最新多器官功能障礙綜合癥匯編

1、多器官功能障礙綜合癥一、概述1. 概念：指在嚴重感染、創(chuàng)傷 （包括燒傷 ） 、大手術、病理產科及心肺復蘇后等狀態(tài)下， 機體同時或相繼發(fā)生兩個或兩個以上器官系統(tǒng)功能障礙的臨床綜合征。2. 特點：是臨床綜合征，不是某一獨立疾病。原發(fā)致病因素是急性的。表現為多發(fā)的、進行的、動態(tài)的器官功能不全。在MODS前，大多臟器功能良好，而發(fā)生后器官功能障礙是可逆的，多不留永久損傷或轉為慢性。3. 相關概念：序貫性系統(tǒng)衰竭 -多器官衰竭 MOF-SIRS 及 MODSSIRS :全身炎癥反應綜合癥指因感染性或非感染性（創(chuàng)傷、大手術、心肺復蘇等） 因素的打擊所致的機體高代謝、高動力循環(huán)及過度的炎癥反應狀態(tài)。二、病因

2、、病生理及發(fā)病機制1. 病因：嚴重感染 腹腔感染及膿腫、敗血癥、菌群紊亂、細菌移位等。 組織損傷 及壞死創(chuàng)傷、大手術、嚴重燒傷及壞死性胰腺炎。 缺血缺氧、休克、心肺復蘇后等 。2. 病生理及發(fā)病機制：其主要病理生理是：機體免疫系統(tǒng)調節(jié)紊亂、血管內皮系統(tǒng)受 損、凝血功能異常、炎癥造成的器官損傷及高代謝狀態(tài)。發(fā)病機制很復雜，上述各種原因所致的 失控的免疫炎癥反應 可能是其重要的病生理 基礎和根本原因。 有各種重要假說和提法： 缺血再灌注損傷假說。 激活炎癥細胞產生 大量氧自由基、細胞產生ATP障礙、血管內皮受損、微血栓形成及鈣離子超負荷等。炎癥失控假說。 受到刺激后產生炎癥反應是機體的正常反應，

3、如反應過于強烈以至失控 則會損傷自身細胞。 包括5個基本因素或環(huán)節(jié)。胃腸道假說。屏障功能破壞，腸原性細菌和內毒素移位。兩次打擊和雙向預激假說。病因-炎癥細胞被激活-二次打擊-更劇烈的炎癥反應，級聯(lián)反應。應激基因學說。三、臟器功能障礙判斷1. 心臟 短時間內心排血量急劇減少。左心功能不全表現暈厥、休克、肺水腫和心搏 驟停；右心功能不全出現體循環(huán)淤血表現。2. 肺臟 在MOD中表現早期的低氧血癥， 進一步發(fā)展為 ARDS ARDS是一種以進行性 呼吸困難和頑固性低氧血癥為特征的急性呼吸衰竭。ARDS勺機制及病生理肺泡通氣血流比例失調i肺內分流增加使 V/Q降低；ii死腔樣通氣，肺內微血栓形成，微血

4、管受壓迫，使V/Q升高。肺順應性降低。彌散功能障礙。晚期出現肺泡通氣量減少，PCO2升高提示病情危重。診斷：急性起??； PaO2/FiO2 26.7KPa（200mmHg）;胸片示雙肺浸潤； PCWP 2倍正常）、凝血酶原減少、白蛋白降低、血 糖異常等。臨床表現進行性黃疸、消化道癥狀、神經系統(tǒng)癥狀、凝血功能異常、繼發(fā)感 染、酸堿失衡電解質紊亂等。4. 腎臟 腎血流減少， 腎小球缺血致無尿或少尿； 腎小管變性壞死出現低滲尿。 尿 量w 479ml/24h 或w 159ml/8h ;血肌酐309.4 umol/L （3.5mg/dl ）,常需透析。5. 胃腸 胃腸粘膜潰瘍、出血和壞死，腸毒素吸收，

5、腸蠕動減弱、胃腸麻痹。6. 凝血障礙 DIC 常見，實驗室診斷標準：血小板計數V100 X 109/L或呈進行性 下降；血漿纖維蛋白原含量v 1.5g/L ,或進行性下降、或4.0g/L :3P試驗陽性 或血漿FDP20mg/L ,或D-Dimer明顯升高；凝血酶原時間 PT縮短或延長 3秒以上 或呈動態(tài)變化；其它纖溶酶原 PLG、抗凝血酶川AT-川含量及活性降低。7. 腦 精神行為異常，驚厥，不同程度的意識障礙，呼吸節(jié)律改變。四、診斷診斷依據誘發(fā)因素如嚴重創(chuàng)傷、休克、感染、延遲復蘇、大量壞死組織存留、凝血機制障礙；全身炎癥反應綜合癥（SIRS）；多臟器功能障礙。全身炎癥反應綜合癥（SIRS）

6、診斷標準：體溫38C或v 36C :心率90bpm;呼吸20 bpm或PaCOV 4.3 KPa（32mmHg）血象：白細胞12X 109/L，或v 4x 109/L或幼稚型10% 具備上 述2個或2個以上條件即可診斷。臨床特征：高代謝。表現高氧耗量、氧耗與氧供出現病理性依賴、高血糖、蛋白分 解增強出現負氮平衡、高乳酸血癥。高動力循環(huán)狀態(tài)。高心排出量，低外周血管 阻力。過度炎癥反應。全身炎癥臨床表現。多器官功能障礙參看上述內容。五、病情監(jiān)護除常規(guī)的血流動力學、呼吸功能、肝功能、腎功能、凝血功能等的監(jiān)測外，須注意以下氧供需檢測1氧輸送（DO2是指在單位時間內組織能獲取氧的量或單位時間內循環(huán)系統(tǒng)向

7、全身組織輸送的氧量。DO2= CI x CaO2X 10 （ DO2= CO 1.36 x Hbx SaO2X 10）,它反映循環(huán)功能的 指標，也反映組織灌流不足或代謝增強時循環(huán)的代償。2氧利用是指組織在單位時間內利用氧的量。反映指標有氧消耗（VO2。VO2= CI xCa-vO2X 10,與組織需氧量有關；氧攝取率（ O2ER。 O2ER= DO2/ VO2反映組織的內呼 吸，與微循環(huán)灌注及細胞內線粒體功能有關。3生理性氧供依賴。氧消耗（VO2由組織的代謝需要來決定，正常情況下，DO2遠遠超過VO2即使DO2下降仍能維持一定的 VO2以滿足組織需要。機體的代償機制包括：組 織攝取氧增加；心排

8、出量增加；局部血管擴張使組織灌流量增加；氧解離曲線右移。 上述代償的結果是氧攝取率O2EF增加，維持VO2相對恒定。只有當 DO2進行性下降，低于臨界氧輸送（DO2C值時，VO2會隨DO2的下降呈線性下降，這種現象稱為生理性氧供依賴。4病理性氧供依賴。 指在ARDS MODS口膿毒癥等病人中， 組織攝取氧的能力受損，VO2與DO2呈明顯的線性相關關系。VO2VO23005監(jiān)測意義。DO2時循環(huán)功能的最佳指標，VO2是機體代謝功能變化的最佳指標。O2ER與DO2結合判斷是相對或絕對氧供不足。胃腸粘膜內PH(Phi)監(jiān)測1監(jiān)測方法用二氧化碳張力計，類似三腔管。2監(jiān)測意義判斷隱型代償性休克，直不具備

9、典型休克表現，但存在內臟缺血和缺氧的一種狀態(tài)。預警膿毒癥、MODS指導治療。六、預防與治療病因治療，及早防治。早期復蘇，防止再灌注損傷。積極糾正各種類型休克，警惕隱型代償性休克。2控制感染 盡量減少侵入性診療操作。如中心及外周靜脈置管、留置導尿、氣管 插管等。加強病房管理。外科處理，包括傷口的清創(chuàng)、膿腫的引流、壞死組織的清 除、空腔臟器破裂的修補等。選擇性消化道去污染，口服或灌服不經腸道吸收的、能 選擇性抑制需氧菌和真菌的藥物。抗生素合理應用。首先抗生素應用非常重要，但要注意以下幾點：i在創(chuàng)傷、大手術、休克復蘇、重癥胰腺炎等情況下，要預防應用抗生素，其原則是覆蓋所有致病菌、劑量充足、應用時間短

10、、覆蓋污染或感染高危期。但不要盲目預防應用。ii一旦危重病患者出現發(fā)熱、白細胞升高等可疑感染征象，應立即使用抗生素。iii依據培養(yǎng)藥敏結果選藥， 或最可能、最常見病原菌來選藥， 一旦應用，應4872小時 后判斷其療效，不宜頻繁更換抗生素。iv積極抗生素治療效果欠佳或疑有真菌感染者，加用抗真菌藥物。臟器功能支持通氣支持 通暢氣道，包括解除氣道痙攣、吸痰、祛痰劑應用、人工氣道建立等。 氧療；鼻導管、面罩吸氧等。機械通氣。2循環(huán)支持 維持有效循環(huán)血容量， 糾正低血容量、組織低灌注和低氧供。 補液補血， 補液快慢及補液量看肺毛細血管楔壓和尿量。 支持心臟泵功能。包括加強氧供、降低 心臟前后負荷、加強心

11、肌收縮力和輔助循環(huán)(如主動脈球囊反搏和心臟起搏器)等。3腎功能支持 按腎功能不全原則處理：少尿期。嚴格限水，控制蛋白攝入，糾正酸堿平衡及電解質紊亂。多尿期。加強營養(yǎng)支持，盡量胃腸道營養(yǎng)，注意水和電解質平衡，入水量為出量的 1/22/3。4肝功能支持補充足夠的熱量和能量，適當應用保肝藥物。避免應用肝毒性藥物。 人工肝等肝臟支持治療。5應激性潰瘍的防治，不主張過度抑酸，可應用生長抑素，善寧和施他寧。 代謝支持高代謝狀態(tài)的內容包括氧的供需失衡和細胞氧利用障礙。 能量的物質分解代謝亢 進。這種狀態(tài)使集體的營養(yǎng)狀況迅速惡化， 不能為一般的外源性營養(yǎng)支持所糾正， 有人 稱其為“自身相食” 。具體原則增加能量總供給。為普通病人的1.5倍。調整非蛋白熱卡與氮的比例w419KJ： 1g （lOOKcal : 1g）,增加氮比例，宜選富含支鏈氨基酸的優(yōu)質蛋白。調整非 蛋白熱卡中脂肪與糖的比例為 4： 6，既增加脂肪的比例（中長鏈脂肪酸） ，減少葡萄糖 負荷（呼吸商）。盡量通過胃腸道給予營養(yǎng)（谷酰胺）。其它治療激素的應用。 疾病早期使用大劑量急速治療敗血癥和感染性休克已被否認。但對一些有隱蔽腎上腺功能不全的感染性休克患者應用小劑量