng)用歷史。近年來臨床研究證明小劑量（亞利尿劑量，20mg 12次/d）的螺內(nèi)酯阻斷醛 固酮效應(yīng)，對抑制心血管的重構(gòu)、改善慢性心力衰竭的遠期預(yù)后良好。 對中重度心衰患者可 加用小劑量醛固酮受體拮抗劑， 注意血鉀的監(jiān)測。對近期有腎功能

11、不全，血肌酐升高或高鉀 血癥以及正在使用胰島素治療的糖尿病患者不宜使用此類藥物。 (3) 血管緊張素受體阻滯劑：血管緊張素受體阻滯劑(ARB)阻斷RAS的作用與ACEI相同， 甚至更完全，但缺少抑制緩激肽降解作用，其治療心力衰竭的作用不及ACEI。當(dāng)心衰患者 因ACEI引起不良反應(yīng)干咳不能耐受者可改用ARB如坎地沙坦、氯沙坦、纈沙坦等。與ACEI 相關(guān)的不良反應(yīng)，除干咳外均可見于ARB應(yīng)用時，用藥的注意事項也類同。 3. 3 -受體阻滯劑傳統(tǒng)的觀念認(rèn)為3 -受體阻滯劑具有負(fù)性肌力作用而禁用于心力衰 竭。但現(xiàn)代研究表明，心力衰竭早期應(yīng)用3-受體阻滯劑能維持心臟排血功能，但在長期的 發(fā)展過程中對心

12、肌將產(chǎn)生有害的影響，加速患者的死亡。交感神經(jīng)激活是代償機制中一個重 要的組成部分，而 3 -受體阻滯劑可對抗交感神經(jīng)激活，對上述有害影響有阻斷作用，對改 善心衰預(yù)后的作用大于其有限的負(fù)性肌力作用。迄今有超過20項的臨床研究證實使用 3- 受體阻滯劑治療心力衰竭，患者不僅可以耐受，還能提高運動耐量，降低死亡率。目前，臨 床上認(rèn)為所有有心功能不全且病情穩(wěn)定的患者均應(yīng)使用3-受體阻滯劑，除非有禁忌或不能 耐受。應(yīng)用本類藥物的主要目的并不在于短時間內(nèi)緩解癥狀，而是長期應(yīng)用以達到減少復(fù)發(fā) 和降低猝死率的目的。臨床上選擇性3 -受體阻滯劑如美托洛爾、比索洛爾等無血管擴張作 用；卡維地洛為非選擇性并有擴張血

13、管作用的3 -受體阻滯劑，用于心力衰竭治療，大規(guī)模 臨床試驗均顯示可顯著降低死亡率。由于3-受體阻滯劑的負(fù)性肌力作用，臨床應(yīng)用仍應(yīng)十 分慎重。應(yīng)待心衰情況穩(wěn)定已無體液潴留后，從小劑量開始，美托洛爾12.5mg/d、比索洛 爾1.25mg/d、卡維地洛6.25mg/d ,逐漸增加劑量，適量長期維持。臨床效果常在用藥后 2 3個月才出現(xiàn)。支氣管痙攣性疾病、心動過緩、二度及二度以上房室傳導(dǎo)阻滯為其禁忌證。 4. 正性肌力藥 (1) 洋地黃類 1) 藥理作用：正性肌力作用：主要是通過抑制心肌細胞膜上的Na+-K+ATP酶，使細胞 內(nèi)Ca2+濃度升高，心肌收縮力增強。電生理作用：一般治療劑量下，洋地黃可

14、抑制心臟 傳導(dǎo)系統(tǒng)，尤其對房室交界區(qū)的抑制最為明顯。而大劑量時可提高心房、交界區(qū)及心室的自 律性，當(dāng)血鉀過低時，更易發(fā)生各種快速性心律失常。迷走興奮作用：對迷走神經(jīng)系統(tǒng)的 興奮作用，可以對抗心衰時交感神經(jīng)興奮的不利影響。 2）洋地黃制劑的選擇：常用的洋地黃有地高辛及毛花苷C等。地高辛：口服片劑 0.25mg/片，口服后經(jīng)小腸吸收 23h達高峰，48h獲最大效應(yīng)。地高辛 85%由腎臟排出， 10%- 15%由肝膽系統(tǒng)排至腸道。 本藥的半衰期為1.6天，糾正了以前洋地黃制劑必須應(yīng)用負(fù) 荷量才能達到有效藥物濃度的錯誤觀點。目前采用維持量法。消除負(fù)荷量用藥能大大減少洋 地黃中毒的發(fā)生率。 本制劑適于中

15、度心力衰竭維持治療，每日1次0.125mg。70歲以上或腎 功能不良的患者應(yīng)減量。毛花苷C:為靜脈注射用制劑，注射后 10min起效，12h達高 峰，每次0.20.4mg稀釋后靜脈注射，24h總量0.81.2mg,適用于急性心力衰竭或慢性 心衰加重時，特別是心衰伴快速房顫患者。 3）洋地黃的適應(yīng)證：心力衰竭是其主要適應(yīng)證，在利尿劑、ACEI抑制劑和3 -受體阻滯 劑等治療過程中持續(xù)有心衰癥狀的患者，可考慮加用地高辛。但不同病因所致的心力衰竭對 洋地黃的治療效果不盡相同。對于心腔擴大的舒張期容積明顯增加的慢性充血性心力衰竭效 果較好。這類患者如同時伴有房顫則更是應(yīng)用洋地黃的指征。對于貧血性心臟病

16、、 甲狀腺功 能亢進代謝異常而發(fā)生的高排血量心衰如以洋地黃治療，效果欠佳。肺源性心臟病導(dǎo)致的右 心衰，常伴低氧血癥，洋地黃療效不佳且易中毒，應(yīng)慎用。肥厚型心肌病主要是舒張不良， 增加心肌收縮性可使原有的血流動力學(xué)障礙更為加重，禁用洋地黃。 4）洋地黃中毒及其處理： 中毒的因素：洋地黃用藥安全范圍很小，輕度中毒劑量約為 2倍的有效治療量，心肌在缺血、缺氧情況下則中毒劑量更小。低血鉀是引起洋地黃中毒的 常見原因；腎功能不全以及與其他藥物的相互作用也是引起中毒的原因；心血管病常用藥物 如維拉帕米、胺碘酮及奎尼丁等均可降低地高辛的腎排泄率，增加中毒的可能性。洋地黃 中毒表現(xiàn)：各類心律失常是洋地黃中毒最

17、重要的反應(yīng)，最常見的為室性期前收縮，多為二聯(lián) 律，非陣發(fā)性交界區(qū)心動過速，房性期前收縮，心房顫動及房室傳導(dǎo)阻滯。快速房性心律失 常同時伴有傳導(dǎo)阻滯是洋地黃中毒的特征性表現(xiàn)。洋地黃可引起心電圖的ST-T改變，但不 能就此診斷洋地黃中毒。在應(yīng)用地高辛?xí)r洋地黃類藥物的胃腸道反應(yīng)如惡心、嘔吐，以及中 樞神經(jīng)的癥狀如視力模糊、黃視、倦怠等十分少見，尤其是不給負(fù)荷量以后更為少見。血藥 濃度的測定有助于洋地黃中毒的診斷。洋地黃中毒的處理：應(yīng)立即停藥。單發(fā)性的室性期 前收縮、一度房室傳導(dǎo)阻滯等停藥后常自行消失；快速性心律失常者，如血鉀低則可給予靜 脈補鉀，如血鉀不低可用利多卡因或苯妥英鈉。一般禁用電復(fù)律，因易

18、致心室顫動。有傳導(dǎo) 阻滯及緩慢性心律失常者可給予阿托品0.51.0mg皮下注射或靜脈注射，一般不需安置臨 時心臟起搏器。 (2) 非洋地黃類正性肌力藥 1) 磷酸二酯酶抑制劑：其作用機制為抑制磷酸二酯酶活性，使Ca2+通道膜蛋白磷酸化， Ca2+通道激活，Ca2+內(nèi)流增加，進而心肌收縮力增強。目前主要應(yīng)用米力農(nóng)，以0.3750.75 卩g/(kg -mi n)靜脈滴注維持。短期內(nèi)應(yīng)用磷酸二酯酶抑制劑對改善心衰癥狀效果是肯定的， 但其死亡率較不用者高。因此，此類藥物僅限于重癥心衰患者在各項治療措施完善后癥狀仍 不能控制時短期應(yīng)用。 2) 腎上腺素能受體興奮劑：多巴胺是去甲腎上腺素的前體，其作用隨

19、劑量的大小而不同， 較小劑量25卩g/(kg - min)表現(xiàn)為血管擴張，特別是腎小動脈擴張，心肌收縮力增強， 心率加快不明顯。這些都是治療心衰所需的作用。若用大劑量510卩g/(kg - min)則可出 現(xiàn)不利于心衰治療的負(fù)性作用。多巴酚丁胺是多巴胺的衍生物，可興奮3 1-受體增強心肌收 縮力，其擴血管作用不如多巴胺明顯，加快心率的反應(yīng)也比多巴胺小。首劑用藥量與多巴胺 相同。以上兩種制劑均只能短期靜脈應(yīng)用，尤其在慢性心衰加重時，可起到幫助患者渡過難 關(guān)的作用。 5. 血管擴張劑 目前有兩種血管擴張藥用于心力衰竭的治療。一個是硝酸異山梨酯，一 個是肼屈嗪。 (1) 硝酸異山梨酯：研究表明硝酸鹽

20、可抑制異常的心肌和血管生長，并因此改善心室重 構(gòu)過程和心力衰竭的癥狀。對于已采用充分治療后仍有癥狀的患者，使用硝酸異山梨酯有幫 助。長期使用硝酸鹽很容易發(fā)生耐藥，而采用間歇給藥法是預(yù)防硝酸鹽耐藥最有效的方法。 硝酸鹽在應(yīng)用過程中典型的不良反應(yīng)是頭痛和低血壓，故應(yīng)用過程中應(yīng)注意血壓監(jiān)測。 (2) 肼屈嗪：肼屈嗪是一種有效降低后負(fù)荷的藥物，與硝酸異山梨酯合用能增強其靜脈 擴張作用。除對血管的直接作用外，肼屈嗪作為還原劑可減輕硝酸硝酸鹽的耐藥性。但肼屈 嗪單獨用于心力衰竭治療的資料尚少。在尚未使用ACEI的患者中不應(yīng)合用肼屈嗪和硝酸異 山梨酯，在能夠耐受 ACEI的患者中也不應(yīng)當(dāng)替代 ACEI。對于

21、癥狀較重又不耐受 ACEI的患 者，可考慮聯(lián)合使用硝酸異山梨酯和肼屈嗪，尤其在低血壓和腎功能不全時，但尚無此方面 的臨床研究。 6心衰患者應(yīng)回避的藥物停用已知能對心臟功能產(chǎn)生不良影響或與已屬肯定有效藥 物產(chǎn)生不良反應(yīng)的藥物，可使心衰患者情況大為改善。 (1) 鈣通道阻滯劑：鈣通道阻滯劑雖然都是末梢血管擴張劑，但對心衰癥狀并無改善作 用，也不能提高運動耐量。恰恰相反，短期或長期應(yīng)用這類藥物，還會對心血管系統(tǒng)產(chǎn)生嚴(yán) 重不良反應(yīng)，包括血壓劇降、心衰加劇、肺水腫等。因此，不應(yīng)使用鈣通道阻滯劑治療心衰 患者的心絞痛。對心房纖顫和低血壓，只有氨氯地平可以安全用于晚期患者，這是有充分證 據(jù)支持的。 (2)

22、阿司匹林和非類固醇抗炎藥：前列腺素在穩(wěn)定循環(huán)和很多心衰用藥的作用上都有重 要作用。前列腺素是內(nèi)源性擴血管劑，末梢血管收縮時可為心臟解除負(fù)荷；腎灌注不足時， 可支持腎小球濾過機能。利尿劑的排鈉作用和ACEI抑制劑的擴血管效應(yīng)，部分是由內(nèi)源性 前列腺素釋出介導(dǎo)的。由于以上這些原因，如用阻斷前列腺素合成的藥物，可使患者特別是 正在接受利尿劑和 ACEI抑制劑治療的腎灌注不足患者，心腎功能減低，臨床情況惡化。因 此，大多數(shù)心衰患者都不應(yīng)接受非類固醇抗炎藥。大規(guī)模多中心協(xié)作研究發(fā)現(xiàn)：應(yīng)用阿司匹 林可使ACEI對患者存活率的改善作用喪失，對心血管發(fā)病率的影響亦被削弱。因此有些醫(yī) 生對正接受ACEI治療的心

23、衰患者，更愿選用非阿司匹林血小板抑制劑，如氯吡格雷等。 (3) 抗心律失常藥：抗心律失常藥雖能抑制心衰患者的室性心律失常，但并未證明可使 猝死風(fēng)險減低。恰恰相反，短期或長期應(yīng)用這些藥物，能對心血管系統(tǒng)造成嚴(yán)重不良反應(yīng)， 包括心衰的加重、危及生命的心律失常和死亡。大多數(shù)類型抗心律失常藥，包括I類(恩卡 尼、勞卡尼、美西律)和川類(索他洛爾)藥物，都已發(fā)現(xiàn)不良反應(yīng)。胺碘酮報告的結(jié)果則不 一。因此，心衰患者的室性心律失常，無論其發(fā)生頻度及復(fù)雜性如何，無論癥狀如何，都不 應(yīng)輕視抗心律失常治療。但對快速心房纖顫和破壞血流動力學(xué)穩(wěn)定性的室性心動過速及心室 纖顫，抗心律失常藥物治療可能是有用的。 (四)心臟再同步化治療(CRT) CRT也稱為“三腔心臟起搏器”，通過發(fā)射脈沖讓左右心室同時收縮而使其工作同步化， 可以糾正心衰患者的收縮不協(xié)調(diào)狀態(tài)，降低二尖瓣反流，提高射血分?jǐn)?shù)，從而改善血流動力 學(xué)，逆轉(zhuǎn)心臟重構(gòu)。目前CRT的I類指征為：竇性心律的心力衰竭患者