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文檔簡介

1、ROSC率已顯著提高(40%60%)。 心臟驟停患者的院內(nèi)死亡率并未減低,即使恢復(fù)自主 循環(huán)的患者的死亡率仍高達67%。 心臟驟停后綜合征(post-cardiac arrest syndrome,PCAS) 心臟驟停自主循環(huán)恢復(fù)后異常的病理生理學(xué)狀 態(tài)。 是導(dǎo)致患者死亡的獨立危險因素。 心臟驟停后腦損傷, 心臟驟停后心功能障礙, 缺血再灌注損傷 持續(xù)存在的誘發(fā)病變。 PCAS至少包括四個組成部分 成 人 生 命 鏈 心搏驟停后腦損傷 病理生理 腦血管自動調(diào)節(jié) 受損、腦水腫(有 限)、缺血后神 經(jīng)變性 昏迷、驚厥、肌 陣攣、認(rèn)知障礙、 持續(xù)性植物狀態(tài) 與腦死亡,繼發(fā) 性帕金森病,還 包括腦皮質(zhì)

2、卒中, 脊髓卒中 臨床表現(xiàn) 治療性低體溫、 早期血流動力學(xué) 最優(yōu)化、氣道保 護及機械通氣、 控制抽搐、控制 氧合(SPO294%- 96%)、支持治 療 治 療 心搏驟停后心肌功能不全 病理生理 整體性運動機能 減退(心肌頓 抑)、急性冠脈 綜合征(ACS) 心輸出量下降、 低血壓、心律失 常、心血管性虛 脫 臨床表現(xiàn) AMI血管成形、 早期血流動力學(xué) 最優(yōu)化、靜脈輸 液、正性肌力藥、 主動脈球囊反搏、 左心輔助裝置、 體外膜氧合 治 療 系統(tǒng)性缺血再灌注損傷 病理生理 SIRS、血管調(diào)節(jié) 受損、血液凝固 性增加、腎上腺 抑制、組織氧輸 送和利用受損、 對感染的耐受性 下降 進行性組織低氧 /

3、缺血、低血壓、 心血管性虛脫、 發(fā)熱、高血糖、 多器官衰竭、感 染 臨床表現(xiàn) 早期血流動力學(xué) 最優(yōu)化、靜脈輸 液、血管加壓劑、 高容量血液濾過、 控制體溫、控制 血糖、使用抗生 素治療感染 治 療 持續(xù)性病理狀態(tài) 病理生理 心血管?。ˋMI /ACS);肺疾病 (COPD,哮喘); 腦血管意外;肺栓 塞;中毒;感染; 低血容量(出血、 脫水) 根據(jù)病人情況和 伴隨的心搏驟停 后綜合征進行疾 病特異性介入治 療 治 療 隨病因而異 臨床表現(xiàn) 治 療 治療重點在于根據(jù)輕重緩急,及時糾正心搏驟停 后綜合征的各種病理生理學(xué)異常 治療一般要遵從重癥監(jiān)護病房(ICU)急危重癥治療 的基本規(guī)范 還要突出強調(diào)

4、一些對心搏驟停后綜合征有積極意 義的特殊措施,強調(diào)治療的時間敏感性 心臟驟停后管理的最初目的 優(yōu)化心肺功能和重要器官的灌注。 轉(zhuǎn)運患者到能進行綜合性心臟驟停后治療(急性冠脈介 入治療、神經(jīng)學(xué)治療、目標(biāo)導(dǎo)向治療和低溫治療)的醫(yī) 院或重癥監(jiān)護室。 心臟驟停的病因治療及預(yù)防再發(fā)。 心臟驟停后管理的后續(xù)目的 控制體溫以提高存活率和神經(jīng)功能恢復(fù)。 識別、治療急性冠脈綜合征(ACS)。 優(yōu)化機械通氣以減少肺損傷。 支持器官功能,減少多器官損傷。 客觀評價恢復(fù)的預(yù)后。 對存活患者進行康復(fù)治療。 治療(1) 重癥監(jiān)護監(jiān)測項目 一般重癥監(jiān)測 O動脈導(dǎo)管 O脈搏血氧飽和度 O連續(xù)心電監(jiān)護 O中心靜脈壓 O中心靜脈

5、血氧飽和度 O體溫(膀胱、食道) O尿量 O動脈血氣分析 O血清乳酸鹽 O血糖、電解質(zhì)、血細(xì)胞 O胸片 血流動力學(xué) 監(jiān)測 O超聲心動圖 O心輸出量(無創(chuàng)/肺動脈導(dǎo)管) 腦監(jiān)測 O腦電圖 O CT或MRI 監(jiān) 測 血紅蛋白濃度與血細(xì)胞比容 平均動脈壓 中心靜脈壓 靜脈血氧飽和度 尿量與乳酸鹽清除率 早期血流動力學(xué)優(yōu)化 最佳MBP:與心搏驟停的持續(xù)時間有關(guān) 腦灌注壓=MBP-顱內(nèi)壓 MBP在65-90mmHg,院外心搏驟?;颊呖色@得良好的轉(zhuǎn)歸1 1Sunde K, et al. Draegni T, Steen PA. Implementation of a standardised treatm

6、ent protocol for post resuscitation care after out-of-hospital cardiac arrest. Resuscitation. 2007;73:29 39. 血紅蛋白濃度與血細(xì)胞比容 平均動脈壓 中心靜脈壓 靜脈血氧飽和度 尿量與乳酸鹽清除率 早期血流動力學(xué)優(yōu)化 CVP:一般控制在8-12cmH2O為宜 某些持續(xù)性病理狀況可能導(dǎo)到致CVP升高;肺水腫;系統(tǒng)性缺血與再 灌注可引起血管內(nèi)血容量的不足 給予何種液體(晶體或膠體),證據(jù)尚不充分 血紅蛋白濃度與血細(xì)胞比容 平均動脈壓 中心靜脈壓 靜脈血氧飽和度 尿量與乳酸鹽清除率 早期血流動力

7、學(xué)優(yōu)化 SvO2:理想值目前尚無前瞻性實驗確認(rèn) 靜脈氧過多現(xiàn)象:CPR后盡管組織氧供不足,但是靜脈血氧飽和度 卻有升高,在心肺復(fù)蘇過程中使用腎上腺素的患者身上常見1 機理:微循環(huán)衰竭或線粒體衰竭導(dǎo)致組織氧利用受損 1Rivers EP, et al, Alexander ME, Nowak RM. Venous hyperoxia after cardiac arrest: characterization of a defect in systemic oxygen utilization. Chest. 1992;102:17871793. 血紅蛋白濃度與血細(xì)胞比容 平均動脈壓 中心靜脈壓

8、 靜脈血氧飽和度 尿量與乳酸鹽清除率 早期血流動力學(xué)優(yōu)化 尿量:一般維持在0.5 mLkg-1h-1 亞低療法:1mLkg-1h-1(尿量) 乳酸鹽清除率:受驚厥、大量運動、肝功能障礙及亞低溫影響 血紅蛋白濃度與血細(xì)胞比容 平均動脈壓 中心靜脈壓 靜脈血氧飽和度 尿量與乳酸鹽清除率 早期血流動力學(xué)優(yōu)化 HGB:理想濃度尚未確定 挪威發(fā)表的心搏驟停處理草案中建議HGB是90-100 gL 治療(1) 1Balan IS, et al.Oximetry-guided reoxygenation improves neurological outcome after experimental car

9、diac arrest. Stroke. 2006;37:3008 3013. 呼 吸 支 持 在缺血再灌注階段,吸入氧 分?jǐn)?shù)(FiO2)的水平既要能夠滿 足氧供的需求,同時要避免過度 通氣所導(dǎo)致的自由基損害作用。 自主循環(huán)恢復(fù)后,應(yīng)該盡可 能減低FiO2,以維持動脈血氧飽 和度94%的水平即可。 治療(1) Balan IS, et al.Oximetry-guided reoxygenation improves neurological outcome after experimental cardiac arrest. Stroke. 2006;37:3008 3013. 維持68mL

10、/Kg預(yù)測體重的VT及吸氣 平臺壓30mmH2O可以減少呼吸機相關(guān) 性肺損傷107。因為低VT(6 mL/kg)通氣 與肺不張發(fā)生率的增高相關(guān),因此就要考慮 使用PEEP及其他的 “肺復(fù)張策略”程序。 控制通氣10 12次/min,維持PaO2: 4045 mmHg 或PETCO2 :3540 mmHg) 治療(1) 體外膜肺氧合(ECMO) 對心臟驟停的患者實施體外心肺復(fù)蘇模式與傳 統(tǒng)心肺復(fù)蘇方式相比,更能提高患者短期和長期的 存活時間和生活質(zhì)量。 但目前對ECPR的臨床研究證據(jù)仍不充分,因此 新近心肺復(fù)蘇指南并沒有將ECPR納入常規(guī)運用范疇。 2010美國心肺復(fù)蘇指南,第9部分,心搏驟停后

11、綜合征 循環(huán)支持 血流動力學(xué)優(yōu)化早期目標(biāo) CVP達到812 mmHg, 平均動脈壓(MAP)為6590 mmHg, SCVO270%, 血紅蛋白8g/dl, 乳酸鹽2 mmol/l 尿量0.5ml/kg/h(在亞低溫治療時可能 有所升高) 氧供指數(shù)600mL min-1 m-2 1 Dion Stub, et al. Post Cardiac Arrest Syndrome: A Review of Therapeutic Strategies. Circulation. 2011 Apr 5;123(13):1428-35 腦灌注壓 CPP= MAP-ICP 提高MAP的水平能夠減輕心臟驟停

12、后的 大腦缺氧和無復(fù)流現(xiàn)象 治療(2) 心臟驟停后低血壓的一線干預(yù)措施是 通過靜脈補液以改善右心室充盈壓。 靜脈補液未能達到預(yù)期的血液動力學(xué) 目標(biāo)的情況下可以考慮使用血管活性藥物, 并盡快行超聲心動圖檢測。 如果心臟射血分?jǐn)?shù)(EF)在心臟驟停 后72 h后仍持續(xù)降低,同時EF45%提示患 者預(yù)后不良 循環(huán)支持設(shè)備: 主動脈內(nèi)球囊反搏裝置。 經(jīng)皮心肺轉(zhuǎn)流術(shù) 體外膜式人工氧合法 經(jīng)胸廓輔助人工心臟 心臟驟停后的心律失常的治療 一般采用傳統(tǒng)的抗心律失常藥物和電療法,同 時需要防治電解質(zhì)平衡紊亂。 在室性心律失常發(fā)生時考慮使用胺碘酮。 在抗心律失常藥物使用過程中應(yīng)避免加重心臟 驟?;颊叩脱獕汉托募∈湛s

13、力下降。 對于因心律失常而導(dǎo)致心臟驟停的患者在適當(dāng) 的時候可以考慮安置心臟起搏器和植入型心律 轉(zhuǎn)復(fù)除顫器 不主張預(yù)防性應(yīng)用抗心律失常藥物。 經(jīng)皮冠脈介入治療及溶栓 急性冠脈綜合征是誘發(fā)心臟驟停的最常見原因 最短時間內(nèi)對患者進行12導(dǎo)聯(lián)心電圖檢測,明 確是否有急性ST段抬高的出現(xiàn)。 對ACS或STEMI的患者,應(yīng)盡早給予PCI或溶栓 的治療手段進行治療,不能因患者處于昏迷狀 態(tài)或應(yīng)用亞低溫治療而延誤。 PCI聯(lián)合亞低溫治療與單獨PCI治療相比,患者 的死亡率減低了40%,神經(jīng)系統(tǒng)的預(yù)后也顯著 改善。 對于ROSC后的STEMI患者如果持續(xù)昏迷則 提示可能具有冠脈的多支血管病變,在PCI基礎(chǔ) 上應(yīng)

14、給予通氣,主動脈內(nèi)球囊反搏術(shù)(IABP)及 血管升壓藥物治療。 心電圖檢查沒有ST段抬高并不能排除冠狀動 脈閉塞,因此對于院外心臟驟停ROSC后的 患者推薦使用冠脈造影。 Dion Stub, et al. Post Cardiac Arrest Syndrome: A Review of Therapeutic Strategies. Circulation. 2011 Apr 5;123(13):1428-35. 1吳騑等. 烏司他丁對危重患者器官功能保護作用的研究. 中國中西醫(yī)結(jié)合急救雜志,2008,15(5):269-271 2Wang W, et al. Changes of tum

15、or necrosis factor- and the effects of ulinastatin injection during cardiopulmonary cerebral resuscitation. Huazhong Univ Sci Technolog Med Sci, 2004, 24(3):269-271 l溶栓治療 對于因肺動脈栓塞引發(fā)的心臟驟停患者可能有效, 但目前尚無證據(jù)證實或否認(rèn)其在其他原因引起心跳 驟?;颊咧械淖饔?。 替奈普酶治療并不能改善患者30 d的生存率,同 時對于患者的ROSC,24 h生存率,出院率和神經(jīng)系統(tǒng)預(yù) 后也無明顯影響。 更為重要的是,替奈普酶

16、治療組患者顱內(nèi)出血的 發(fā)生率顯著增加。 肝素在CPR過程中不允許被使用,糖蛋白IIb/IIIa 受體拮抗劑及抗血小板藥物在急診PCI治療中同樣需要避 免使用。 亞低溫治療 亞低溫治療是目前唯一證實對腦保 護有效的措施。 對院內(nèi)任何心臟驟停ROSC后昏迷 的患者均應(yīng)亞低溫治療。 盡早予以3234的亞低溫治療, 時間應(yīng)持續(xù)1224 h。 血管內(nèi)導(dǎo)管降溫 Thermo Suit System Medivance Artic Sun 亞低溫機制: 降低腦的代謝水平,減低氧耗,改善并 恢復(fù)能量供給 抑制氧自由基產(chǎn)生,減輕氧化應(yīng)激損傷 下調(diào)炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生和炎癥細(xì)胞的集聚, 減輕炎癥損傷 減低神經(jīng)細(xì)胞及心肌

17、細(xì)胞凋亡。 亞低溫治療 誘導(dǎo):靜脈注射預(yù)冷的液體(0.9%的鹽水 或者林格氏液30 ml/kg)或傳統(tǒng)的冰袋包裹法。 另外,需要加用神經(jīng)肌肉阻滯鎮(zhèn)靜以防止寒戰(zhàn)的 發(fā)生,并能促進初期降溫。 維持階段:具有連續(xù)體溫反饋功能的體內(nèi) 或體外降溫裝置以維持目標(biāo)體溫,并避免體溫顯 著波動。 復(fù)溫:一般推薦0.250.50/h的緩慢 復(fù)溫。 低溫誘導(dǎo) 低溫維持 復(fù)溫 低溫治療的理想溫度曲線 控制血糖 對于心臟驟停后ROSC成人患者,應(yīng)該考慮 使用適度控制的血糖(810mmol/L)目 標(biāo)策略。 在心臟驟停后試圖控制血糖濃度在較低范 圍(80110mg/dl4.46.1mmol/L)內(nèi) 是不可取的,這會增加導(dǎo)

18、致低血糖危險性。 神經(jīng)系統(tǒng)保護性用藥及其預(yù)后判斷 ROSC后昏迷的患者癲癇和肌陣攣的發(fā)生率 高達40%,其可導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)損傷的發(fā)生。 肌陣攣氯硝安定、丙戊酸鈉、左乙拉西 坦及丙泊酚。 癲癇流噴妥鈉、苯妥英鈉、苯二氮卓類、 丙戊酸鈉 目前腦功能分類(CPC)仍是心臟驟停后神經(jīng)系 統(tǒng)預(yù)后評估的重要手段,但其敏感性較差。 患者腦干反射缺失且格拉斯哥昏迷評分(GCS) 2提示其自主循環(huán)恢復(fù)72 h后的神經(jīng)系統(tǒng)轉(zhuǎn)歸 較差,該評估手段具有較低的假陽性率。 而體表誘發(fā)電位(SSEPs)是神經(jīng)生理更為可靠的 評測方法,如刺激中間神經(jīng)后雙側(cè)N20波缺失, 提示患者自主循環(huán)恢復(fù)24 h后的轉(zhuǎn)歸不良 Glasgow

19、 Glasgow預(yù)后分級預(yù)后分級 分級分級 程程 度度 臨臨 床床 表表 現(xiàn)現(xiàn) 1 死亡死亡 2 植物狀態(tài)植物狀態(tài) 無意識,有心跳和呼吸,偶有睜眼、吸吮、哈欠等局部運 動反應(yīng)。 3 嚴(yán)重殘疾嚴(yán)重殘疾 有意識,但認(rèn)知、言語、軀體運動有嚴(yán)重殘疾,24 h均需 他人照顧。 4 中度殘疾中度殘疾 有認(rèn)知、行為、性格障礙,有輕度偏癱、共濟失調(diào)、言語 困難等殘疾,在日常生活與社會活動中尚能勉強獨立。 5 恢復(fù)良好恢復(fù)良好 能重新進入正常社交活動,并能恢復(fù)工作,但可有各種新 后遺癥。 l 不良預(yù)后定義:死亡;不良預(yù)后定義:死亡;1 1個月后無意識;個月后無意識;6 6個月后意識未恢復(fù)或嚴(yán)重殘疾。個月后意識未

20、恢復(fù)或嚴(yán)重殘疾。 Critical Care Medicine: Volume 24(2S) Supplement February 1996 pp 69S-80S 病例2 血清神經(jīng)元特異性烯醇化酶(NSE)及 S100蛋白水平與心臟驟?;颊呱窠?jīng)系統(tǒng)的損傷程 度及預(yù)后密切相關(guān)。 在OSC 后2472 h,如患者血清NSE33 g/L 提示患者一月后轉(zhuǎn)歸較差,而S1001.2 g/L假陽性率為0%。 鑒于已經(jīng)證實ROSC后給予PCI治療或動脈 支架置入也會導(dǎo)致兩者表達的明顯升高,因此單 純以NSE或S100的水平來判斷神經(jīng)系統(tǒng)的損傷程 度可能并不準(zhǔn)確。 鎮(zhèn)靜劑及神經(jīng)肌肉組織劑 鎮(zhèn)靜劑改善患者與機

21、械通氣的配合、 降低氧耗,減少應(yīng)激相關(guān)性內(nèi)源性兒茶酚 胺的釋放,消除寒戰(zhàn)。 咪噠唑侖、異丙酚、苯二氮卓類及阿片類 神經(jīng)肌肉阻滯劑小劑量、短時間應(yīng)用。 癲癇發(fā)生率相對較高,進行持續(xù)EEG監(jiān)測。 激 素 心臟驟停后機體處于相對腎上腺皮質(zhì)功能 不全狀態(tài),并與高病死率相關(guān); 糖皮質(zhì)激素聯(lián)合應(yīng)用血管加壓素可以增加 恢復(fù)自主循環(huán)的幾率及生存出院率,但無 法解釋單獨糖皮質(zhì)激素作用的益處; 能否改善預(yù)后不清楚; 不建議對復(fù)蘇后患者常規(guī)使用激素治療。 小 結(jié) 優(yōu)化全身血液灌注,保持代謝內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定,維持 各 器官系統(tǒng)功能,使患者盡可能有完好的神經(jīng)功 能。 維持動脈血氧飽和度在94%-96。 ACS患者早期行PCI術(shù)。 亞低溫治療是目前唯一臨床證實有效的腦保護技 術(shù),可與PCI同步進行。 控制血糖在正常范圍,避免低血糖發(fā)生。 鎮(zhèn)靜劑、肌松劑可以降低氧耗并加快低溫誘導(dǎo), 神經(jīng)保護藥物及激素應(yīng)用療效還有待于進一步研 究。 入院診斷 謝 謝 ROSC率已顯著提高(40%60%)。 心臟驟?;颊叩脑簝?nèi)死亡率并未減低,即使恢復(fù)自主 循環(huán)的患者的死亡率仍高達67%。 心臟驟停后腦損傷, 心臟驟停后心功能障礙, 缺血再灌注損傷 持續(xù)存在

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