肝硬化的類型病理改變臨床表現(xiàn)診斷和治療（干貨分享）

1、肝硬化的類型病理改變臨床表現(xiàn)診斷和治療肝硬化的類型,病理改變，臨床表現(xiàn)，診斷,治療（門脈高壓循環(huán)） 肝硬化是一種常見的慢性病,可由多種原因引起。肝細(xì)胞彌漫性變性壞死，繼而出現(xiàn)纖維組織增生和肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生,這三種病變反復(fù)交錯(cuò)進(jìn)行，導(dǎo)致肝小葉結(jié)構(gòu)和血液循環(huán)途徑逐漸被改建，使肝變小、變硬、變形引發(fā)門脈高壓癥和肝功能障礙,稱為肝硬化.肝硬化的分類國(guó)際上按形態(tài)上分為：小結(jié)節(jié)型、大結(jié)節(jié)型、大小結(jié)節(jié)混合型及不全分隔型肝硬化(為肝內(nèi)小葉結(jié)構(gòu)尚未完全改建的早期硬變)。我國(guó)采用的是結(jié)合病因、病變特點(diǎn)以及臨床表現(xiàn)的綜合分類法：門脈性、壞死后性、膽汁性、淤血性、寄生蟲性和色素性肝硬化等。以上除壞死性肝硬化相當(dāng)于大結(jié)

2、節(jié)及大小結(jié)節(jié)混合型外，其余均相當(dāng)于小結(jié)節(jié)型。其中門脈性肝硬化最常見，其次是壞死后肝硬化，其他類型少見。.感謝聆聽病理改變 一、門脈性肝硬化門脈性肝硬化可由多種因素引起，但在歐美以長(zhǎng)期酗酒者多見（酒精性肝硬化),在我國(guó)及日本,病毒性肝炎則是其主要原因（肝炎后肝硬化)。 肉眼變化,早中期肝體積正?；蚵栽龃?質(zhì)地正常或稍硬，后期肝體積縮小，重量減輕。由正常的00減至100g 以下.肝硬度增加，表面呈顆粒狀或小結(jié)節(jié)狀，大小較一致，最大直徑不超過cm.切面見小結(jié)節(jié)周圍為纖維組織條索包繞，結(jié)節(jié)呈黃褐色（脂肪變)或黃綠色（淤膽）彌漫分布全肝.感謝聆聽 鏡下,正常肝小葉結(jié)構(gòu)被破壞,廣泛增生的纖維組織將肝細(xì)胞再

3、生結(jié)節(jié)分割包繞成大小不等、圓形或橢圓形的肝細(xì)胞團(tuán),稱為假小葉。假小葉內(nèi)肝細(xì)胞排列紊亂,可有變性、壞死及再生現(xiàn)象。再生的肝細(xì)胞體積較大,核大染色深，常出現(xiàn)雙核肝細(xì)胞.中央靜脈缺如，偏位或有兩個(gè)以上。假小葉外周增生的纖維組織中有數(shù)量不等慢性炎癥細(xì)胞浸潤(rùn),小膽管受壓而出現(xiàn)膽汁瘀積現(xiàn)象,同時(shí)也可見到新生的細(xì)小膽管和無管腔的假膽管。.感謝聆聽 二、壞死后肝硬化壞死后肝硬化,相當(dāng)于大結(jié)節(jié)型肝硬化和大小結(jié)節(jié)混合型肝硬化，是在肝實(shí)質(zhì)發(fā)生大片壞死的基礎(chǔ)上形成的。肉眼觀,肝體積縮小，重量減輕,質(zhì)地變硬。與門脈性肝硬化不同之處在于肝變形明顯，肝左葉明顯萎縮，結(jié)節(jié)大小懸殊，直徑在.51m,最大結(jié)節(jié)直徑可達(dá)6c.切面見

4、結(jié)節(jié)周圍的纖維間隔明顯增寬并且厚薄不均。鏡下,正常肝小葉結(jié)構(gòu)消失,代之以大小不等的假小葉。假小葉內(nèi)肝細(xì)胞常有不同程度的變性和膽色素沉著.假小葉間的纖維間隔較寬闊且厚薄不均，其內(nèi)有較多的炎細(xì)胞浸潤(rùn)和增生的膽小管.3、 膽汁性肝硬化 因膽道阻塞，膽汁淤積而引起的肝硬化,較少見，分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩類.原發(fā)性者更為少見。（）繼發(fā)性膽汁肝硬化 常見原因?yàn)槟懙老到y(tǒng)的阻塞，如膽石,腫瘤(胰頭癌,ter壺腹癌)等對(duì)肝外膽道的直接阻塞或外在壓迫，引起膽管狹窄或閉鎖。在兒童患者多為肝外膽道先天閉鎖，總膽管的囊腫等. 早期肝體積常輕度增大，表面光滑或呈細(xì)顆粒狀,硬度中等，相當(dāng)于不全分隔型。肝外觀常被膽汁染成深綠或

5、綠褐色。鏡下肝細(xì)胞胞漿內(nèi)膽色素沉積。肝細(xì)胞因淤膽而變性壞死,表現(xiàn)為肝細(xì)胞體積增大，胞漿疏松呈網(wǎng)狀，核消失，稱為網(wǎng)狀或羽毛狀壞死。毛細(xì)膽管淤膽，膽栓形成。壞死區(qū)膽管破裂，膽汁外溢，形成膽汁湖。門膽管區(qū)擴(kuò)張及小膽管增生，纖維組織增大及小葉改建遠(yuǎn)較門脈性及壞死后肝硬化輕，伴有膽道感染時(shí)則見門管區(qū)及增生的結(jié)締組織內(nèi)有多量中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)甚至微膿腫形成。.感謝聆聽原發(fā)性膽汁性肝硬化 又稱慢性非化膿性破壞性膽管炎,病因不明,可能與自身免疫有關(guān).我國(guó)較少見,多發(fā)生于中年以上婦女。臨床表現(xiàn)為慢性阻塞性黃疸，肝大和因膽汁刺激引起的皮膚瘙癢等?；颊叱０橛懈咧Y和皮膚黃色瘤。肝內(nèi)外的大膽管無明顯病變。門管區(qū)小葉間膽

6、管上皮可發(fā)生空泡變性及壞死并有淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)，繼而小膽管破壞并出現(xiàn)淤膽現(xiàn)象，纖維組織增生并侵入，分割肝小葉，最終發(fā)展為肝硬化.感謝聆聽臨床表現(xiàn)代償期可有肝炎臨床表現(xiàn),亦可隱匿起病.可有輕度乏力、腹脹、肝脾輕度腫大、輕度黃疸，肝掌、蜘蛛痣.失代償期 主要表現(xiàn)為門脈高壓癥和肝功能不全門脈高壓癥:主要由于肝正常結(jié)構(gòu)被破壞,肝內(nèi)血液循壞被改建所致。原因有:竇性阻塞,由于肝內(nèi)廣泛的結(jié)締組織增生，肝血竇閉塞或竇周纖維化，使門靜脈循環(huán)受阻；竇后性阻塞：假小葉及纖維結(jié)締組織壓迫小葉下靜脈，使肝竇內(nèi)血流流出受阻,繼而阻塞門靜脈血流流入肝血竇;竇前性阻塞：肝動(dòng)脈小分支與門靜脈小分支在匯入肝竇前形成異常吻合,使壓力高

7、的動(dòng)脈血流入門靜脈。.感謝聆聽門靜脈壓升高后，胃腸脾等器官的靜脈血回流受阻。晚期因代償失調(diào)，患者常出現(xiàn)以下臨床癥狀和體征：慢性淤血性脾腫大：70-5患者會(huì)出現(xiàn)。肉眼觀,脾腫大,重量多在00g以上，少數(shù)達(dá)0100.質(zhì)地變硬，包膜增厚，切面呈紅褐色.鏡下見脾竇擴(kuò)張,竇內(nèi)皮細(xì)胞增生腫大，脾小體萎縮。紅髓內(nèi)有含鐵血紅素沉著及纖維組織增生，形成黃褐色含鐵結(jié)節(jié)。脾腫大后可引起脾功能亢進(jìn).感謝聆聽胃腸淤血水腫：影響消化，吸收功能,導(dǎo)致患者出現(xiàn)腹脹,食欲不振的癥狀。 (）腹水：在晚期出現(xiàn)，為淡黃色透明的漏出液，量較大,以致腹部明顯膨隆.腹水形成的原因有：門靜脈高壓使門靜脈系統(tǒng)的毛細(xì)血管流體靜壓升高，液體自竇壁

8、流出，部分經(jīng)肝包膜漏入腹腔,肝細(xì)胞合成白蛋白功能降低，導(dǎo)致低蛋白血癥，使血漿膠體滲透壓降低，肝滅能作用降低,血中醛固酮,抗利尿素水平升高，引起鈉水潴留、.感謝聆聽 （4)側(cè)支循環(huán)形成：門靜脈高壓使部分門靜脈血經(jīng)門體靜脈吻合支繞過肝直接通過上下腔靜脈回到右心。主要的側(cè)枝循環(huán)和合并癥有：食管下段靜脈曲張，出血.途徑是門靜脈胃冠狀動(dòng)脈-食管靜脈叢臍靜脈上腔靜脈。如食管下段靜脈叢曲張發(fā)生破裂可發(fā)生大嘔血，是肝硬化患者常見的死因之一.直腸靜脈(痔靜脈）叢曲張。途徑是門靜脈-腸系膜下靜脈-痔靜脈-髂內(nèi)靜脈下腔靜脈。該靜脈叢破裂常發(fā)生便血,長(zhǎng)期便血可引起貧血；臍周及腹壁靜脈曲張。門靜脈-臍靜脈-臍周靜脈網(wǎng)-

9、腹壁上、下靜脈-上、下腔靜脈.臍周靜脈網(wǎng)高度擴(kuò)張，形成“海蛇頭”。.感謝聆聽 肝功能不全:肝細(xì)胞長(zhǎng)期反復(fù)受破壞使肝細(xì)胞數(shù)量減少，加之肝循環(huán)障礙所引起的臨床表現(xiàn)有: 1）對(duì)激素的滅能作用減弱:由于肝對(duì)雌激素滅能作用減弱,導(dǎo)致雌激素水平升高，體表的小動(dòng)脈末梢擴(kuò)張形成蜘蛛狀血管痔和肝掌（患者手掌大，大小魚際常發(fā)紅,加壓后褪色）。此外，男性患者可出現(xiàn)睪丸萎縮,乳腺發(fā)育癥。女性患者出現(xiàn)月經(jīng)不調(diào)，不孕等.2） 出血傾向：患者有鼻出血，牙齦黏膜漿膜出血及皮下淤斑等.主要由肝合成凝血酶原、凝血因子和纖維蛋白減少以及脾腫大后脾功能亢進(jìn),血小板破壞過多所致.3） 膽色素代謝障礙:因肝細(xì)胞壞死及肝內(nèi)膽管膽汁淤積而出

10、現(xiàn)的肝細(xì)胞性黃疸，多見于肝硬化晚期。4） 蛋白質(zhì)合成障礙：肝細(xì)胞受損傷后，合成白蛋白功能降低，使血漿蛋白降低。同時(shí)由于從胃腸道吸收的一些抗原性物質(zhì)不經(jīng)肝細(xì)胞處理，直接經(jīng)側(cè)枝循環(huán)進(jìn)入體循環(huán)，刺激免疫系統(tǒng)合成球蛋白過多,故出現(xiàn)血漿白/球蛋白比值降低甚至倒置的現(xiàn)象。5） 肝性腦病(肝昏迷）: 是肝功能極度衰竭的結(jié)果，主要由于腸內(nèi)含氮物質(zhì)不能在肝內(nèi)解毒而引起的氨中毒，是導(dǎo)致肝硬化患者死亡的又一原因. 肝硬化往往因引起并發(fā)癥而死亡,上消化道出血為肝硬化最常見的并發(fā)癥，而肝性腦病是肝硬化最常見的死亡原因。肝性腦病、感染肝炎、原發(fā)性肝癌、肝腎綜合征、門靜脈血栓形成、呼吸系統(tǒng)損傷、腹腔積液。 診斷代償期慢性肝

11、炎病史及癥狀可供參考如有典型蜘蛛痣、肝掌應(yīng)高度懷疑。肝質(zhì)地較硬或不平滑及（或)脾大2c,質(zhì)硬，而無其他原因解釋，是診斷早期肝硬化的依據(jù)。肝功能可以正常。蛋白電泳或可異常，單氨氧化酶、血清P-P升高有助診斷。必要時(shí)肝穿病理檢查或腹腔鏡檢查以利確診。失代償期癥狀、體征、化驗(yàn)皆有較顯著的表現(xiàn)，如腹腔積液、食管靜脈曲張。明顯脾腫大有脾功能亢進(jìn)及各項(xiàng)肝功能檢查異常等，不難診斷。但有時(shí)需與其他疾病鑒別。對(duì)于肝硬化,常見的實(shí)驗(yàn)室檢查有:(實(shí)診194頁）.感謝聆聽(1）血常規(guī)槍查 代償期多正常；失代償期可不同程度貧血,脾功能亢進(jìn)者，WC和PLT減少。 （2）尿液檢查 代償期一般無變化；膽汁淤積引起的黃瘟?xí)r，尿

12、中膽紅索陽性,尿膽原減少或陰性；肝細(xì)胞損傷引起黃疸時(shí)，尿中膽紅素陽性，尿膽原亦可增加；有時(shí)可見到尿蛋白、管型和血尿，部分患者尿糖陽性。 （3） 糞便檢查 代償期正常；失代償期糞便中可見脂滴，部分患者可見淀份顆粒和肌纖維，有上消化道出血時(shí)便潛血陽性或可見柏油樣便.（4） 臨床化學(xué)檢查 代償期肝硬化血液化學(xué)檢查可正?；騼H有輕度改變；失代償期肝臟有較嚴(yán)重的全面損害時(shí)，肝功能發(fā)生障礙，血液化學(xué)檢驗(yàn)可出現(xiàn)明顯改變。 A血清蛋白質(zhì)測(cè)定和蛋白電泳分析 血清總蛋白正常、降低或升高，自蛋白減低球蛋白增高，白蛋白/球蛋白比值降低(AG小于等于1）;血清蛋白電泳分析球蛋白明顯增高， 白蛋白減低，球蛋白和球蛋白輕度增

13、高。 血清膽紅素檢查 重型肝硬化總膽紅素和結(jié)合膽紅素有不同程度增高。 血清膽紅素持續(xù)增高提示預(yù)后不良。 C血清膽汁酸檢查總膽汁酸(TBA）不僅可反映肝細(xì)胞損害，還有助于評(píng)估預(yù)后和提示病變復(fù)發(fā). 文獻(xiàn)報(bào)道,肝硬化病例中,TBA 50。mol/L者，病死率為6。 血清酶檢查 1轉(zhuǎn)氨酶：代償期肝硬化或不伴有活動(dòng)性炎癥的肝硬化，LT（丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶）和ST（門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶)多為正常;肝硬化活動(dòng)期可升高；AL和ST常為輕、中度改變,一般以ALT增高較明顯，伴有肝細(xì)胞嚴(yán)重壞死時(shí)AST升高。酒精性肝硬化ST/ALT2。.感謝聆聽 2 MAO(單胺氧化酶）和H(脯氨酰羥化酶）：隨肝纖維化和肝硬化的進(jìn)展，

14、反映肝臟纖維化和肝硬化的酶活性不斷地高.MAO在重癥肝硬化和伴肝癌的肝硬化時(shí)明顯增高,早期肝硬化時(shí)升高不明顯；PH在肝硬化時(shí)亦明顯升高,而且其活性升高與肝細(xì)胞壞死及纖維化程度相平行.感謝聆聽 D y-GT （y谷氨?；D(zhuǎn)移酶）和ALP（堿性磷酸酶) y-GT升高者占9%，,P增高者占70，-GT在肝炎后肝硬化可增高，在膽汁淤滯性肝硬化及酒精中毒性肝硬化明顯升高；AP活性增高主要是肝型和小腸型P；合并肝癌時(shí)GT和ALP均明顯升高。.感謝聆聽 纖維化的其他血清指標(biāo) 血清PII（II型前膠原末端肽）、V型膠原（CI）及其分解片段（7S片段、NC1片段)及N、F、N、HA等指標(biāo)均可出現(xiàn)不同程度的改變。

15、 血清PIIP是敏感的肝纖維化指標(biāo),其升高只發(fā)生在肝硬化的早期，故為肝硬化早期化學(xué)指標(biāo)。.感謝聆聽 凝血酶原時(shí)間（肝) 代償期可正常，失代償期延長(zhǎng),注射維生素K不能糾正。 （）免疫學(xué)檢查 Ig，lgA增高,以IG增高最顯著,與球蛋白增高相平行。 b 部分患者可出現(xiàn)非特異性自身抗體(AN、SMA、AMA等)陽性. c半數(shù)以上患者T淋巴細(xì)胞數(shù)低于正常,C3、D4、CD細(xì)胞均有不同程度減低. 肝炎病毒血清標(biāo)志物檢查可輔助病因診斷。 假如肝硬化是由病毒性肝炎慢性化后演變來的,則H、HCV和HOV病毒血清標(biāo)志物檢測(cè)可為陽性;亦可在上述基礎(chǔ)上與HV和HV重建感染,病情加重。 AFP檢測(cè)在活動(dòng)性肝硬化時(shí)可升

16、高;合并原發(fā)性肝癌時(shí)明顯升高。如轉(zhuǎn)氨酶正常而FP持續(xù)升高,應(yīng)懷疑是原發(fā)性肝癌。 （6)腹水檢查抽腹腔積液做常規(guī)檢查、腺苷脫氨酶（A)測(cè)定、細(xì)菌培養(yǎng)及細(xì)胞學(xué)檢查。 （7）肝穿刺活組織檢查 可見肝組織彌漫性纖維化、假小葉和再生結(jié)節(jié)形成。 (8）。影像學(xué)檢查 a.X線檢查食管胃底鋇劑造影,可見食管胃底靜脈出現(xiàn)蟲蝕樣或蚯蚓樣靜脈曲張變化。b.B型及彩色多普勒超聲波檢查肝被膜增厚,肝臟表面不光滑，肝實(shí)質(zhì)回聲增強(qiáng)，粗糙不勻稱，門脈直徑增寬，脾大，腹腔積液。c.C檢查肝臟各葉比例失常，密度降低，呈結(jié)節(jié)樣改變，肝門增寬、脾大、腹腔積液。).感謝聆聽 （9）門靜脈壓力測(cè)定經(jīng)頸靜脈插管測(cè)定肝靜脈楔入壓與游離壓,二

17、者之差為肝靜脈壓力梯度(PG)，反映門靜脈壓力。正常多小于5H,大于0mHg則為門脈高壓癥。治療 。早期肝硬化是因組織結(jié)構(gòu)紊亂而致肝功能障礙.目前尚無根治辦法.主要在于早期發(fā)現(xiàn)和阻止病程進(jìn)展,延長(zhǎng)生命和保持勞動(dòng)力.(一)針對(duì)肝硬化的治療 支持治療 靜脈輸入高滲葡萄糖液以補(bǔ)充熱量，輸液中可加入維生素C、胰島素、氯化鉀等.注意維持水、電解質(zhì)、酸堿平衡。病情較重者可輸入白蛋白、新鮮血漿。 肝炎活動(dòng)期 可給予保肝、降酶、退黃等治療:如肝泰樂、維生素.必要時(shí)靜脈輸液治療，如促肝細(xì)胞生長(zhǎng)素，還原型谷胱甘肽、甘草酸類制劑等。.口服降低門脈壓力的藥物 心得安 （應(yīng)從小量開始,遞增給藥），硝酸酯類，鈣通道阻滯劑

18、等4補(bǔ)充B族維生素和消化酶 如維康福、達(dá)吉等。 5脾功能亢進(jìn)的治療 可服用升白細(xì)胞和血小板的藥物（如利血生、鯊肝醇、氨肽素等),必要時(shí)可行脾切除術(shù)或脾動(dòng)脈栓塞術(shù)治療。 6腹腔積液的治療 一般治療 包括臥床休息,限制水、鈉攝入。利尿劑治療 如雙氫克尿噻，隔日或每周12次服用。氨苯蝶啶，飯后服用。主要使用安體舒通和速尿。如利尿效果不明顯，可逐漸加量。利尿治療以每天減輕體重不超過0.公斤為宜，以免誘發(fā)肝性腦病、肝腎綜合征。腹水漸消退者,可將利尿劑逐漸減量。反復(fù)大量放腹腔積液加靜脈輸注白蛋白 用于治療難治性腹腔積液。每日或每周次放腹腔積液，同時(shí)靜脈輸注白蛋白。提高血漿膠體滲透壓 每周定期少量、多次靜脈

19、輸注血漿或白蛋白。腹腔積液濃縮回輸 用于治療難治性腹腔積液,或伴有低血容量狀態(tài)、低鈉血癥、低蛋白血癥和肝腎綜合征病人,以及各種原因所致大量腹腔積液急需緩解癥狀病人。腹腔-頸靜脈引流術(shù) 即PVS術(shù)，是有效的處理肝硬化、腹腔積液的方法。但由于其有較多的并發(fā)癥,如發(fā)熱、細(xì)菌感染、肺水腫等,故應(yīng)用受到很大限制。經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門體分流術(shù)（TIS)能有效降低門靜脈壓力，創(chuàng)傷小，安全性高.適用于食管靜脈曲張大出血和難治性腹腔積液，但易誘發(fā)肝性腦病。.感謝聆聽 (7)門靜脈高壓癥的外科治療 適應(yīng)證為食管胃底靜脈曲張破裂出血，經(jīng)非手術(shù)治療無效；巨脾伴脾功能亢進(jìn);食管靜脈曲張出血高?；颊?包括門-腔靜脈分流術(shù),門奇

20、靜脈分流術(shù)和脾切除術(shù)等。 （8）肝臟移植手術(shù) 適用于常規(guī)內(nèi)外科治療無效的終末期肝病。包括難以逆轉(zhuǎn)的腹腔積液;門脈高壓癥，并出現(xiàn)上消化道出血；嚴(yán)重的肝功能損害(Child分級(jí)C級(jí)）；出現(xiàn)肝腎綜合征;出現(xiàn)進(jìn)行性加重的肝性腦??；肝硬化基礎(chǔ)上并發(fā)肝癌。(二）乙肝肝硬化的抗病毒治療 1。一般適應(yīng)證 包括：HBeAg陽性者,BV-NA15拷貝/l（相當(dāng)于000I/ml）;HBeg陰性者,HVDNA10拷貝/ml(相當(dāng)于200Uml）；ALT2LN；如用IN治療，AT應(yīng)1UN，血清總膽紅素應(yīng)UN；A2ULN,但肝組織學(xué)顯示KnodllAI，或炎性壞死G2，或纖維化S.對(duì)持續(xù)BV-NA陽性、達(dá)不到上述治療標(biāo)準(zhǔn)

21、，但有以下情形之一者，亦應(yīng)考慮給予抗病毒治療：對(duì)ALT大于LN且年齡歲者，也應(yīng)考慮抗病毒治療（);對(duì)AL持續(xù)正常但年齡較大者(40歲)，應(yīng)密切隨訪，最好進(jìn)行肝組織活檢；如果肝組織學(xué)顯示KnoelHI4，或炎性壞死2,或纖維化S2，應(yīng)積極給予抗病毒治療()；動(dòng)態(tài)觀察發(fā)現(xiàn)有疾病進(jìn)展的證據(jù)(如脾臟增大)者,建議行肝組織學(xué)檢查,必要時(shí)給予抗病毒治療（)。.感謝聆聽 治療藥物包括干擾素（普通干擾素、長(zhǎng)效干擾素）和核苷(酸)類似物（拉米夫定、阿德福韋酯、替比夫定、恩替卡韋、替諾福韋酯、克拉夫定等）。（三）其他治療1.免疫調(diào)節(jié)治療 胸腺肽和胸腺素在急慢性乙肝中常用,可調(diào)節(jié)機(jī)體免疫. 2中藥及中藥制劑治療保肝

22、治療對(duì)于改善臨床癥狀和肝功能指標(biāo)有一定效果。 （四）并發(fā)癥的治療 .自發(fā)性腹膜炎 選用主要針對(duì)革蘭陰性桿菌并兼顧革蘭陽性球菌的抗菌藥物。如三代頭孢、環(huán)丙沙星等。根據(jù)藥敏結(jié)果和病人對(duì)治療的反應(yīng)調(diào)整抗菌藥物。用藥時(shí)間12周。 肝腎綜合征 腎功能的改善有賴于肝功能的好轉(zhuǎn),故治療重在肝臟原發(fā)病的治療。在此基礎(chǔ)上進(jìn)一步治療。迅速控制上消化道大出血、感染等誘發(fā)因素.控制輸液量維持水、電解質(zhì)及酸、堿平衡。擴(kuò)容治療選用右旋糖酐、白蛋白、血漿、全血及自身腹腔積液濃縮回輸?shù)?少用或不用鹽水?？膳c利尿劑及小劑量強(qiáng)心藥聯(lián)用。血管活性藥物的應(yīng)用如多巴胺、前列腺素E2可改善腎血流，增加腎小球?yàn)V過率。透析治療包括血液透析和

23、腹膜透析,適用于急性病例，有肝再生可能者,或有可能做肝移植者.否則只是延長(zhǎng)患者的死亡過程而已.外科治療與肝移植，經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門體分流術(shù)適用于肝硬化伴有頑固性腹水并發(fā)肝腎綜合征者.但效果尚不能令人滿意。術(shù)后仍需輔以透析治療.肝移植術(shù)是目前公認(rèn)的療效最好的治療方法。其他治療：避免強(qiáng)烈利尿、單純大量放腹水及使用損害腎功能的藥物。.感謝聆聽 。肝性腦病消除誘因、低蛋白飲食。糾正氨中毒：口服乳果糖，乳果糖可酸化腸道、保持大便通暢、改變腸道p值,使腸道產(chǎn)氨量及吸收氨量減少,并能減少內(nèi)毒素血癥及其他毒性物質(zhì)吸收。一般與谷氨酸鈉合并使用可抵消副作用,增強(qiáng)療效。門冬氨酸鉀鎂:與氨結(jié)合形成天門冬酰胺而有去氨作用。

24、支鏈氨基酸治療、拮抗相關(guān)性毒素。積極防止腦水 腫。各種頑固、嚴(yán)重的肝性腦病、終末期肝病可行人工肝、肝移植術(shù)。.感謝聆聽 4.食管胃底靜脈曲張破裂出血 如不及時(shí)搶救,可危及生命.建立血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)護(hù),擴(kuò)容、輸血、降低門脈壓(生長(zhǎng)抑素、奧曲肽、硝酸甘油垂體后葉素）、止血、抑酸、三管壓迫止血、內(nèi)鏡治療、胃冠狀靜脈栓塞、外科手術(shù)、經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門體靜脈支架分流術(shù)。 5.原發(fā)性肝癌的治療 目前可應(yīng)用手術(shù)、介入（血管栓塞+T導(dǎo)引局部消融)、局部放療（刀、直線加速器、三維適形放療)等治療手段個(gè)體化治療肝癌。利卡汀、索拉菲尼、基因治療、生物治療可防止復(fù)發(fā)。預(yù)后 肝硬化的預(yù)后與病因、肝功能代償程度及并發(fā)癥有關(guān)。酒精性肝硬化、膽汁性肝硬化、肝淤血等引起的肝硬化，病因如能在肝硬化未進(jìn)展至失代償期前予以消除，則病變可趨靜止，相對(duì)于病毒性肝炎肝硬化和隱源性肝硬化好。CildPugh分級(jí)與預(yù)后密切相關(guān),A級(jí)最好，C級(jí)最差.死亡原因常為肝性腦病、肝腎